A HIPERTENSÃO ARTERIAL Farmacologia

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A HIPERTENSÃO ARTERIAL
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A Importância do Problema
A elevação da pressão arterial representa um fator de risco independente, linear e contínuo para doença cardiovascular. A hipertensão arterial apresenta custos médicos e socio-econômicos elevados, decorrentes principalmente das suas complicações, tais como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades.
COMO DEFINIR A HIPERTENSÃO?
A título de conceituação, a hipertensão arterial (HA) pode ser traduzida como o aumento dos níveis pressóricos acima recomendado para uma determinada faixa etária e clínica.
Para o seu diagnóstico, deverão ser realizadas NO MINIMO duas medidas da pressão arterial com intervalo de 1 a 2 minutos entre elas.
Dessa forma, o achado de medida da pressão artérial
maior que 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica
maior que 90mm Hg para o indivíduo adulto,
com base na média de duas ou mais medidas em diferentes visitas, com técnica e aparelho calibrado (ver adiante) e com o indivíduo em posição sentada define o diagnóstico.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
No Brasil, em 2003, 27,4% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando são excluídos os óbitos por causas mal definidas e a violência.
A principal causa de morte em todas as regiões do Brasil é o acidente vascular cerebral, acometendo as mulheres em maior proporção.
Observa-se tendência lenta e constante de redução das taxas de mortalidade cardiovascular. A doença cerebrovascular, cujo fator de risco principal é a hipertensão, teve redução anual das taxas ajustadas por idade de 1,5% para homens e 1,6% para mulheres.
O conjunto das doenças do coração, hipertensão, doença coronária e insuficiência cardíaca também teve taxas anuais decrescentes de 1,2% para homens e 1,3% para mulheres. No entanto, apesar do declínio, a mortalidade no Brasil ainda é elevada em comparação a outros países, tanto para doença cerebrovascular como para doenças do coração.
Entre os fatores de risco para mortalidade, hipertensão arterial explica 40% das mortes por acidente vascular cerebral e 25% daquelas por doença coronariana. A mortalidade por doença cardiovascular aumenta progressivamente com a elevação da pressão arterial, a partir de 115/75 mmHg.
Inquéritos de base populacional realizados em algumas cidades do Brasil mostram prevalência de hipertensão arterial (≥140/90 mmHg) de 22,3% a 43,9%
MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL
Apesar de muito praticada, a medida da pressão arterial é geralmente realizada de forma inadequada. Os erros, que vão desde a posição do paciente e otamanho do manguito utilizado, podem ser evitados com o preparo adequado do paciente, uso de técnica padronizada e equipamento calibrado.
Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os membros superiores e, em caso de diferença, utiliza-se sempre o braço com o maior valor de pressão para as medidas subseqüentes.
ATENÇÃO!!!!! O indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de 20/10 mmHg para a pressão sistólica/diastólica.
O método mais utilizado é o indireto, mediante técnica auscultatória. Nesse sentido, tanto o esfígmomanômetro de coluna de mercúrio quanto o aparelho aneróide são adequados para uma medida confïável. Os esfígmomanômetros devem ser periodicamente testados e devidamente calibrados a intervalos de 6 a 12 meses. Para a correta medida da pressão arterial, deve-se:
Explicar o procedimento ao paciente, orientar para que não fale. Deixá-lo em repouso por 5 a 10 min em ambiente calmo, com temperatura agradável.
Certificar-se de que o paciente não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos ou não fumou até 30 min antes das medidas; não está com a bexiga cheia e não praticou exercícios físicos há cerca de 60 a 90 min.
Utilizar manguito adequado ao braço do paciente, cerca de 2 a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de borracha deve corresponder a 40% da circunferência do braço e seu comprimento, envolver pelo menos 80% do perímetro braquial.
Manter o braço do paciente na altura do coração, livre de roupas, com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.
Posicionar os olhos ao mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do manómetro aneróide.
Palpar o pulso radial e inflar o manguito até o seu desaparecimento, para a estimativa da pressão sístólica; desinsuflar rapidamente e aguardar l min antes de insuflar novamente.
Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, na fossa antecubital, evitando compressão excessiva.
Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg, até ultrapassar, de 20 a 30 mmHg, o nível estimado da pressão sístólica. 
Proceder à desinflação, com velocidade constante inicial de 2 a 4 mmHg por segundo. Após a identificação do som que determina a pressão sistólica, aumentar a velocidade para 5 a 6 mmHg para evitar congestão venosa e desconforto para o paciente.
Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som (fase l de Korotkoff), seguido de batimentos regulares que se intensificam com o aumento da velocidade de deflação. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff). Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa.
Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica, complementando com a posição do paciente, o tamanho do manguito e o braço em que foi feita a medida. Não arredondar os valores de pressão arterial para dígitos terminados em zero ou cinco.
Esperar 1 a 2 min antes de realizar novas medidas.
Em cada consulta, deverão ser realizadas pelo menos três medidas, com intervalo de um minuto entre elas, sendo a média das duas últimas considerada a pressão arterial do indivíduo. 
Caso as pressões sistólicas e/ou diastólicas obtidas apresentem diferença maior que 4 mmHg entre elas, deverão ser realizadas novas medidas até que se obtenham medidas com diferença inferior ou igual a 4 mmHg, utilizando-se a média das duas últimas medidascomo a pressão arterial do indivíduo
O paciente deve ser informado sobre os valores obtidos da pressão arterial e a possível necessidade de acompanhamento.
A medida nas posições ortostática e supina deve ser feita pelo menos na primeira avaliação em todos os indivíduos e em todas as avaliações emidosos, diabéticos, portadores de disautonomias, alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva.
DIMENSÕES DO MANGUITO
Como já mencionado, o manguito deve ser adequado ao braço do paciente.
A largura da bolsa de borracha deve corresponder a 40% da circunferência do braço e o seu comprimento, envolver pelo menos 80% do perímetro braquial.
Internacionalmente, utilizam-se diferentes padrões de manguito para crianças até adulto jovem, para adultos de tamanhos diferentes e manguito para coxa.
FATORES DE RISCO PARA A HIPERTENSÃO ARTERIAL
1) Idade
A pressão arterial aumenta linearmente com a idade.
Em indivíduos jovens, a hipertensão decorre mais freqüentemente apenas da elevação na pressão diastólica, enquanto a partir da sexta década o principal componente é a elevação da pressão sistólica.
O risco relativo de desenvolver doença cardiovascular associado ao aumento da pressão arterial não diminui com o avanço da idade e o risco absolutoaumenta marcadamente.
2) Sexo e Etnia
A prevalência global de hipertensão entre homens (26,6%; IC 95% 26,0 - 27,2%) e mulheres (26,1%; IC 95% 25,5-26,6%) insinua que sexo não é um fator de risco para hipertensão.
Estimativas globais sugerem taxas de hipertensão mais elevadas para homens até os 50 anos e para mulheres a partir da sexta década.
Hipertensão é mais prevalente em mulheres afrodescendentes com excesso de risco de hipertensão de até 130% em relaçãoàs mulheres brancas.
3) Fatores Socioeconômicos
Nível socioeconômico mais baixo está associado a maior prevalência de hipertensão arterial e de fatores de risco para elevação da pressão arterial, além de maior risco de lesão em órgãos-alvo e eventos cardiovasculares.
Hábitos dietéticos, incluindo consumo de sal e ingestão de álcool, índice de massa corpórea aumentado, estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados de saúde e nível educacional são possíveis fatores associados
4) Sal
O excesso de consumo de sódio contribui para a ocorrência de hipertensão arterial. A relação entre aumento da pressão arterial e avanço da idade é maior em populações com alta ingestão de sal.
Povos que consomem dieta com reduzido conteúdo deste têm menor prevalência de hipertensão e a pressão arterial não se eleva com a idade. Entre os índios Yanomami, que têm baixa ingestão de sal, não foram observados casos de hipertensão arterial.
Em população urbana brasileira, foi identificada maior ingestão de sal nos níveis sócio-econômicos mais baixos.
5) Obesidade
O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a hipertensão, podendo ser responsável por 20% a 30% dos casos de hipertensão arterial; 75% dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão diretamente atribuível a sobrepeso e obesidade.
Apesar do ganho de peso estar fortemente associado com o aumento da pressão arterial, nem todos os indivíduos obesos tornam-se hipertensos.Estudos observacionais mostraram que são índices prognósticos importantes de hipertensão arterial:
ganho de peso
aumento da circunferência da cintura
A obesidade central um importante indicador de risco cardiovascular aumentado.
Estudos sugerem que obesidade central está mais fortemente associada com os níveis de pressão arterial do que a adiposidade total.
Indivíduos com nível de pressão arterial ótimo, que ao correr do tempo apresentam obesidade central, têm maior incidência de hipertensão.
A perda de peso acarreta redução da pressão arterial.
6) Álcool
O consumo elevado de bebidas alcoólicas como cerveja, vinho e destilados aumenta a pressão arterial. O efeito varia com o gênero, e a magnitude está associada à quantidade de etanol e à freqüência de ingestão
O efeito do consumo leve a moderado de etanol não está definitivamente estabelecido. Verifica-se redução média de 3,3 mmHg (2,5 a 4,1 mmHg) na pressão sistólica e 2,0 mmHg (1,5 a 2,6 mmHg) na pressão diastólica com a redução no consumo de etanol.
Estudo observacional indica que o consumo de bebida alcoólica fora de refeições aumenta o risco de hipertensão, independentemente da quantidade de álcool ingerida.
7) Sedentarismo
O sedentarismo aumenta a incidência de hipertensão arterial. Indivíduos sedentários apresentam risco aproximado 30% maior de desenvolver hipertensão que os ativos. O exercício aeróbio apresenta efeito hipotensor maior em indivíduos hipertensos que normotensos. O exercício resistido possui efeito hipotensor semelhante, mas menos consistente.
Outros fatores:
A presença de fatores de risco cardiovascular ocorre mais comumente na forma combinada.
Além da predisposição genética, fatores ambientais podem contribuir para uma agregação de fatores de risco cardiovascular em famílias com estilo de vida pouco saudável. Em amostras da nossa população, a combinação de fatores de risco entre indivíduos hipertensos parece variar com a idade, predominando a inatividade física, o sobrepeso, a hiperglicemia e a dislipidemia.
A obesidade aumenta a prevalência da associação de múltiplos fatores de risco.
Novos algoritmos consideram a utilização da MAPA e da MRPA como ferramentas importantes na investigação de pacientes com suspeita de hipertensão. Recomenda-se, sempre que possível, a medida da pressão arterial fora do consultório para esclarecimento diagnóstico, identificação da hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada
A hipertensão do avental branco determina risco cardiovascular intermediário entre normotensão e hipertensão, porém mais próximo ao risco dos normotensos.
No entanto, apesar de não existirem evidências de benefícios de intervenções nesse grupo de pacientes, eles devem ser considerados no contexto do risco cardiovascular global, devendo permanecer em seguimento clínico. Alguns estudos mostram que a hipertensão mascarada determina maior prevalência de lesões de órgãos-alvo do que indivíduos normotensos, mas outros, não. Na dependência dos valores da pressão arterial de consultório e do risco cardiovascular do indivíduo, define-se o intervalo entre as visitas para seguimento.
 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO
Em estudos populacionais, a pressão arterial tem relação direta com o risco de morte e de eventos mórbidos.
Os limites de pressão arterial considerados normais são arbitrários e, na avaliação dos pacientes, deve-se considerar também a presença de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doenças associadas. A acurácia do diagnóstico de hipertensão arterial depende fundamentalmente dos cuidados dispendidos nas medidas da pressão arterial. Minimizam-se, assim, os riscos de falsos diagnósticos, tanto da hipertensão arterial quanto da normotensão, e suas repercussões na saúde dos indivíduos e no custo social envolvido
A medida da pressão arterial é comprovadamente o elemento-chave para o estabelecimento do diagnóstico da HA.
As IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial classificam os níveis de pressão arterial conforme a tabela abaixo:
De acordo com a etiologia, cerca de 95% dos pacientes hipertensos são considerados como portadores de hipertensão primária, ou seja, não se sabe a causa da hipertensão.
Porém, sabe-se que os fatores ambientais e genéticos estão envolvidos fisiopatogênicos da hipertensão.
Em 5% dos pacientes acometidos, a hipertensão é secundária, ou seja, são identificadas doenças responsáveis pela génese da hipertensão. A HA também pode ser classificada quanto aos níveis de pressão arterial e a ocorrência de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doenças associadas.
ROTINA DE SEGUIMENTO
O intervalo para o seguimento dos pacientes pode variar conforme a gravidade da hipertensão e das lesões de órgão-alvo.
LESÃO DE ÓRGÃOS-ALVO
O QUE É? Considera-se como lesão de órgãos-alvo aquelas decorrentes diretamente das alterações provocadas pela hipertensão.
A importância dessa designação reflete a gravidade da doença e alerta o médico para a necessidade de um tratamento intensivo visando ao controle pressórico.
Dentre as várias lesões de órgãos-alvo, podem-se destacar:
a hipertrofia de ventrículo esquerdo
o acidente vascular cerebral
a encefalopatia hipertensiva
a retinopatia hipertensiva
nefropatia hipertensiva
Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo
PORQUE APARECE?
A hipertrofia ventricular esquerda é um complexo fenómeno de adaptação do miocárdio ao aumento crónico da pressão arterial sistémica.
Outros fatores são responsáveis pelo desencadeamento da hipertrofia, a exemplo do que acontece nas condições de sobrecarga de volume.
Os mecanismos  precisos pelos quais se dá a hipertrofia ainda não são conhecidos mais sabe-se que inúmeros fatores humorais, como catecolaminas. angiotensina II e endotelinas estão envolvidos.
O QUE ACONTECE, DE FATO?
Histologicamente, há um aumento da massa dos miócitos e do depósito da matriz extracelular.
PORQUE E TÃO IMPORTANTE A FALAR SOBRE ISSO? A importância da hipertrofia ventricular esquerda justifica-se por ser um fator de risco independente para morbimortalidade cardiovascular.
QUAIS SÃO AS CONSEQUENCIAS DESTA MUDANÇA?
comprometimento da hemodinâmica
aumento da vulnerabilidade do miocárdio para o surgimento de arritmias
morte súbita
predisposição para as disfunções ventriculares sistólica e diastolica
aceleração da aterosclerose coronariana
Ela  está associada a:
aumenta da tensão da parede ventricular
aumenta do consumo de oxigénio pelo miocárdio
aparece disfunção endotelial
tem redução da reserva de fluxo coronaniano
quadros de angina pectoris, que podem se manifestar independentementede doença aterosclerótica coronariana (placa de ateroma)
EXISTE CHANCE DE REVERSÃO? A reversão da hipertrofia e conseqüentemente das repercussões cardiovasculares descritas embasam-se no controle da pressão arterial.
Diversas classes de medicamentos podem ser utilizadas e são, em linhas gerais, semelhantes uma vez que o controle pressórico for obtido.
Entretanto, a hidralazina  - um vasodilatador direto - promove taquicardia reflexa e, nesse sentido, não promove a reversão da hipertrofia.
O tratamento medicamentoso é imperativo, devendo-se também recomendar a restrição de sódio e o controle do peso.
Todos os anti-hipertensivos, à exceção dos vasodilatadores de ação direta, reduzem a hipertrofia ventricular esquerda, sendo os bloqueadores do SRAA considerados os mais eficazes.
Evidências sugerem que a regressão da hipertrofia ventricular esquerda está associada à diminuição da morbidade cardiovascular (B). Em pacientes diabéticos, a redução da glicemia pode se associar à regressão da hipertrofia ventricular esquerda.
Acidente Vascular Cerebral
A HÁS é o fator de risco mais importante para a ocorrencia da doença cerebrovascular, contribuindo diretamente para acidente vascular cerebral por pelo menos três vias:
lesão focal das artérias intracerebrais (lipo-hialinólise), que gera em última análise a oclusão arterial
necrose isquêmica com cônsequente surgimento de pequenas cavitações cerebrais (infartes lacunares)
ruptura das pequenas artérias intracerebrais - causando hemorragias cerebrais
A HA também promove:
hipertrofia, e espessamento da camada média das pequenas artérias intracerebrais,
uma difusa hipoperfusão e rarefação isquêmica da substância branca
Essas alterações estão presentes na maioria dos indivíduos hipertensos de longa data e sua progressão pode determinar o aparecimento de um síndrome demencial chamada de doença de Binswanger.
A relação entre hipertensão arterial e acidente vascular cerebral é ainda maior do que aquela observada no infarto do miocárdio.
O tratamento da hipertensão arterial, inclusive da hipertensão sistólica isolada, é eficaz para a redução do risco de acidente vascular cerebral
Encefalopatia Hipertensiva
E uma condição própria de uma HA grave, caracterizada por uma disfunção cerebral e dano neurológico agudo.
ATENÇÃO!!!!! O diagnóstico diferencial pode gerar dúvidas pela similaridade principalmente com o acidente vascular cerebral, porém a rápida melhor, neurológica com a redução da pressão arterial sugere o diagnóstico de encefalopatia hipertensiva.
Entretanto, em uma pequena parcela dos casos, a melhora dos sintomas neurológicos pode só ocorrer dias após o controle pressórico.
Do ponto de vista fisiopatológico, a encefalopatia hipertensiva ocorre por perda da auto-regulação cerebral frente aos aumentos da pressão arterial, gerando uma vasodilatação das artérias e arteríolas, comprometimento da barreira hematoencefálica e aumento da permeabilidade, especialmente nas vênulas pós-capilares.
Outros mecanismos envolvidos englobam a desregulação neurovascular e o transporte anormal de íons, especialmente dos canais de potássio cálcio-dependente. O aumento do fluxo cerebral durante um aumento agudo da pressão arterial associado ao rompimento da barreira hematoencefálica, promove o surgimento de edema cerebral focal.
O edema e as alterações iônicas descritas contribuem para o surgimento da encefalopatia.
Clinicamente, a encefalopatia hipertensiva é caracterizada por elevação significativa da pressão arterial (frequentemente acima de 250/150 mmHg), associada a sintomas de:
cefaléia
náuseas
tonturas
confusão
convulsão
borramento visual
até mesmo cegueira
A encefalopatia hipertensiva está frequentemente associada à hipertensão maligna. Em decorrência disso, papiledema, usualmente com hemorragia retiniana e exsudatos, pode ser observado, apesar de não ser uma condição sine qua non da encefalopatia hipertensiva.
Os exames de imagem (por exemplo, tomografia computadorizada) mostram:
sinais de compressão dos ventrículo laterais
edema cerebral e particularmente cerebelar
áreas hipodensas na substância branca secundárias ao edema
A presença de cegueira cortical decorrente de edema nos lobos occipitais é uma forma particular de encefalopatia hipertensiva conhecida como síndrome da leucoencefalopatia posterior. Para o tratamento dessa condição, faz-se necessário considerá-la uma emergência hipertensiva e como tal devemos tratá-la !!!
Nefropatía Hipertensiva
O efeito da HA sobre o rim é marcante, de tal forma que aproximadamente 10% das mortes causadas pela HA resultam diretamente da insuficiência renal.
Ao mesmo tempo, a HA constitui a principal causa de doença renal terminal, especialmente em negros.
Embora haja significativas reduções na morbidade e mortalidade do acidente vascular cerebral e da doença coronariana, o tratamento anti-hipertensivo não trouxe uma acentuada redução na doença renal terminal.
Um fato que chama a atenção é que a verdadeira incidência de nefropatia hipertensiva pura é difícil de quantificar, já que é frequente a coexistência de outros fatores.
As alterações vasculares renais que ocorrem na HA são decorrentes basicamente da perda do papel protetor de vasoconstrição da arteríola aferente frente às elevações da pressão arterial, gerando elevação da pressão capilar e isquemia glomerular.
Macroscopicamente, o rim é:
reduzido de tamanho
aspecto fibrótico
contorno granular
Microscopicamente, a HÁS promove o surgimento de lesões ateroscleróticas nos capilares glomerulares (glomeruloesclerose focal), que conseqüentemente geram uma diminuição da taxa de filtração glomerular e disfunção tubular.
Essas alterações são indistinguíveis daquelas observadas em outras formas de glomeruloesclerose.
Eventualmente, a glomeruloesclerose pode se tornar mais generalizada, com envolvimento dos túbulos que se tornam atróficos ou fibróticos.
Essas lesões promovem o surgimento de proteinúria e hematúria microscópica.
A proteinúria persistente pode acelerar as lesões glomerular e tubular, acelerando conseqüentemente o processo de glomeruloesclerose, como um verdadeiro ciclo vicioso. Daí os esforços dos grandes estudos para a adoção de estratégias terapêuticas que visem à redução da proteinúria.
A microalbuminúria em hipertensos tem sido correlacionada com resistência à insulina e disfunção endotelial, dois importantes marcadores de risco cardiovascular.
O diagnóstico clínico da nefropatia hipertensiva é frequentemente difícil de ser realizado, já que um único achado, como a detecção de microalbuminúria, não confirma o diagnóstico. Muitas vezes, é feito apenas um diagnóstico presuntivo, desde que outras causas de insuficiência renal crónica estejam excluídas.
Entretanto, alguns achados são úteis quando há suspeita de nefropatia hipertensiva:
Pacientes da raça negra
História familiar de HA
Início da HÁS entre os 25 e 45 anos
HA grave ou de longa data
Evidência de outras lesões de órgão-alvo, tais como a retinopatia hipertensiva e a hipertrofia ventricular esquerda
Início da hipertensão antes do desenvolvimento de proteinúria
Ausência de uma causa primária para a hipertensão
Achados na biópsia renal de isquemia glomerular e fibrose compatíveis com lesões de arteríolas e capilares glomerulares
Retinopatia Hipertensiva
É uma condição caracterizada por um espectro de sinais vasculares retinianos em resposta à presença da elevação dos níveis pressóricos.
FASE INICIAL: vasoespasmo e o aumento do tônus arteriolar;
POSTERIORMENTE: o espessamento intimai, hiperplasia da parede média e degeneração hialina, hemorragias, exsudatos e papiledema, este último na hipertensão maligna.
Para a análise de fundo de olho na hipertensão, a classificação de Keith e Wegener é muito utilizada para a definição da gravidade das lesões encontradas. Ela envolve quatro graus descritos a seguir:
Grau I: sinais retinianos mínimos: discreto estreitamento ou esclerose dos vasos retinianos.
Grau II: sinais acentuados de esclerose: A pressão arterialé geralmente mais alta que nos pacientes de grau I e seu prognóstico é pior.
reflexo dorsal aumentado,
compressão das veias nos cruzamentos arteriais e estreitamentos arteriolares focal e generalizado
Grau III: edema de retina, exsudatos algodonosos e hemorragias, com arteríolas focal ou difusamente estreitadas. A HA geralmente mostra valores de pressão arterial sistólica > 180mmHg e/ou pressão arterial diastólica > 110 mmHg).
Grau IV: estão presentes os achados encontrados no grau III mais o edema de papila
A presença da retinopatia hipertensiva é um indicativo para o início do tratamento anti-hipertensivo, até mesmo quando presente em pessoas com hipertensão de estágio I ou que não tenham outras evidências de lesões de órgãos-alvo.
Essas observações são respaldadas por fortes evidências de que a presença da retinopatia hipertensiva está associada a outras lesões de órgãos-alvo, destacadamente o acidente vascular cerebral, no qual a circulação retiniana tem características embriológicas. anatómicas e fisiológicas semelhantes aos da circulação cerebral.
Apesar da recomendação da oftalmoscopia para o paciente hipertenso, muitos médicos não realizam a oftalmoscopia como parte da avaliação global da HA, seja por desconhecimento da conduta ou da técnica.
 
AVALIAÇÃO INICIAL DE ROTINA PARA TODOS OS PACIENTES HIPERTENSOS
Todos os pacientes hipertensos devem realizar a avaliação laboratorial mínima, que se segue. Exames complementares poderão ser solicitados, quando houver alguma indicação clínica:
Urina tipo 1
Dosagem de potássio e creatinina
Glicemia de jejum
Colesterol total, LDL, HDL, triglicérides
ECG
Objetivos da investigação clínico-laboratorial:
Confirmar a elevação da pressão arterial e firmar o diagnóstico de hipertensão arterial
Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares
Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doença cardiovascular
Diagnosticar doenças associadas à hipertensão
Estratificar o risco cardiovascular do paciente
Diagnosticar hipertensão arterial secundária
Para atingir tais objetivos, são fundamentais:
1. História clínica
	Identificação:
sexo,
idade,
cor da pele,
profissão
condição socioeconômica
História atual:
duração conhecida de hipertensão arterial e
níveis de pressão consultório e domiciliar,
adesão e reações adversas aos tratamentos prévios
Sintomas de doença arterial coronária,
Sinais e sintomas sugestivos de:
insuficiência cardíaca,
doença vascular encefálica,
insuficiência vascular de extremidades,
doença renal,
diabetes melito,
indícios de hipertensão secundária
Fatores de risco modificáveis:
dislipidemia,
tabagismo,
sobrepeso
obesidade,
sedentarismo,
etilismo e
hábitos alimentares não saudáveis
Avaliação dietética, incluindo:
consumo de sal,
bebidas alcoólicas,
gordura saturada,
cafeína
ingestão de fibras, frutas e vegetais
Consumo pregresso ou atual de medicamentos ou drogas que podem elevar a
pressão arterial ou interferir em seu tratamento
Grau de atividade física
História atual ou pregressa de:
gota,
doença arterial coronária,
insuficiência cardíaca,
pré-eclâmpsia/eclâmpsia,
doença renal,
doença pulmonar obstrutiva crônica,
asma,
disfunção sexual
apnéia do sono
Perfil psicossocial:
fatores ambientais e psicossociais,
sintomas de depressão, ansiedade e pânico,
situação familiar,
condições de trabalho e
grau de escolaridade
História familiar de:
diabetes melito,
dislipidemias,
doença renal,
acidente vascular cerebral,
doença arterial coronariana prematura
morte prematura e súbita de familiares próximos (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos)
2. Exame físico
	• Sinais vitais: medida da pressão arterial e freqüência cardíaca
• Obtenção das medidas antropométricas:
a) circunferências da cintura (C = no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca lateral) e do quadril (Q = ao nível do trocanter maior) e cálculo da relação cintura/quadril (C/Q)55. Limite de normalidade: mulheres: C = 88 cm e C/Q = 0,85; homens: C = 102 cm e C/Q = 0,95.
b) obtenção de peso e altura e cálculo do índice de massa corporal: [IMC = peso (kg)/altura2 (m)]. Sobrepeso 25 ≤ IMC < 30 kg/m2 e obesidade IMC ≥ 30 kg/m2.
•  Inspeção: fácies e aspectos sugestivos de hipertensão secundária
•  Pescoço: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação da presença de estase venosa e palpação de tireóide
•  Exame do precórdio: íctus sugestivo de hipertrofi a ou dilatação do ventrículo esquerdo; arritmias; 3a bulha, que sinaliza disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; ou 4-a bulha, que sinaliza presença de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, hiperfonese de 2a bulha em foco aórtico, além de sopros nos focos mitral e aórtico
•  Exame do pulmão: ausculta de estertores, roncos e sibilos
• Exame do abdome: massas abdominais indicativas de rins policísticos, hidronefrose, tumores e aneurismas. Identificação de sopros abdominais na aorta e nas artérias renais
• Extremidades: palpação de pulsos braquiais, radiais, femorais, tibiais posteriores e pediosos. A diminuição da amplitude ou o retardo do pulso das artérias femorais sugerem doença obstrutiva ou coartação da aorta Se houver forte suspeita de doença arterial obstrutiva periférica, determinar o Índice Tornozelo-Braquial (ITB)56. Avaliação de eventual edema.
Para o cálculo do ITB, utilizam-se os valores de pressão arterial do braço e tornozelo. ITB direito = pressão tornozelo direito/pressão braço direito. ITB esquerdo = pressão tornozelo esquerdo/pressão braço esquerdo. 
Interpretação: normal = acima de 0,9; obstrução leve = 0,71-0,90; obstrução moderada = 0,41-0,70; obstrução grave = 0,00-0,40.
• Exame neurológico sumário
• Exame de fundo do olho: identificar estreitamento arteriolar, cruzamentos
arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema
 
3. Avaliação laboratorial inicial do hipertenso
	• Análise de urina
• Potássio plasmático
• Creatinina plasmática
Calcular a taxa de filtração glomerular estimada (TFGE) pelafórmula de Cockroft-Gault:
TFGE (ml/min) = [140 - idade] x peso (kg)/creatinina plasmática (mg/dl) x 72 para homens;
para mulheres, multiplicar o resultado por 0,85.
Interpretação:
função renal normal: > 90 ml/min;
disfunção renal leve: 60-90 ml/min;
disfunção renal moderada: 30-60 ml/min
disfunção renal grave: < 30 ml/min
• Glicemia de jejum
• Colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos
O LDL-c é calculado pela fórmula: LDL-c = colesterol total – HDL-c – triglicérides/5 (quando a dosagem de triglicérides for abaixo de 400 mg/dl).
• Ácido úrico plasmático
• Eletrocardiograma convencional
4. Avaliação complementar para o paciente hipertenso
	Pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com três ou mais fatores de risco: recomenda-se pesquisa demicroalbuminúria – índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina (mg de albumina/g de creatinina ou mg de albumina/mmol de creatinina);
Normal < 30 mg/g ou < 2,5 mg/mmol;
Microalbuminúria: 30 a 300 mg/g ou 2,5 a 25 mg/mmol).
Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl: recomenda-se determinar a glicemia duas horas após sobrecarga oral de glicose (75 g)
Em hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com três ou mais fatores de risco, considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda
Para hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca considerar a utilização do ecocardiograma para avaliação da função sistólica e diastólica
 
A avaliação complementar está indicada em pacientes que apresentam elementos indicativos de doenças associadas, lesões em órgãos-alvo, doença cardiovascular ou três ou mais fatores de risco. Quando houver indícios de hipertensão secundária, esta possibilidade deve ser investigada por métodos específicos 
As indicações para exames específicos, como MRPA e MAPA.
 
MONITORAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL
A pressão arterial varia em funçãodas interações de fatores neuro-humorais, comportamentais e ambientais. Em decorrência disso, observa-se umavariação contínua no comportamento fisiológico da pressão arterial nas 24h. Entender esse comportamento é importante em determinadas circunstâncias para o estabelecimento de estratégias terapêuticas e prognosticas.
Em condições normais, há uma queda de cerca de 10% da pressão arterial durante o sono (presença do descenso noturno - padrão dipper). Quando a queda é inferior a 10%, esse indivíduo é considerado como non-dipper. Apesar de muito questionado, esse padrão tem sido correlacionado com um pior prognóstico cardiovascular em relação aos indivíduos que apresentam o descenso noturno. As principais indicações da monitoração ambulatória! da pressão arterial são13:
• Hipertensão de consultório ou do avental branco.
• Avaliação da HA resistente.
• Suspeita de episódios de hipotensão arterial sintomática.
• Avaliação da eficácia da terapia anti-hipertensiva.
Medida Residencial da Pressão Arterial (M. R. P. A.)
A MRPA é o registro da pressão arterial por método indireto, com três medidas pela manhã e três à noite, durante cinco dias, realizado pelo paciente ou outra pessoa treinada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com aparelhos validados.
Indicações da MRPA segundo a II Diretriz Brasileira de MRPA:
• Identificação e seguimento do hipertenso do avental branco
• Identificação do efeito do avental branco
• Identificação de hipertensão mascarada
• Avaliação da terapêutica anti-hipertensiva
A MRPA permite a obtenção de grande número de medidas de pressão arterial de modo simples, eficaz e pouco dispendioso, contribuindo para o diagnóstico e o seguimento da hipertensão arterial. A MRPA não deve ser confundida com auto-medida da pressão arterial, que é o registro não sistematizado da pressão arterial realizado de acordo com a orientação do médico do paciente.
São consideradas anormais na MRPA as médias de pressão arterial acima de 135/85 mmHg.
Medida Ambulatorial da Pressão Arterial (M. A. P. A.)
A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na vigília e durante o sono
ATENÇÃO!!!! O nome “Holter de pressão" deve ser evitado.
Evidências obtidas com estudos de desfechos clínicos têm demonstrado que este método é superior à medida casual da pressão arterial em predizer eventos cardiovasculares, tais como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.
Indicações da MAPA segundo a IV Diretriz Brasileira de MAPA:
Suspeita de hipertensão do avental branco
Avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva
Quando a pressão arterial casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento anti-hipertensivo para diagnóstico de hipertensão arterial resistente ou efeito do avental branco;
Quando a pressão arterial casual estiver controlada e houver indícios da persistência ou da progressão de lesão de órgãos-alvo. Avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo
Avaliação de sintomas, principalmente hipotensão. São consideradas anormais na MAPA as médias de pressão arterial de 24 horas, vigília e sono acima de 130/80, 135/85 e 120/70 mmHg, respectivamente.
Algoritmo para o diagnóstico da hipertensão arterial (modificado de sugestão do Canadian Hypertension Education Program)
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
Como dito anteriormente, por se tratar de uma doença complexa, nenhum mecanismo isolado é responsável pelo surgimento da HA na maioria dos indivíduos.
Os inúmeros fatores envolvidos vão promover alterações que modificarão a conhecida equação da pressão arterial:
Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Vascular Periférica
Entretanto, deve-se ter em mente que o desenvolvimento da doença é lento e gradual. À medida que a pressão arterial vai tornando-se mais elevada, inúmeros mecanismos compensatórios atuam na tentativa de normalizar as alterações, impedindo muitas vezes que os fatores iniciais sejam prontamente reconhecidos.
Os principais mecanismos são descritos a seguir:
I. Sistema Nervoso Simpático
O sistema nervoso simpático é um mediador fundamental nas mudanças agudas da pressão arterial e na frequência cardíaca, podendo contribuir para o início e a manutenção da HA.
A ativação simpática:
promove o aumento da pressão arterial,
contribui para o desenvolvimento e manutenção da HÁ mediante estimulação do coração, dos vasos periféricos e rins,
RESULTADO: leva a aumento do débito cardíaco, aumento da resistência vascular e da retenção de fluidos.
Os mecanismos envolvidos no aumento da atividade simpática na HA são complexos e envolvem alterações no barorreflexo e nos quimiorreflexos central e periférico.
Entretanto, outros mecanismos estão envolvidos, como o aumento na retenção de sódio e anormalidades no transporte iônico. A consequência da estimulação simpática crónica envolve o remodelamento vascular, hipertrofia ventricular esquerda por estimulação direta e indireta da norepinefrina, além de vários fatores de crescimento.
II. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
O sistema renina-angiotenina-aldosterona tem uma participação destacada na génese da HA. A renina é uma enzima secretada pelas células justaglomerulares do rim cujo principal determinante para sua liberação é volumétrico, particularmente relacionado com mudanças na ingestão de sal.
O produto da ação da renina sobre o seu substrato (angiotensinogênio) é a angiotensina I, que se converte no peptídeo ativo angiotensina II pela ação da enzima conversora de angiotensina.
A angiotensina II exerce uma série de efeitos biológicos por meio da ligação sobre os receptores ATI:
No sistema cardiovascular, a angiotensina II promove:
vasoconstrição
aumento da liberação de catecolaminas
hipertrofia e hiperplasia vascular
disfunção endotelial
aumento da contração ventricular com hipertrofia
No sistema nervoso central:
ativação dos centros vasopressores
alteração no barorreflexo
liberação de hormônio antidiurético
sede
liberação de prostaglandinas
A atuação da angiotensina II sobre os rins leva à:
retenção tubular de sódio
vasoconstrição da arteríola eferente, um potente estímulo para a liberação de mais renina
estímulo primário para a secreção de aldosterona na região glomerulosa da glândula adrenal, mediando as respostas do mineralocorticóide às variações na ingestão de sal e água
Do que foi exposto, compreende-se que o sistema renina-angiotensina-aldosterona torna-se um dos principais alvos para o tratamento da HA
III. Sensibilidade ao Sal
A sensibilidade ao sal é uma situação clínica caracterizada pelo aumento da pressão arterial com uma ingestão maior de sal ou pela queda dos níveis pressóricos com a restrição do mesmo.
A relação entre sal e hipertensão é antiga e provém de ciados epidemiológicos que mostram uma menor incidência de HA e de consequências cardiovasculares em populações que ingerem pouco sal (menos de 100 mEq/dia).
Entretanto, esta é uma característica que não está presente em todos os hipertensos.
Diversos fatores podem estar relacionados com essa característica; tais como fatores genéticos, obesidade, idade avançada, raça, baixos níveis plasmáticos de renina, aumento da atividade simpática e a presença de doenças concomitantes, tais como diabetes e insuficiência renal.
Vale a pena salientar que do ponto de vista genético vários polimorfismos genéticos têm sido estudados em relação à sensibilidade ao sal.
Dentre eles, podem-se citar o polimorfismo do gene da alfa-aducina Gly460Trp, da ECA I/D, do angiotensinogênio M235T. da proteína G beta 3 C825T, da aldosterona sintase e da 11-beta-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 2 G534A.
Até o momento, dois genes têm se mostrado promissores como marcadores da sensibilidade ao sal: genes da alfa-aducina e do angiotensinogênio.
O gene da alfa-aducina tem sido um dos mais bem estudados no momento. A alfa-aducina é uma proteína relacionada com a regulação da transdução celular, agindo notúbulo renal proximal, modulando a reabsorção de sódio.
Estudos genéticos têm demonstrado que a substituição do triptofano por glicina no resíduo aminoácido 460 tem se correlacionado com a sensibilidade ao sal. Indivíduos hipertensos, portadores do alelo triptofano (Trp/Trp ou Trp/Gly), são mais sensíveis ao sal que os pacientes homozigóticos Gly/Gly16.
 
IV. Disfunção Endotelíal
A disfunção endotelial é um achado frequente nos pacientes hipertensos, que apresentam uma redução na resposta vasodilatadora para vários estímulos de liberação do óxido nítrico.
Isso promove remodelamento vascular anormal, servindo como um marcador futuro de eventos.
Por outro lado, o tratamento anti-hipertensivo restaura as propriedades vasodilatadoras mediada pelo óxido nítrico.
Vale destacar que esse comportamento é independente da origem da hipertensão e da presença ou não de alterações estruturais do vaso.
V. Resistência à Insulina
A associação entre HA e a hiperinsulinemia não é recente, tendo sido reconhecida há muitos anos não apenas em indivíduos obesos, mas também em cerca de 20% dos hipertensos não obesos.
Da mesma forma que na obesidade, a hiperinsulinemia ocorre como consequência da resistência aos efeitos da insulina na utilização periférica da glicose.
Particularmente no sistema cardiovascular, a insulina promove o equilíbrio entre uma resposta vasodilatadora direta, mediada pelo aumento da síntese de óxido nítrico e por efeitos pressóricos marcantes, caracterizado por uma ativação do sistema simpático, ação trófica sobre a musculatura do vaso e aumento da reabsorção de sódio nos rins.
Em presença da resistência à insulina, sabe-se que há uma falha na vasodilatação para antagonizar os efeitos da elevação da pressão arterial promovida pela ativação do sistema simpático.
O mecanismo exato pelo qual a resistência à insulina contribui para a elevação da pressão arterial não está muito claro. Sabe-se que existe uma relação direta da resistência à insulina e ao peso corpóreo. Sabe-se, também, que os pacientes com obesidade central são mais resistentes à insulina, têm mais doenças cardiovasculares e mais hipertensão. Outro ponto a ser enfatizado é que a obesidade central está associada a várias alterações metabólicas, aumento de citocinas e dos ácidos graxos livres, principais componentes do tecido adiposo. Os ácidos graxos livres estão relacionados diretamente à resistência à insulina e ao aumento agudo dos desses na circulação resultando em elevação da pressão arterial elevação esta atenuada por uma dieta rica em antioxidantes.
A evidência da influência genética na HA vem de várias fontes:
Estudos em irmãos mostram uma maior concordancia da pressão arterial em gémeos monozigóticos do que em gémeos dizigóticos.
Estudos populacionais mostram maior similaridade da pressão arterial dentro das famílias do que entre famílias.
Sabe-se também, que indivíduos normais, filhos de pais hipertensos têm pressão arterial mais elevada que os filhos de pais normotensos.
Como exposto anteriormente, a HA primária e uma doença complexa, envolvendo a participação de fenómenos ambientais e genéticos que frequentemente interagem entre si.
Do ponto de vista genético, sabe-se que a doença é poligênica, ou seja, múltiplos genes estão envolvidos, cada qual contribuindo para exercer pequenos efeitos sobre a pressão arterial. Isso significa que, isoladamente, as variantes genéticas alteram a pressão de forma modesta.
A procura por genes candidatos comparou os níveis de pressão arterial entre indivíduos de genótipos diferentes com os locais cromossômicos sabidamente envolvidos na regulação da pressão arterial. Um dos achados mais promissores, neste sentido, está relacionado aos genes do sistema renina-angiotensina-aldosterona, tais como a variante M235T do gene do angiotensinogênio, que está associada a aumento nos níveis circulantes de angiotensinogênio e variantes do gene da enzima conversora de angiotensina.
Apesar da grande maioria dos pacientes seja portadores da forma poligênica, existem também as chamadas formas monogênicas de hipertensão que serão descritas adiante.
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
As causas secundárias correspondem a aproximadamente de 5 a 10% de todos os casos de HA. Na prática, essa porcentagem provavelmente é maior, graças a uma melhora crescente da investigação diagnostica e do reconhecimento de novas causas de HA secundária, tais como a obesidade, a síndrome da apnéia obstrutiva do sono.
Apresenta causa identificável, passível ou não de correção. Sua prevalência, em torno de 3% a 10%, depende da experiência de quem investiga e dos recursos diagnósticos disponíveis.
Entretanto, antes de se prosseguir na investigação, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as seguintes possibilidades: medida inadequada da pressão arterial; hipertensão do avental branco; tratamento inadequado; não-adesão ao tratamento; progressão da doença; presença de comorbidades; interação com medicamentos.
Doença Renal Crónica
As doenças do parênquima renal respondem por aproximadamente metade dos casos de hipertensão de causa conhecida.
No passado, as glomerulonefrites eram responsáveis pela maioria das doenças renais crónicas que levavam à HA, sendo atualmente superadas pela nefropatia diabética, em parte decorrente do aumento da sobrevida dos pacientes diabéticos. As principais doenças renais relacionadas à HA estão descritas abaixo:
.
Múltiplos são os mecanismos envolvidos no desencadeamento da HA, dos quais destaca-se:
a retenção de sal, com aumento do volume intravascular,
a hiperatividade do sistema nervoso simpático
a hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona,
a diminuição da síntese do óxido nítrico,
o aumento na produção de endotelina
Para o diagnostico dessa forma de hipertensão secundária, devemos ter em mente que pacientes com doença que compromete o parènquima renal geralmente apresentam diminuição da função renal, muitas vezes acompanhada de hematúria e proteinuria.
Entretanto, alterações similares também podem estar presentes em pacientes com HA primária que desenvolvem nefropatia hipertensiva. Essa diferenciação pode não ser simples, porém de importância clínica significativa, já que dependendo do agente etiológico, a terapia e o prognóstico serão completamente diferentes.
Hipertensão Renovascular
A estenose da artéria renal é considerada a segunda causa de HA secundária, apresentando uma prevalência significativa no subgrupo de hipertensos refratários, com hipertensão acelerada e em idosos.
A causa mais comum de hipertensão renovascular e a estenose da artéria renal por aterosclerose, correspondendo a aproximadamente 90% dos casos. Outras etiologias englobam displasia fïbromuscular e arterites (destacadamente a arterite de Takayasu).
Vale destacar que a doença é frequentemente subdiagnosticada; 25 a 30% dos pacientes portadores de doença coronariana e doença vascular periférica apresentam estenose significativa de artéria renal.
O diagnóstico definitivo é dado pela presença de estenose em artéria renal por meio de angiografia.
Entretanto, esse não é obviamente um bom método de screening da doença.
Considerando a baixa prevalência da hipertensão renovascular, em geral, o rastreamento deve ser inicialmente conduzido a partir dos dados da anamnese e exame físico. De acordo com a probabilidade de hipertensão renovascular em um paciente pode-se adotar a utilização de exames não invasivos para verificação de obstrução renal, tais como:
a cintilografia renal
Doppler de artérias renais
angiorressonância de artérias renais
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
No tratamento da hipertensão renovascular, algumas considerações são importantes:
O tratamento clínico com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e outros anti-hipertensivos é apropriado para pacientes idosos que são de alto risco para intervenção ou recusem qualquer tratamento invasivo.
A angioplastia percutânea é o tratamento de escolha para a displasia fïbromuscular, mas na aterosclerose unilateralos estudos clínicos não têm demonstrado um claro benefício para a realização de procedimentos invasivos.
A cirurgia é geralmente superior à angioplastia no tratamento da aterosclerose. Entretanto, na decisão de tratamento devem-se pesar outros fatores como o tamanho renal, já que rins com menos de 8 cm em geral não se beneficiam de revascularização. Nesses casos, pode ser cogitada a realização de nefrectomia, se a HA estiver refratária ao tratamento medicamentoso.
Hiperaldosteronismo Primário
O hiperaldosteronismo primário é uma forma secundária de HA, caracterizada por:
hipocalemia,
alcalose metabólica,
supressão da ativïdade plasinática da renina
níveis elevados de aldosterona plasmática e urinária
ATENÇÃO!!! alguns casos de hiperaldosteronismo primário não são acompanhados de hipocalemia, o que tem provocado muita discussão na literatura sobre o valor desse achado. Mais recentemente, a relação aldosterona:renina plasmática vem se tornando um screening mais sensível para a detecção do hiperaldosleronismo primário.
Dessa forma, hipertensos com valores maiores ou iguais a 25 devem prosseguir a investigação diagnostica. Dentre os exames recomendados, existe uma série de testes de supressão como a infusão de solução salina, hidrocortisona e a sobrecarga oral de sódio que não serão detalhadas aqui.
A autonomia da secreção de aldosterona, nos casos suspeitos de hiperaldosteronismo primário, deve ser comprovada pela ausência de resposta a esses testes de supressão.
A doença deve ser suspeitada em qualquer paciente hipertenso, que se apresenta com quadro de fraqueza muscular, desânimo, nictúria e parestesias, sugestivos de hipocalemia. A hipertensão do paciente com hiperaldosteronismo primário não difere em linhas gerais das outras etiologias.
Sinais de Chvostek e Trousseau podem estar presentes e serem indicativos de alcalose hipocalêmica. Alterações eletrocardiográfícas podem também sugerir hipocalemia.
O hiperaldosteronismo primário pode resultar tanto de um adenoma produtor de aldosterona (responsável por cerca de 60% dos casos) como de hiperplasia adrenal bilateral. A diferenciação das duas condições é importante, uma vez que implicam em tratamento diferenciado. Alterações bioquímicas são mais pronunciadas no adenoma como uma maior elevação do nível sérico de aldosterona basal (geralmente acima de 25ng/dL). bem como de seus precursores.
As respostas aos testes de restrição de sódio, administração de diuréticos e de espironolactona também são distintos: em todos eles, há um aumento da aldosterona plasmática na hiperplasia, não apresentando resposta no adenoma.
Dos exames de imagem, a tomografia computadorizada de adrenais constitui o método de escolha, que mostra uma sensibilidade próxima de 95%.
Para o tratamento da hiperplasia de adrenal, a administração de espironolactona (50 a 400mg ao dia) por 4 ou mais semanas resulta na normalização da pressão arterial e nos níveis de potássio séricos.
Já o adenoma requer a ressecção cirúrgica da lesão, sendo atualmente realizada por meio de técnicas de videolaparoscopia e laparotomia.
Feocromocitoma
O feocromocitoma é um tumor neuroendócrino caracterizado por tecido cromafim e composto por grânulos neurossecretores contendo catecolaminas.
São localizados predominantemente na medula adrenal, mas também podem ser encontrados nos gânglios do sistema nervoso simpático.
A hipertensão encontrada no feocromocitoma pode ser sustentada ou com caráter paroxístico.
Ela resulta da secreção aumentada de catecolaminas, principalmente a norepinefrina. O tumor na maioria das vezes (90%) encontra-se na topografia de adrenal.
Porém, ele pode ser localizado em qualquer sítio onde seja encontrado tecido cromafim.
Ele pode ser isolado ou múltiplo; na maioria das vezes é de caráter benigno, mas pode ser maligno, sendo mais comum nesses casos em localizações extra-adrenais.
Múltiplas alterações genéticas têm sido associadas ao feocromocitoma. Embora esses tumores frequentemente ocorram de lorma esporádica, não herdada, alguns teocromocitomas apresentam características genéticas marcantes, podendo ser subdivididos em uma variedade de grupos:
neoplasia endócrina múltipla (NEM 2),
doença de von Hippel-Lindau (VHL)
	A doença de von Hippel-Lindau (VHL) é uma síndrome de câncer hereditário rara (com incidência de 1:33.000) e ainda subdiagnosticada em nosso meio. A transmissão é mendeliana e segue padrão autossômico dominante, com risco de 50% de transmissão para os filhos dos portadores da doença. O gene envolvido é o VHL, clonado em 1993 e localizado no braço curto do cromossomo 3 na região 3p25. O indivíduo portador de mutação germinativa no gene VHL apresenta durante sua vida alto risco de desenvolver manifestações da síndrome, sendo a penetrância (ou a expressão clínica da doença) de 96% até os 65 anos de idade.
As manifestações clínicas de VHL são bastante variadas e distribuídas entre os vários membros da família, o que dificulta seu diagnóstico. Consistem tanto de lesões benignas (cistos renais, pancreáticos, de epidídimo, hemangioblastomas ou angiomas de retina e do SNC), lesões precursoras (adenomas renais e pancreáticos) quanto de neoplasias malignas (adenocarcinoma de células claras renais e adenocarcinoma pancreático).
O risco de desenvolvimento de câncer para o portador é de cerca de 25%. Algumas famílias (cerca de 7%-20%) podem apresentar feocromocitoma como manifestação principal, associada a outras manifestações devido a mutações intragênicas específicas.
A doença de VHL tem sido classificada de acordo com o fenótipo familial em:
Tipo 1: hemangioblastomas de SNC e/ou angiomas de retina e/ou câncer de rim, sem feocromocitoma (feo).
Tipo 2A: feo e/ou hemangioblastomas, sem câncer renal.
Tipo 2B: feo e/ou hemangioblastomas, com câncer renal.
Tipo 2C: feo familial, sem hemangioblastoma, sem câncer renal.
Freqüentemente, a doença de VHL apresenta-se em padrão familial, com vários membros afetados por múltiplas manifestações. No entanto, com o entendimento atual sobre as manifestações clínicas e com os testes genéticos, tem sido possível diagnosticar os casos novos, sem história familiar, chamados casos de novo.
O teste molecular para o diagnóstico de VHL foi introduzido no Brasil em 1998 no Instituto Ludwig. Todas as famílias vêm sendo acompanhadas em centros de Genética Clínica por todo o Brasil, com a maioria concentrada no Hospital do Câncer A.C. Camargo, acompanhada pelo Departamento de Oncogenética. Até o momento, 28 famílias foram registradas, das quais o teste molecular das 20 primeiras analisadas permitiu o diagnóstico de 100% das mutações.
neurolïbromatose tipo l
paraganglioma hereditário
tumores relacionados ao gene da succinato desidrogenase (SDHD, succinat dehydrogenase)
subunidade D
feocromocitomas hereditários com genes ainda não identificados.
Em geral, feocromocitomas determinados geneticamente acometem pacientes mais jovens que nas formas esporádicas. 
Dentre os genes que têm sido implicados na iniciação e na progressão dos feocromocitomas estão os oncogenes. genes supressores tumorais, genes do complexo mitocondrial II e SDHD.
As manifestações clinicas do feocromocitoma são variadas, sendo a HA a mais comum, principalmente na fornia dos clássicos paroxismos hipertensivos. Alem disso, sintomas como cefatéia. sudorese, palidez palpitações, ansiedade, náuseas e vómitos podem estar presentes.
A tríade composta por cefaléia, sudorese profusa e palpitações apresenta sensibilidade de 67% no diagnóstico de feocromocitoma.
No diagnóstico, a pesquisa pela presença do feocromocitoma deve ser iniciada pelas dosagens basais do catccolaminas soricas e de seus metabólitos na urina (metanefrinas o ácido vanilmandélico) e no sangue
Para a detecção do tumor, pode-se utilizar a tomografia computadorizada. a ressonância nuclear magnética e a cintilogratïa com metaiodobenzilguanidina.
O tratamento cirúrgico e a conduta terapêutica definitiva, sendo o preparo clínico prévio de fundamental importância para o sucesso da cirurgia.PREPARO CLINICO PREVIO:
uso de bloqueadores alfa-1-adrenérgicos pêlos menos por 2 semanas antes do procedimento cirurgico. para promover uma redução na vasoconstrição sistémica e dos riscos de hipotensão apôs a remoção da neoplasia.
Os paroxismos hipertensivos podem ser tratados com nitroprussiato de sódio intravenoso, na dose de 0.5 a 10 μg/min. O uso de beta-bloquedores só deve ser iniciado após o alfa-bloqueio.
Nos feocromocitomas malignos com metástases irressecáveis, impõem-se medidas como controle pressórico. quimioterapia. embolização de tumores, radioterapia e analgesia.
Coarctação da Aorta
A coarctação da aorta é caracterizada pelo estreitamento de seu lúmen em qualquer segmento.
Porém, na hipertensão resultante da coarctação da aorta, na maioria das vezes ocorre o estreitamento desta após a origem da artéria subclávia esquerda, abaixo da inserção do ligamento arterioso. A hipertensão do paciente com coarctação da aorta está presente na extremidade superior e o pulso femoral pode estar diminuído ou reduzido.
A coarctação da aorta detectada na infância está frequentemente associada a alterações cardíacas graves. A mortalidade é alta em recém-nascidos com coarctação da aorta, porém as técnicas cirúrgicas e de dilatação com balão têm melhorado com a consequente diminuição da mortalidade.
Os pacientes que nascem com coarctação menos grave evoluem bem. porém desenvolvem doença cardiovascular no decorrer da vida. principalmente na terceira década.
A hipertensão na coarctação resulta de obstrução ao fluxo sanguíneo e de ativacão de mecanismos vasoconstritores que resultam em aumento da resistência sistémica após a estenose.
Os sintomas e sinais mais frequentes são:
cefaléia
sensação de frio nos pés
dor nos membros inferiores durante atividade física
hipertensão
impulso apical hiperdinâmico
sopros na face anterior ou posterior do tórax
pulsação no pescoço
pulso femoral fraco
O diagnóstico da coarctação da aorta embasa-se fundamentalmente na clínica.
A pressão alta nos membros superiores e pulsos femorais diminuídos em um indivíduo jovem sugerem fortemente o diagnóstico.
A hipertrofia ventricular é geralmente detectada no eletrocardiograma e a presença do sinal do 3. em decorrência de dilatação da aorta acima e abaixo da constrição, bem como a lesão de arcos costais pelo aumento da pressão nas colaterais (intercostais) podem ser vistos na radiografia de tórax.
O tratamento cirúrgico na criança deve ser precoce, se a coarctação estivera associada com outra anomalia cardíaca e evolui com insuficiência cardíaca. Se o estado da criança não for muito grave, a cirurgia pode ser feita de forma eletiva entre o sexto e o 12-mo mês de vida.
Se a estenose é discreta e a criança não apresenta nenhum problema na infância a cirurgia pode ser realizada antes de 9 anos. A maioria dos pacientes apresenta elevação transitória da pressão arterial no pos-operatório ou após a angioplastia, em razão de hiperatividade dos sistemas simpático e renina-angiotensina. O beta-bloqueio antes do procedimento é recomendado para evitar esse elevação da pressão arterial.
Síndrome da Apnéía Obstrutiva do Sono
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) constituí uma causa recentemente identificada de hipertensão secundária, sendo o seu diagnóstico fundamental para a instituição da terapia.
Assim, o relato de roncos frequentes, sonolência diurna, observação de paradas respiratórias durante a noite, deve levar o medico a pensar no diagnóstico, sendo a polissonografia o exame padrão-ouro para tanto. O tratamento da SAOS, embasado no uso da pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP), promovendo uma diminuição significativa da pressão arterial pela retirada do estímulo simpático persistente desencadeado pela hipóxia'. A redução do peso é o tratamento mais definitivo quando se trata de paciente obeso portador da síndrome.
Quando Investigar Hipertensão Secundária?
Durante a avaliação de um paciente hipertenso, alguns achados da anamnese e do exame físico servem como indício de possível presença de causas secundárias. Nesses casos, uma abordagem direcionudu c criteriosa permite um correto diagnóstico, evitando os exames muitas vezes desnecessários e caros na investigação de hipertensão secundária. Indícios de hipertensão secundária:
As situações em que se deve investigar a possibilidade de hipertensão arterial secundária
Início da hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos de idade
Hipertensão arterial grave (estágio 3) e/ou resistente à terapia
Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaléia em crises
Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a pressão arterial
Fácies ou biotipo de doença que cursa com hipertensão:doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, síndrome de Cushing
Presença de massas ou sopros abdominais
Assimetria de pulsos femorais
Aumento da creatinina sérica ou taxa de filtração glomerular estimada diminuída
Hipopotassemia espontânea (< 3mEq/L).
Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria)
Sintomas de apnéia durante o sono
 
HIPERTENSÃO INDUZIDA POR FARMACOS
A hipertensão arterial de etiologia secundária é decorrente de diversas causas modificáveis, entre elas, a induzida por substâncias ou drogas. Estas podem causar elevações pressóricas agudas, redução da eficácia das drogas anti-hipertensivas ou o agravamento de uma hipertensão preexistente.
Entre as substancias ou drogas mais freqüentemente relacionadas com esta condição estão:
os esteróides,
os antidepressivos,
as drogas simpatomiméticas,
os antiinflamatórios não-hormonais
os esteróides sexuais
as terapias imunossupressoras como a ciclosporina
a eritropoetina
os agentes anestésicos
o álcool
as drogas ilícitas como a cocaína, as anfetaminas e seus derivados
ATENÇÃO!!! Nem todas as substâncias estão consistentemente relacionadas à elevação da pressão como ocorre com alguns contraceptivos orais, antiinflamatórios nãohormonais e o álcool.
Nestes casos parece haver uma dependência da dose usada e o tempo de acompanhamento. De um modo geral, estas drogas e medicamentos causam elevação da pressão arterial por promover retenção de sódio e água e afetar a resistência vascular renal e extrarenal.
Já as drogas ilícitas promovem estimulação simpática importante com quadros graves e risco de vida.
O tratamento preconizado na hipertensão induzida por droga é a descontinuação do agente causal sempre que possível.
Quando tal conduta não for possível em função da necessidade do tratamento com tal agente, a redução da dose, ou condutas alternativas como o uso em dias alternados de doses ajustadas, retirada temporária do agente causal ou a instituição de tratamento com os agentes anti-hipertensivos habituais está indicada.
A) Antidepressivos
Inibidores da monoamina-oxidase
Os inibidores da monoaminaoxidase (IMAO) bloqueiam a deaminação oxidativa de três aminas biogênicas: norepinefrina, dopamina e 5 - hidroxitriptamina (5-HT).
Estão indicados na depressão atípica e em quadros depressivos em que outros antidepressivos não foram eficazes.
Um dos efeitos adversos desta medicação é a crise hipertensiva (ainda que de ocorrência rara) produzida quando esta droga é usada em associação com uma droga simpatomimética (fenilpropanolamina e dextrometorfano encontrados nos descongestionantes nasais adquiridos sem prescrição médica e antitussígenos) ou alimentos e/ou bebidas que contenham tiramina (como queijos, vinhos, licores), ou ainda em alimentos conservados (molho de soja, caviar, uvas passas etc.).
A crise hipertensiva relacionada aos IMAOs se manifestam por cefaléia pulsátil acompanhada de elevações graves da pressão arterial.
O tratamento da crise desencadeada pelos IMAOs em geral compreende o uso de clorpromazina,
inicialmente, e o paciente deve ser orientado a procurar auxílio médico imediato para controle da pressão arterial.
Buspirona
A buspirona, um alfa-agonista do receptor tipo 1 da serotonina também tem sido relacionada a um aumento nos níveis pressóricos decorrente deseu metabólito 1,2- pirimidinil piperazina, que é um antagonista do receptor α-2-adrenérgico.
Esta elevação de pressão é descrita não apenas com a buspirona mas com outros agonistas da serotonina.
B) Contraceptivos orais
Desde sua introdução no início dos anos 60, começaram a ser publicados casos na literatura que relacionavam o uso de contraceptivos orais (CO) a aumentos dos níveis pressóricos.
O impacto global dos CO sobre a pressão arterial não é conhecido e esta alteração decorrente da dose e do tipo de estrógenos e progesterona usados ainda é controverso.
A presença de hipertensão arterial leve é habitualmente uma contraindicação relativa para o uso de contraceptivos orais, enquanto nas pacientes com hipertensão arterial mais grave com fatores de risco adicionais para doença cardiovascular ou quando houver lesão em órgãos-alvo é considerada contra-indicação.
Na maioria das mulheres o uso de contraceptivos orais (CO) causa uma ligeira elevação dos níveis pressóricos.
A magnitude da elevação pressórica varia de acordo com a população avaliada e a dose do contraceptivo, variando de 3-6 mmHg na sistólica e 2-4 mmHg na diastólica, quando a dose de estrógeno variava de 30-35μg de estrógeno.
Em alguns casos, entretanto, o uso de CO pode desencadear o desenvolvimento da hipertensão arterial que se mostra reversível com sua suspensão.
O mecanismo pelo qual os CO causam elevação da pressão arterial deve-se em parte à retenção de sódio causada pelo estrógeno e parte daprogesterona sintética contida nos contraceptivos.
Além disso, a estimulação do sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) é observada em parte das pacientes que tomam CO por muitos anos. Esta estimulação resulta de aumentos na formação de angiotensinogênio relacionados ao estrógeno. Subseqüentemente o angiotensinogênio é transformado em angiotensina II (AII) com conseqüente estimulação da liberação da aldosterona (aldosteronismo secundário).
O diagnóstico de hipertensão causada por CO resulta da normalização dos níveis pressóricos a partir da descontinuação de sua administração.
Esta normalização é vista em média 3 meses após a suspensão do CO, embora, em algumas pacientes isto possa ocorrer em até 6 meses. Assim, diante do desenvolvimento da hipertensão com o uso de CO, a conduta a ser usada implica a descontinuação do tratamento.
Entretanto, esta descontinuação pode ser dificultada quando não existem outros métodos de contracepção disponíveis para a paciente, quer por falta de tolerância ou por rejeição por parte da paciente ou de seu parceiro.
Em alguns destes casos, recomenda-se o monitoramento da pressão arterial com maior freqüência de modo a viabilizar o uso dos CO quando não houver outra alternativa. Entre as drogas anti-hipertensivas recomendadas para uso na vigência de CO estão os diuréticos que atuam sobre a retenção de sódio.
Já, com relação à terapia de reposição hormonal o uso de estrógenos ou estrógenos combinados com progestágenos não constitui uma contra-indicação, pois estas substâncias são, em geral, administradas em baixas doses, podendo ocorrer inclusive uma ligeira redução dos níveis pressóricos. Mesmo assim, recomenda-se o monitoramento da pressão arterial, pois em raros casos observou-se elevação da pressão.
C) Carbenoxolona
O consumo exagerado de licores e o uso de carbenoxolona podem induzir a um quadro denominado de pseudo-aldosteronismo, pois a hipertensão observada cursa com quadros de hipocalemia, sendo um diagnóstico diferencial para o aldosteronismo primário.
Esta alteração deve-se ao efeito mineralocorticóide dos ácidos glicirretínicos contidos nestas substâncias. Este efeito resulta em aumento na reabsorção de sódio e água nos túbulos distais semelhante ao efeito da aldosterona. O diagnóstico envolve uma história clínica bem detalhada em que se faça o questionamento do uso de tais substâncias.
D) Glicocorticóides
A hipertensão causada pelo uso de glicocorticóides exógenos ocorre em aproximadamente 20% dos pacientes. Nos rins os glicocorticóides exógenos são capazes de intensificar o transporte transepitelial de sódio na presença de inibição enzimática (11-beta-HSD).
A reabsorção tubular proximal do sódio pode estar indiretamente aumentada após a exposição crônica aos glicocorticóides.
Neste segmento, os glicocorticóides aumentam a expressão do trifosfato de adenosina Na+, K+ no lado basolateral da membrana e do trocador Na+ - H+ no lado apical da membrana das células epiteliais.
No tecido vascular o glicocorticóide exógeno magnifica a resposta aos agentes vasoconstritores.
Neste tecido os efeitos são indiretos regulando para cima (up regulation) a expressão dos receptores a muitos dos vasoconstritores e regulando para baixo (down regulation) os efeitos dos potenciais agentes vasodilatadores.
Assim, os glicocorticóides têm capacidade para alterar tanto o volume circulante quanto a resistência vascular
Certos agentes como a fenilbutazona, a fludrocortisona e a 9 α-fluoroprednisolona têm atividade mineralocorticóide e quando usadas em doses altas podem causar hipertensão arterial com hipocalemia e alcalose metabólica, além de cursar com níveis suprimidos de renina e aldosterona no plasma. O controle da hipertensão em pacientes que fazem uso de tais substâncias pode ser feito pelo ajuste da dose ou pelo uso de doses diferentes da medicação em dias alternados. O uso crônico de doses baixas por períodos longos de tempo não parecem desencadear a hipertensão arterial.
E) Antiinflamatórios não-hormonais
A exacerbação da hipertensão com o uso de AINHs continua a ser um ponto controverso entre os pesquisadores. Os AINHs podem induzir aumento na pressão arterial ou mesmo interferir na eficácia dos anti-hipertensivos.
Em função das diferenças observadas na literatura entre os AINHs e seus efeitos sobre a pressão arterial, no período de 1965 até 1986, foram avaliados os estudos disponíveis e destes, oito mostravam-se metodologicamente corretos e avaliáveis. As conclusões obtidas desta análise foram que a indometacinapode interferir com a eficácia das drogas anti-hipertensivas enquanto o sulindac é o AINH com menor potencial para afetar a resposta anti-hipertensiva quando comparado ao piroxicam, ao naproxeno ou à indometacina.
Provavelmente, o principal mecanismo de ação é a inibição da síntese de prostaglandina (PG). Tem-se proposto que a inibição das PGs natriuréticas poderiam explicar os efeitos pressóricos dos AINHs em pacientes hipertensos tratados, mas a retenção de sódio não pode ser a única explicação para tal interação. Já que as PGs intensificam a vasodilatação e atenuam os efeitos vasoconstritores, alguns AINHs podem interagir com o tônus vasodilator-dependente das PGs nos leitos vasculares renal e extra-renal que medeiam a ação anti-hipertensiva de algumas drogas.
Apesar de os mecanismos envolvidos no efeito pressor permanecerem especulativos, a retenção de sal e água causada por diversos fatores que ocorrem de forma simultânea junto com o aumento da resistência vascular causada pelo aumento na síntese de endotelina-1 pelo rim são potencialmente importantes.
Um dado importante é que a necessidade de uso de AINHs e anti-hipertensivos aumenta com a idade em 26% e para > 50%, respectivamente, entre os idosos.
No geral, 12% a 15% dos idosos usam pelo menos 1 AINH e um agente anti-hipertensivo habitualmente.
Assim, para pacientes que necessitam do uso concomitante de AINHs e tratamento anti-hipertensivo, especialmente idosos, os médicos devem estar cientes do maior efeito pressor da indometacina e do piroxicam comparados com AINHs alternativos, e do potencial de antagonismo relativamente maior dos AINHs sobre o efeito de redução da pressão arterial dos betabloqueadores comparados com outros agentes anti-hipertensivos.
Em função de seu mecanismo de ação, os antagonistas de cálcio provavelmente não são afetados pelos AINHs, e eles devem ser escolhidos para o tratamento de pacientes hipertensos, deixando os diuréticos, betabloqueadores e inibidores da ECA como segunda opçãoquando houver necessidade de uso dos AINHs. Finalmente, a evolução dos níveis pressóricos dos pacientes deve ser monitorada com cautela especialmente no início da terapia com os AINHs11.
F) Ciclosporina
A ciclosporina é usada para supressão da resposta imunológica endógena após transplante de órgãos desde 1983. É também usada em diversas doenças autoimunes e dermatológicas.
A hipertensão é uma doença de ocorrência relativamente comum nos pacientes tratados com ciclosporina, atingindo até 70% dos pacientes transplantados e 20% daqueles que a utilizam para outras doenças auto-imunes.
O mecanismo implicado no desenvolvimento da hipertensão é a retenção de sódio, que, por sua vez, é conseqüente à constrição da arteríola aferente com diminuição do fluxo sangüíneo renal e do ritmo de filtração glomerular.
A constrição vascular, por sua vez, ocorre por diversos mecanismos, entre os quais,
a ativação do sistema nervoso simpático
aumento na formação e liberação de endotelina
aumento da responsividade da vasculatura renal aos agentes vasopressores
alteração na produção local das prostaglandinas
produção alterada arteriolar do óxido nítrico (NO)
Enquanto o vasoespasmo arteriolar é funcional e, portanto, reversível no início da terapia com a ciclosporina, depois de alguns anos ocorrem alterações morfológicas que resultam em nefrosclerose. Nesta fase as alterações patológicas já se mostram irreversíveis.
A conduta terapêutica na hipertensão associada ao uso de ciclosporina visa reduzir a dose da ciclosporina ou a troca da terapia para azatioprina.
Caso isto não seja possível, está indicado o uso de antagonistas dos canais de cálcio, que promovem dilatação das arteríolas aferentes, uma possível combinação com agentes bloqueadores alfa/beta-adrenérgicos ou alfabloqueadores adrenérgicos de ação central.
É importante lembrar que os antagonistas de cálcio aumentam os níveis plasmáticos da ciclosporina.
Já o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina é pouco eficaz, por causa da retenção de sódio e do aumento do volume intravascular com conseqüente supressão da secreção de renina. Os diuréticos devem ser usados com cautela por causa do risco de uremia pré-renal e alterações eletrolíticas.
G) Eritropoetina
A eritropoetina recombinante humana (rhuEPO) é uma droga de uso freqüente em pacientes renais crônicos em procedimento dialítico com anemia. Cerca de 35% dos pacientes que fazem uso de rhuEPO apresentam aumento da resistência vascular periférica e uma leve redução no débito cardíaco com conseqüente elevação dos níveis pressóricos.
O aparecimento da hipertensão ocorre em média em 2 a 16 semanas da terapia. Diversos mecanismos têm sido considerados na patogênese da hipertensão induzida pela rhuEPO. Entre eles estão o aumento do hematócrito, com aumento da viscosidade, alteração na produção ou sensibilidade dos agentes vasopressores endógenos, alterações no meio iônico da musculatura lisa dos vasos, desregulação da produção de ou resposta aos fatores vasodilatadores endógenos, uma ação vasopressora direta da eritropoetina, e, por fim, a remodelação arterial através da estimulação do crescimento das células vasculares.
A hipertensão gerada com a terapia com rhuEPO é tratada com as medicações anti-hipertensivas habituais:
Antagonistas de cálcio e antagonistas do receptor alfa-adrenérgico são eficazes na redução da pressão arterial, enquanto diuréticos, inibidores da enzima conversa da angiotensina (IECA) e antagonistas dos receptores AT1 podem se mostrar menos eficientes na redução da pressão devido ao maior volume sangüíneo e pelo fato de a atividade plasmática de renina e angiotensina II estar suprimida nestes pacientes.
Caso as medicações empregadas em conjunto com o procedimento dialítico não sejam suficientes para o controle da pressão, em alguns casos, está indicada a redução da dose ou a suspensão temporária da rhuEPO.
Drogas ilícitas associadas
com hipertensão
O uso de drogas ilícitas constituem um importante problema social com implicações na saúde, especialmente
em populações de adolescentes e adultos jovens.
O uso da cocaína e outras drogas ilícitas pode causar arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca e convulsões.
1) Cocaína
Embora o uso de cocaína não seja uma causa comum de hipertensão crônica, o uso desta droga por qualquer uma das vias (inalação, injeção EV e fumo na sua forma alcalóide [crack]) tem implicações agudas muito mais graves e preocupantes.
A maioria dos usuários permanecem normotensos, porém o uso crônico pode causar hipertensão aguda em normotensos e pode exacerbar os níveis pressóricos e levar a quadros de hipertensão arterial mais resistente nos pacientes com hipertensão já diagnosticada.
GRANDE ATENÇÃO!!!!!!! Alguns sinais podem representar um episódio agudo do uso da droga e ser confundido com feocromocitoma.
hipertensão aguda associada a palpitação
vermelhidão do rosto,
sudorese
hiperventilação 
Além disso, a cocaína pode se associar à hipertensão persistente relacionada à insuficiência renal e rápida progressão para doença renal terminal, além de cursar com rabdomiólise.
A cocaína é um potente vasoconstritor e pode causar quadros de infarto agudo do miocárdio, arritmias, morte súbita e acidente vascular cerebral.
A cocaína causa um importante estreitamento das artérias intra-renais devido à fibrose da íntima.
As crises adrenérgicas podem levar à hipertensão, taquicardia, hipertermia, agitação e convulsões. A toxicidade aguda causada pela cocaína requer reversão imediata das complicações cardiovasculares e neurológicas.
Agudamente a cocaína aumenta a liberação e diminui a captação neuronal da norepinefrina provocando desta forma aumento na freqüência cardíaca e na pressão arterial.
Esta estimulação simpática aguda ocorre em até 120 minutos após o uso.
Este quadro é acompanhado por:
dor precordial do tipo isquêmico
infarto do miocárdio
morte súbita decorrente da vasoconstrição coronariana
Pode ainda, ocorrer complicações cerebrovasculares como:
cefaléias vasculares
infarto cerebral
hemorragia subaracnóidea
até mesmo casos de hemorragia intracerebral
Dados da literatura relatam que 27% dos adolescentes e adultos jovens que dão entrada em hospitais com acidente vascular cerebral agudo são usuários de cocaína.
A meia-vida da cocaína é relativamente curta, com cerca de uma hora, o que permite que se o quadro não for muito severo sejam tomadas medidas conservadoras e de observação. Porém, em casos mais graves, em que há uma elevação pressórica importante ou envolvimento cerebral ou cardiovascular devem-se instituir intervenções farmacológicas.
Entre elas estão:
o uso de nitroglicerina para reversão da vasoconstrição coronariana, sendo que seu uso na forma de infusão para redução da pressão arterial não é tão adequado.
alfabloqueadores tipo fentolamina
os antagonistas dos canais de cálcio tipo verapamil
Já o uso de labetalol (alfa e betabloqueador) permite a manutenção do débito cardíaco, a redução da resistência periférica total e a nãodiminuição no fluxo sangüíneo periférico.
O uso de labetalol por via parenteral é útil quando há necessidade de reduções rápidas da pressão arterial;
Além do labetalol para uso parenteral, pode-se hoje lançar mão do carvedilol para uso oral.
O uso de betabloqueadores puros (sem ação alfa concomitante) deve ser evitado em função de um aumento paradoxal na pressão arterial e vasoconstrição coronariana.
O uso de nitroprussiato de sódio pode ser eficaz na redução da pressão arterial, porém, pode piorar a taquicardia.
A clonidina pode ser usada como uma alternativa, por via oral, numa dose de ataque de 0,2 mg seguida por 0,1 mg a cada hora. Deve-se tercuidado, entretanto, com os efeitos colaterais de sedação provocados pela clonidina que em alguns casos pode mascarar o diagnóstico de complicações cerebrais decorrentes da hipertensão.
2) Maconha (Cannabis sativa)
O efeito da maconha sobre a pressão arterial se reflete por um aumento na freqüência cardíaca e pressão arterial sistólica.