Patologia veterinaria

Prévia do material em texto

Patologia
-Doença: pode ser caracterizada por um estado fora da normalidade, ou seja, desequilíbrio homeostático / fisiológico.
Exemplo: 
O2 em excesso ou falta pode levar a óbito.
O2+glicose = responsável por produzir ATP, radicais livres e hidrogênio na célula.
A célula transforma o radical livre + o hidrogênio em H2O.
Se aumenta a concentração de O2 nas células, ela produz muita água.
Se falta O2 na célula ela não produz água.
O estímulo pode ser biológico ou não, positivo ou negativo.
Patologia Geral : Avaliação celular (abrange todas as células).
Patologia Especial: Órgãos / tecidos/ sistemas. 
Adaptação celular
Hipertrofia: Aumento do tamanho celular (aumento do número de organelas). A hipertrofia é sempre uma forma de adaptação das células e dos órgãos frente a maior exigência de trabalho, podendo ser fisiológica ou patológica.
Estímulo fisiológico: Ocorre em certos órgãos e em determinadas fases da vida como a musculatura uterina durante a gravidez (estímulo hormonal). É um processo reversível, ou seja, cessado o estimulo, a célula volta ao aspecto normal. Assim, após o parto, o útero readquire suas dimensões normais. Podemos citar também como exemplo o aumento muscular por exercício físico.
Estímulo patológico: Causa perda da função celular/ lesão. As hipertrofias patológicas aparecem em consequência de estímulos variados, como exemplo a hipertrofia do miocárdio, quando há sobrecarga do coração por aumento de pressão ou do volume do sangue, causando aumento da parede cardíaca. Outro exemplo seria no caso da injeção de anabolizante, sendo um aumento de célula patológico.
Hiperplasia: Aumento do número de células. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose.
Hiperplasia patológica: Compensatória, ocorre aumento da massa tecidual após dano ou ressecção parcial. 
Hiperplasia fisiológica: Pode ser hormonal, a qual aumenta a capacidade hormonal de um tecido quando é necessário. Estimulação excessiva das células-alvo por hormônios ou fatores de crescimento nas células envolvidas ou na ativação de determinadas vias de sinalização intracelular.
Células lábeis: multiplicam-se constantemente no período embrionário e em adultos. Não precisam de estímulo.
Células estáveis: se multiplicam mediante um estímulo.
Células permanentes: Se multiplicam somente no período embrionário. Ex: Neurônio e tecido muscular. 
Todas as células se multiplicam no período embrionário, e somente as lábeis e estáveis no período adulto.
Diferença de hipertrofia e hiperplasia.
A hiperplasia e a hipertrofia são processos distintos mas que frequentemente ocorrem juntas.
Hiperplasia – aumento da mucosa uterina (estímulo fisiológico);
Hipertrofia – aumento da musculatura uterina (estímulo fisiológico).
Atrofia
Oposto de hipertrofia, é a diminuição do número de organelas, e consequentemente diminuição do tamanho celular. Quando um número suficiente de células é envolvido o tecido ou órgão diminui de tamanho ou torna-se atrófico.
Causas de atrofia: 
Fisiológico – redução de carga de trabalho (atrofia por desuso), envelhecimento (atrofia senil).
Patológico - perda de inervação (atrofia por desnervação), diminuição do suprimento sanguíneo- isquemia, nutrição inadequada, perda da estimulação endrócrina, trauma externo (imobilização por fratura). A atrofia pode progredir ao ponto em que as células morrem. Quando o corpo está sem energia (ATP), a célula vai eliminando as organelas (para poupar energia). Se esta perda continuar, a célula entra em estado de apoptose.
Metaplasia
É uma resposta a uma toxina ou a um agente de estresse extrínseco. É patológica e irreversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) adulto, se transforma em outro tipo celular de mesma linhagem. É o resultado da reprogramação de células precursoras que se diferenciam ao longo de uma nova via.
O tipo mais comum de metaplasia é a de epitélio colunar para epitélio escamoso (ocorre no trato respiratório em resposta a irritantes crônicos). Também temos o Esôfago de Barrett: é a substituição do epitélio escamoso esofágico por epitélio glandular de tipo intestinal.
Disturbios celulares
Displasia 
É o surgimento de anomalias durante o desenvolvimento de um órgão ou tecido corporal, em que ocorre uma proliferação celular que resulta em células com tamanho, forma e características alteradas. A displasia implica uma alteração inequívoca do programa de crescimento e diferenciação celular. Prejudica a função do órgão e não é um mecanismo de adaptação.
Hipoplasia
Ocorre somente no período embrionário. É o resultado de pouca multiplicação celular, no caso das células lábeis, estáveis e permanentes. Desencadeia um defeito na formação de um órgão ou parte dele, como na hipoplasia pulmonar. 
Aplasia
É a não multiplicação celular, uma disfunção das células e dos tecidos, que leva à interrupção do seu desenvolvimento. Existem diversos tipos de aplasias, entre elas as aplasias medulares, aplasia arterial e a aplasia óssea. As causas principais são os tratamentos anticancerígenos, as infecções virais ou bacterianas, uma exposição à radiação ou uma reação imunológica. 
A aplasia pode desencadear entre outros sintomas um grande estado de fadiga, hemorragias e uma susceptibilidade a infecções, consequências diretas da diminuição das células formadas na medula, os glóbulos vermelhos, as plaquetas e os glóbulos brancos.
No período embrionário não forma o órgão.
No adulto, na medula óssea afeta a não produção de hemácias, pára de produzir totalmente levando a óbito.
Há celulas precursoras.
Agenesia
É a ausência completa ou parcial de um órgão em seu primórdio embriológico ou na vida adulta.
Exemplo: agenesia renal bilateral. Em alguns casos, a agenesia de algum órgão pode não ser compatível com a vida (anencefalia). Entre outros exemplos se encontra a agenesia pulmonar unilateral.
Não há celulas precursoras
Não existe nenhuma estrutura que sugere a aparência do tecido.
Patologia geral
A patologia geral é dedicada à análise de órgãos, tecidos e fluidos corporais, com a finalidade de fazer um diagnóstico das doenças.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
A degeneração hidrópica é o acúmulo de água no meio intracelular, consequência de desequilíbrio no controle do gradiente osmótico no nível da membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção, eliminação de água e eletrólitos celulares.
Com o desequilíbrio iônico entre sódio e potássio o sódio fica retido intracelularmente, provocando a rápida entrada de água na célula e a retenção de potássio extracelularmente.
No aspecto microscópico observa-se as células aumentadas de volume, o núcleo deslocado para a periferia, resultado do acúmulo de água. Já no aspecto macroscópico, observa-se, perda da elasticidade do tecido, um brilho característico e aumento no volume tecidual, porém é uma lesão celular reversível.
Suas possíveis causas :
-Hipóxia - diminuição das taxas de oxigênio no ar, no sangue arterial ou nos tecidos, o que pode -levar à anóxia (alteração mais grave).
-infecções bacterianas e virais
-hipertermia (calor excessivo)
-intoxicações endógenas e exógenas (externas ou internas)
- Desequilíbrio iônico da pomba de Na/K.
Causa: Queda energética (ATP) onde a principal estrutura que sofrerá com escassez de energia é a bomba de Na/K.
Mecanismo de ação: O mal funcionamento de Na⁺/K⁺ fará com que haja uma desregulação hidroeletrolítica. O Na⁺ ficará retido intracelularmente e o K⁺ extracelularmente.
O Na⁺ em excesso na célula promoverá a rápida entrada de água, causando assim, o chamado EDEMA CELULAR.
A ausência de K⁺ na célula, contribui para uma disfunção da mitocôndria (ATP), agravando o caso de degeneração hidrópica.
DEGENERAÇÃO GORDUROSA (ESTEATOSE)
Obs: A bile quebra a gordura (lipídeos) no intestino. Para que esta gordura seja absorvida para o vaso sanguíneo é necessário associá-la a uma proteína. O mesentério irriga o intestinoe absorve esta ligação que é também chamada de quilomicrom. Após isso as veias levam até o fígado, onde é ocorrida a biotransformação do lípideo, que é convertido em energia que será utilizada na falta do glicogênio (ou outras funções). 
A esteatose se caracteriza pelo acúmulo de grandes vacúolos de gordura nos hepatócitos (células). Em casos severos pode envolver todo o lóbulo. Isso acontece adquirindo alta quantidade de gordura, acumulando-a. A pouca ingestão de proteína também acumula lipídeo pois sem a proteína a célula tem dificuldade de metabolização.
O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismo das gorduras, mas a esteatose também pode ocorrer no coração, no músculo e nos rins.
Causas:
- ingestão de alcool ou outras substâncias tóxicas.
- queda de receptores proteicos que recepcionam o quilocrom.
- Excesso de lipídeos.
- diminuição da proteína circulante.
- dificuldade da capacidade metabólica.
- diabetes mellitus, obesidade e anóxia.
DEGENERAÇÃO PROTEICA
A degeneração proteica causa uma lesão irreversível, ou seja, não regride, fica estática ou evolui para a morte. Acomete as células, o tecido muscular, tecido hepático e tecido renal.
A degeneração proteica pode ser causada por dois fatores:
1ª Degeneração hialina
Degeneração hialina é caracterizada como um acúmulo de proteínas no interior de células. Por exemplo, os vírus utilizam o citoplasma celular ou o núcleo das células (ribossomos/ PTN) para se reproduzir (multiplicação do DNA).
O excesso de estruturas produzidas (restos metabólicos) dos vírus que se acumulam na célula, chamados de corpúsculos de inclusão, tornam-se uma alteração irreversível que impedem a função da célula.
Ex: doenças como raiva e cinomose, causadas por vírus e que não tem cura, ou seja, a lesão fica estática ou evolui para a morte.
2ª Amiloidose
Quando há um acúmulo de proteína no meio extracelular a alteração é chamada de Amiloidose. Por exemplo o aumento de anticorpos, que são proteínas do sistema imunológico.
Os anticorpos se acumulam na parede dos vasos sanguíneos e dos capilares, se depositando nos tecidos e causando obstrução. A deposição dos anticorpos ocorre nos tecidos, fora das células.
Ex: O soro antiofídico no corpo dos equinos é um estímulo que causa uma produção excessiva de anticorpos. 
Apoptose
A apoptose é uma sequência de eventos que são considerados fisiológicos e é um mecanismo de controle e renovação celular, tem também a função de proteger, pois evita que um agente viral ou bacteriano se multiplique em outras células. Não é uma ação imunológica e acontece em todos os tecidos, inclusive no sistema nervoso central.
Necrose
A necrose é a morte acidental de células animais e pode ser desencadeada após trauma, falta de suprimento sanguíneo, injúria aguda, dentre outras. As células necrosadas se expandem e sofrem lise, espalhando, assim, seu conteúdo nos vizinhos e acarretando uma resposta inflamatória, diferentemente da apoptose. Devido a esta resposta inflamatória é possível encontrar células de defesa como neutrófilos e macrófagos. 
Necrose de liquefação 
É caracterizada pela digestão das células mortas pelos macrófagos, resultando na transformação do tecido numa massa viscosa líquida. Este tipo de necrose é bastante observada em infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, nas infecções fúngicas, uma vez que os micróbios estimulam o acúmulo de leucócitos e a liberação de enzimas por essas células. As enzimas que digerem as células são derivadas dos lisossomos das próprias células que estão morrendo ou dos leucócitos que são recrutados como parte da reação inflamatória. O material necrótico é frequentemente amarelo cremoso devido a presença dos leucócitos mortos e é denominado por pus. A necrose deve-se principalmente à ação enzimática produzida pelos neutrófilos (lise). Os neutrófilos atuam em grande quantidade na presença de bactérias gênicas, estimulando o sistema imunológico.
Necrose de coagulação (ou isquêmica)
Este tipo de necrose é visto quando há uma isquemia em qualquer tecido (exceto o tecido cerebral, que neste caso desenvolverá uma necrose de liquefação - por ser rico em lipídios, que não sofrem coagulação). A necrose de coagulação é determinada pela desnaturação da maioria das proteínas celulares devido à queda acentuada no pH celular durante o processo de lesão por hipóxia ou isquemia, conforme esquema abaixo:
Necrose de caseificação (ou caseosa)
Esta necrose é caracterizada por alta concentração de cálcio. Sempre é uma evolução de uma necrose de liquefação ou de coagulação. 
O cálcio é utilizado em nosso organismo para muitas atividades metabólicas nos órgãos e ajudam a controlar PH, tornando-o mais alcalino em um ambiente que está muito ácido. O organismo aciona um mecanismo chamado de sistema tampão para ativar o íon cálcio para se ligar aos íons ácidos que estão na circulação, este sistema é ativado quando o rim ou os pulmões não conseguem regular normalmente a acidificação do sangue.
A necrose de caseificação começa a ocorrer quando o local da necrose está muito ácido. Na calcificação não há celulas inflamatórias somente alteração de ph no local.
Temos por exemplo a tuberculose (zoonose), causada por uma bactéria com uma membrana resistente (microbacterium sp), nossas células de defesa não tem enzimas para destruir esta cápside. Assim, os neutrófilos podem liberar as enzimas e se auto destruir ou destruir outras células atraindo mais neutrófilos e macrófagos. Quanto mais células, mais enzimas são liberadas e consequentemente há uma destruição maior tecidual, tornado o ambiente cada vez mais ácido.
O organismo vai depositando cálcio de maneira gradual, ao redor das bactérias e dos neutrófilos, tornando-se uma massa de cálcio, isolando o agente bacteriano.
Esse tipo de necrose aparece na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. 
Esta calcificação pode ser distrófica ou metastática.
Distrófica – causa no tecido destruído / necrosado. Ex: Artrose causada por artrite.
Metastática – quando observamos a calcificação em diversos locais distintos. Ex: Órgãos que calcificam por acidez – rins, pulmões, músculos e vasos sanguíneos.
Esteato necrose 
Morte de tecido adiposo que sempre evoluirá para uma necrose de liquefação.
Pigmentação patológica
Pigmentação é o processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo.
A patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais no organismo, cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.
Exógenos
Antracose pulmonar
Lesão no pulmão causada pela inalação de pequeníssimas partículas de carvão ou de poeira que se alojam ao longo do sistema respiratório, principalmente nos pulmões. Geralmente os indivíduos diagnosticados não apresentam sintomas nem complicações, mas em alguns casos a doença pode gerar uma fibrose pulmonar. As partículas chegam aos alvéolos e são fagocitadas neste local por macrófagos que podem retornar com a sua carga de carvão para o tecido pulmonar, onde entram nos linfáticos para serem depositadas ao longo dos mesmos ou nos linfonodos . Assim sendo, quase todos os indivíduos exibem pontos de pigmentação enegrecida pulmonar. 
Pneumoconiose
Cristais como a sílica (silicose) e amianto (abestose) se inalados em excesso e por muito tempo podem causar um pigmento patológico e alteração nas funções do pulmão. Estas substâncias quando quebradas formam cristaloides, pequenos fragmentos que contém pontas. 
Quando inalamos estas micropartículas semelhantes a pequenos alfinetes estas causam irritação no sistema respiratório. O cristaloide vaiperfurando o alvéolo e causando destruição tecidual, os macrófagos não conseguem transportar e eliminá-los, causando uma resposta tecidual chamada de granuloma. O granuloma é de coloração transparente esbranquiçada. 
A sílica e o amianto permitem a agregação de macrófagos causando refringência. A coloração somente aparece após uma LESÃO por isso é uma patologia, causa destruição tecidual.
Betacaroteno
Presente nas leguminosas, frutas, grãos etc, de pigmentação amarela, vermelha ou arroxeada. 
Causa pigmento acastanhado nos pelos, na pele e se acumula em tecido adiposo pois é lipossolúvel. Após a ingestão, o betacaroteno vai para o trato digestivo junto com os lipídios e entra no adipócito.
A célula melanócito produz melanina. O melanócito absorve o betacaroteno e este se junta com a melanina. O melanócito distribuí esta mistura dentro das células epiteliais.
É considerado um pigmento não patológico, e sem o betacaroteno temos diminuição da coloração da pele.
Tatuagem
Pigmentos que não podem ser degradados e não podem ter reação inflamatória, devem ser fagocitados. Derivados de substancias minerais, pois o orgânico é mais fácil de ser retirado da derme. Quebra de colágeno, tomar sol e demais reações inflamatórias podem desbotar a tatuagem, pois força as células a retirarem o pigmento da derme.
Pigmentos endógenos
Melanose
A melanose ocorre devido à migração errática do melanócito durante a vida embrionária. 
Na formação do embrião temos três tecidos básicos que irão dar origem a todos os órgãos: ectoderma, mesoderma, e endoderma. A pele (epiderme) se origina da ectoderma.
Em determinado momento a ectoderma começa a se projetar formando um sulco, dando origem ao sistema nervoso central e pedaços desse tecido dão origem ao sistema periférico.
O melanócito não surge em toda a epiderme e sim em local específico, migrando para a pele e se espalhando. Os melanócitos atravessam os órgãos internos (todas as camadas de tecidos) e acabam por pigmentando um órgão ou um tecido. Pode acontecer em qualquer órgão. A melanina é depositada dentro da célula do tecido.
Não é patológico.
Lipofuscina
Ela está presente em células que não se multiplicam muito e têm vida longa, como as musculares do miocárdio e os neurônios. Normalmente, quanto mais lipofuscina presente, mais velha é a célula. A lipofuscina é um pigmento fino, castanho-dourado, constituído por fosfolípidos e proteínas, que resulta da digestão incompleta dos glóbulos sanguíneos danificados (resíduos celulares). É o produto da oxidação de ácidos graxos insaturados em células permanentes, e podem ser sintoma de danos na membrana, da mitocôndrias ou dos lisossomas. 
Macroscopicamente, o seu efeito na cor do órgão vai depender da quantidade de pigmento presente, podendo parecer castanho ou preto. Assim sendo, é mais facilmente visível em órgãos de tonalidades mais claras, como o pulmão.
Melanina
Pigmentação excessiva de melanina: pintas – excesso de melanócito que produzem a melanina.
Alterações no caso de ausência de melanina:
Vitiligo – parada na produção de melanina em melanócitos adultos, por causa desconhecida. A hipótese pode ser alteração emocional ou característica hereditária.
Albinismo - pessoas tem o melanócito, mas não produz melanina. Alteração na produção enzimática.
São pigmentações endógenas pois ocorrem de dentro pra fora. 
No caso patológico é causado por uma lesão.
Hemossiderina 
A hemoglobina é o nome dado ao pigmento que existe somente dentro da hemácia.
Formado por duas partes: Hemo (proteínas + ferro = anel pirrólico – partícula de ferro central e ao seu redor proteínas ). Globina (ricamente protéica).
A hemossiderina possui uma coloração acastanhada, sendo resultante da cor do ferro da hemácia. A hemácia se rompe e a hemoglobina (ferro) é degradada podendo se acumular em diferentes órgãos em diversas doenças. Embora estes depósitos frequentemente não causem sintomas, eles podem causar uma lesão ao órgão. 
Icterícia
Coloração verde amarelada encontrada nos tecidos, derivada do aumento de concentração sanguínea de bilirrubina (conjugada ou não).
Exemplo:
O macrófago “recicla” o ferro.
De 80 a 90% das células velhas são fagocitadas pelos macrófagos. Os 10 a 20% que não foram fagocitados se biotransformam em bilirrubina não conjugada.
A bilirrubina não conjugada não consegue se ligar a nada para ser excretada, e cai na corrente sanguínea junto com os macrófagos, sendo levados até o fígado.
O hepatócito realiza a biotransformação jogando o ácido glicurônico na bilirrubina não conjugada e a transformando-a em bilirrubina conjugada (liga-se a uma proteína). A bilirrubina conjugada armazena-se na vesícula biliar e pode ser eliminada pelo intestino com as bactérias (estercobilina - dá cor as fezes).
Uma parte da bilirrubina conjugada (pigmento) volta para a corrente sanguínea e pode ir para os rins. O rim transforma a bilirrubina conjugada em urobiliogenio (dá cor a urina).
Este processo é fisiológico, exceto quando causado por uma lesão.
Pré-hepática
Pode ser causada por uma reação imunológica contra as hemácias ou um trauma externo que causa lesão em algum órgão, que se rompe e causa hemorragia (excesso de derramamento sanguíneo em cavidades). Os macrófagos não são suficientes para fagocitar as hemácias mortas, portanto grande quantidade se biotransforma em bilirrubina não conjugada, acumulando-se na derme. Sintomas: pele amarelada.
Pode ser amenizada pela exposição ao sol, pois os raios UV degradam a bilirrubina.
Hepática
Comprometimento da função do fígado.
Ex: hepatite C – o vírus utiliza os ribossomos e as mitocôndrias dos hepatócitos, não sendo possível biotransformar a bilirrubina não conjugada, acumulando-a.
Medicamentos – ex: nimesulida.
Alcool – cirrose – cicatrização do fígado – hepatócitos viram fibroblastos (ictericamente forte).
Ou seja, a icterícia hepática é a incapacibilidade dos hepatócitos de biotransformarem a bilirrubina não conjugada em conjugada, e consequentemente não é possível excretá-la.
Pós-hepática
Cálculo na vesícula biliar, inflamação, obstrução, neopolasias, parasitas intestinais que invadem o ducto colédoco (liga vesícula biliar ao intestino). Esta obstrução faz com que as bilirrubinas conjugadas ou não, não conseguem ser excretadas (quase ou completamente). Por refluxo elas voltam para a corrente sanguínea. Sintomas: Não tem bile no intestino – não absorve gordura. Diarreia clara e urina escura (esverdeada ou amarronzada).
Distúrbios vasculares
Alterações nos vasos sanguíneos.
Hiperemia
Aumento do número de hemácias nos vasos sanguíneos por fluxo ou volume circulatório.
Ativa : faz vasoconstrição (ativação da parede vascular) nas artérias de maior calibre. 
- Fisiológico (rápido – cessa após o estímulo ser interrompido): Pode ser causado por alterações nervosas (SNC), atividades físicas (batimento cardíaco), ou ação hormonal (mais lento, ou mais rápido conforme a presença do hormônio). Sintomas: vermelhidão e aumento de temperatura. PROCESSO EXUDATO.
- Patológico (lento – permanece por um tempo mesmo após o estímulo ser cessado): lesão / perda da função. Ex: queimaduras por raios UV (lesão na derme), bofetadas, traumas, inflamações (ápice da hiperemia patológica). PROCESSO TRANSUDATO.
Sintomas: aumento de temperatura, vermelhidão e inchaço.
Passiva: Aumento / congestão do volume sanguíneo dentro de um determinado vaso. Sempre será patológico - PROCESSO TRANSUDATO.
Está sempre associado a processos crônicos (recorrentes).
Sintomas: pele arroxeada, inchaço, aumento de volume, queda de temperatura. Pode evoluir para necrose, morte tecidual (gangrena), ou problemas que levam a insuficiência de outros órgãos. Ex: trombose ou insuficiência cardíaca.
Edema 
O termo edema significa um acúmulo anormal de líquido no espaço localizado entre as nossas células, conhecido como interstício. Esse líquido é composto pela água e sais minerais do plasma sanguíneo, ou seja, é um ultrafiltrado do plasma, já queesse é composto por outras substâncias. O mecanismo básico que envolve o processo de geração do edema consiste em alterações, em um ou mais componentes do conjunto de forças que determinam o movimento de fluido através da membrana dos capilares. Essas forças são denominadas de Forças de Starling e são representadas pela pressão hidrostática e oncótica.
O desequilíbrio entre as forças de Starling é o mecanismo que desencadeia a formação de todo o tipo de edema. 
Existem vários processos que levam ao surgimento de inchaços no corpo.
1 – Os vasos sanguíneos são naturalmente permeáveis, de forma a permitir a troca de substâncias entre as células e o sangue, e entre este e os alvéolos pulmonares. Esta permeabilidade permite também a passagem de células, bactérias e líquidos.
Assim, durante uma inflamação, de forma a permitir a passagem mais fácil das células imunitárias, como os glóbulos brancos, esses poros ficam mais abertos, permitindo também a passagem de água do plasma para o espaço intersticial (espaço entre os vasos e as células), provocando o edema.
2 – Na circulação sanguínea, as artérias levam o sangue do coração para todos os pontos do corpo, de forma a levar às células as substâncias necessárias para funcionar, ou então, levando sangue venoso aos pulmões, de forma a libertarem o dióxido de carbono e vapor de água, recebendo em troca oxigenio, para ser levado para as células. No entanto, se o sangue nas artérias movimenta-se através do bombeamento do coração, chegando aos capilares, ele tem que regressar ao coração. Esse regresso é feito através das veias.
No entanto, se alguma obstrução ocorrer nas veias, impedindo o normal fluxo sanguíneo, a pressão venosa aumentará. Isto irá fazer aumentar a pressão hidrostática, que é basicamente a pressão que o sangue faz sobre as paredes da veia.
Com a acumulação de sangue, e com o aumento da pressão hidrostática, irá ocorrer o extravasamento dos líquidos para os tecidos, provocando um edema. Um dos exemplos são varizes nas pernas, em que existe uma insuficiência venosa nos membros inferiores.
Além da obstrução da veia, esta acumulação de sangue pode também ocorrer devido a um funcionamento deficitário do coração, que não consegue fazer o sangue circular de forma adequada, fazendo com que o sangue se acumule nas veias. Como a maioria das veias leva o sangue no sentido contrário à gravidade, muito tempo em pé tende a piorar a situação, melhorando depois de algum tempo em descanso, com as pernas na horizontal.
3 – Outra situação que pode resultar em edema é quando o sangue diminui a sua viscosidade, devido à redução do nível de proteínas no sangue. O nível de viscosidade no sangue é também chamado de pressão oncótica, que irá ter uma ação oposta da pressão hidrostática. Assim, com a diminuição da viscosidade do sangue, a pressão oncótica também diminui, favorecendo a fuga de líquidos para o espaço intersticial. Desta forma, numa situação normal, há um equilíbrio entre a pressão oncótica e hidrostática, que impedirá o extravasar dos líquidos. Quando esse equilíbrio desaparece, um edema é formado. Se começar a sofrer de uma doença que altere a concentração de proteínas no sangue, como por exemplo a síndrome nefrótica, a pressão oncótica diminuirá, formando-se edemas. Como este problema irá afetar todo o sangue, este edema será generalizado.
4 – Por vezes, no decorrer de um câncer, obesidade mórbida, ou ainda, devido a alguma cirurgia, nomeadamente a retirada de gânglios da zona das axilas ou uma mastectomia, ocorre uma obstrução nos vasos linfáticos, que irá provocar uma acumulação de linfa. Esta acumulação acabará por extravasar para os espaços intersticiais, formando-se um edema. 
Inflamatório
Ação de mediadores químicos produzidos pelas células inflamatórias na parede dos vasos sanguíneos (vasodilatação).
Transudato - é o fluido de baixo conteúdo protéico, resultado de alterações na pressão hidrostática, com permeabilidade vascular normal. Exemplo: ASCITE, ou mais conhecido como Barriga'dagua, que é o acúmulo de líquidos (plasma sanguíneo) no abdome. Algumas formas de desnutrição também podem gerar isto. Ele é o oposto do exsudato por não ser decorrente de um processo inflamatório.
Exudato – Excesso de proteínas. Fluidos (como o pus) que passam através das paredes vasculares em direção aos tecidos adjacentes. Estes fluidos envolvem células, proteínas e materiais sólidos. O exsudato pode escoar de incisões ou locais onde haja inflamação ou infecção. Decorrente de um processo inflamatório.
Hemorragia 
A hemorragia é uma ruptura dos vasos sanguíneos, um derramamento excessivo de sangue fora dos vasos, nas cavidades.
Diapedese - passagem de células sanguíneas através das paredes dos capilares.
Sucção – saída de hemácia da parede celular íntegra.
Dengue hemorrágica – diminuem os fatores da coagulação. O sangue atravessa a parede do vaso com mais facilidade devido a maior pressão e não consegue se reter.
Febre alta (hipertermia) – pontos hemorrágicos por muito tempo, na pele por aumento de temperatura.
Ruptura vascular
Quando uma artéria se rompe, podemos observar perda muito rápida de sangue, enquanto nas veias a perda é mais lenta.
Exemplo:
Hemorragias grandes: Hemotórax, Hemoperitonio, 
Pequenas hemorragias : 
Petéquia – Uma petéquia é um ponto vermelho no corpo (na pele ou mucosas), causado por uma pequena hemorragia de vasos sanguíneos. Podem estar relacionadas à infecções virais e, nesse caso, não são necessariamente sinal de doença grave. Entretanto, associadas a outros sintomas podem indicar doenças potencialmente sérias, como meningococemia, leucemia ou algumas causas de trombocitopenia. Assim, sua presença não deve ser ignorada.
Sufusão – Pequeno derrame, sobretudo sangüíneo, de baixo da pele. Pode ser uma união de patéquias, atingindo 1cm de diâmetro.
Hematoma – hemorragias maiores que 1cm e geralmente observadas na estrutura cutânea. Ex icterícia.