hipertensao arterial

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HIPERTENSÃ0 ARTERIAL 
Prof. Luiz C Bodanese 
INTRODUÇÃO 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica 
multifatorial, caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão 
arterial. Associa-se, frequentemente, a alterações funcionais e/ou estruturais 
em órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e artérias periféricas) e a alterações 
metabólicas, com conseqüente aumento do risco de eventos cardiovasculares 
fatais e não fatais. 
A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle. É considerada 
um dos principais fatores de risco modificáveis e um dos mais importantes 
problemas de saúde pública. A prevalência da HAS em nosso meio é estimada 
em 32,5%, chegando a 75% em pacientes acima de 70 anos. Quando 
comparados os sexos, os homens (35,8%) apresentam prevalência aumentada 
em relação às mulheres (30%). A alta prevalência está relacionada ao 
crescimento da obesidade e a ingestão elevada de sal. 
Há uma relação estreita entre níveis de pressão arterial (PA) e risco de 
eventos cardiovasculares, acidente vascular cerebral (AVC) e doença renal. O 
menor risco cardiovascular verifica-se com PA de 115/75mmHg, e para cada 
aumento de 20mmHg na pressão arterial sistólica (PAS) e 10mmHg na pressão 
arterial diastólica (PAD) dobra o risco de eventos cardiovasculares maiores e 
AVC. O risco de eventos está relacionado aos níveis de PAS. Após 50-60 anos 
a PAD pode reduzir, mas a PAS tende a aumentar durante a vida. O aumento 
da PAS e redução da PAD, com a idade, reflete a progressiva rigidez da 
circulação arterial. 
A mortalidade por HAS aumenta de forma progressiva, linear, contínua e 
independente, a partir de níveis pressóricos superiores a 115/75mmHg. O 
desfecho mote resulta, principalmente, de AVC (54%) e DCV (47%). 
DEFINIÇÃO 
A maioria das Diretrizes recomendam que o diagnóstico deve ser 
definido com PAS > 140 e PAD > 90mmHg, ou ambas, em medidas repetidas, 
para adultos > 18 anos, embora para pacientes com 80 anos ou mais, é 
aceitável PAS de 150mmHg. O objetivo terapêutico é reduzir a valores 
inferiores aos usados para o diagnóstico. Essas definições são baseadas nos 
resultados dos maiores estudos clínicos, que mostraram benefícios com o 
tratamento de pacientes com aqueles níveis pressóricos. Embora o nível 
pressórico de 115/75mmHg seja o ideal, não há evidências que justifiquem 
reduzir a PA para níveis tão reduzidos. Algumas Diretrizes recomendam 
valores inferiores (130/80mmHg) para pacientes diabéticos ou com doença 
renal, porém não há evidência demonstrada de benefícios reduzir a PA para 
esses níveis, e, mesmo para esse grupo de pacientes, a PA deve ser reduzida 
para valores <140/90mmHg. 
- Classificação da Hipertensão Arterial: 
- Pré-hipertensos: Pacientes com PAS entre 120-139mmHg ou PAD 
entre 90-99mmHg. Pacientes nessa condição não devem ser tratados 
com medicação, mas encorajados a modificar o estilo de vida para 
retardar ou mesmo prevenir a hipertensão. 
- Estágio 1: Pacientes com PAS entre 140-159mmHg ou PAD entre 90-
99mmHg; 
 - Estágio 2: Pacientes com PAS > 160mmHg ou PAD > 100mmHg. 
- Recomendações para o diagnóstico e seguimento: 
 - Medida da PA no consultório: 
 As medidas devem ser obtidas em ambos os braços e, se houver 
diferença, deve-se utilizar como referência o braço com maior valor para 
medidas subsequentes. A posição recomendada é a sentada. As medidas em 
posição ortostática e supina devem ser feitas pelo menos na primeira avaliação 
e em todas as avaliações de idosos, diabéticos, portadores de disautonomia, 
alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva. 
 - Automedida da PA (AMPA): 
 Realizada por pacientes ou familiares, não profissionais de saúde, fora 
do consultório, geralmente no domicílio, representando importante fonte de 
informação adicional. Permite obter estimativa mais real dessa variável. 
 - Monitorização residencial da PA (MRPA): 
 A MRPA é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três 
medidas pela manhã, em jejum, antes do desjejum e da tomada do 
medicamento e três à noite, antes do janta,r durante cinco dias, pelo paciente 
ou outra pessoa capacitada, com equipamentos validados. São considerados 
anormais valores da PA > 130/85mmHg. 
 - Monitorização ambulatorial da PA de 24h (MAPA): 
 A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da PA 
durante 24h ou mais, durante os períodos de vigília e sono. Permite identificar 
alterações do ritmo circadiano, sobretudo durante o sono, que têm implicações 
prognósticas consideráveis. Tem-se demonstrado superior às medidas em 
consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do miocárdio, 
acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia. São considerados 
anormais as médias de PA de 24h >125/75mmHg, vigília > 130/85mmHg e 
sono > 110/70mmHg. Deve ser considerada em: a) suspeita de hipertensão do 
avental branco; b) avaliação de eficácia terapêutica antihipertensiva; c) quando 
a PA casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento anti-
hipertensivo para diagnóstico de HA resistente ou efeito do avental branco; d) 
quando a PA casual estiver controlada e houver indícios de persistência ou de 
progressão de lesão de órgãos-alvo; e) avaliação de normotensos com lesão 
de órgãos–alvo; f) avaliação de sintomas, principalmente hipotensão. Não deve 
ser indicada de rotina para diagnóstico de HAS. 
Normotensão verdadeira: 
 Considera-se normotensão verdadeira se as medidas de 
consultório forem normais, desde que atendidas todas as condições para sua 
verificação. Adicionalmente, deve-se considerar medias de pressão na AMPA 
ou MRPA ou, ainda, no período de vigília pela MAPA < 130/85mmHg. 
 
Hipertensão: 
 A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistólica 
≥140mmHg e⁄ou de PA diastólica ≥90mmHg em medidas de consultório. O 
diagnóstico devera ser sempre validado por medidas repetidas, em condições 
ideais, em, pelo menos, três ocasiões. 
 
Hipertensão sistólica isolada: 
 Hipertensão sistólica isolada é definida como comportamento anormal 
da PA sistólica com PA diastólica normal. A hipertensão sistólica isolada e a 
pressão de pulso são fatores de risco importantes para doença cardiovascular 
em pacientes de meia-idade e idosos. 
 
Hipertensão do avental branco: 
Define-se hipertensão do avental branco quando o paciente apresenta 
medidas de PA persistentemente elevadas (≥140/90mmHg) no consultório e 
medias de PA consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA, 
ou pela MAPA Evidências disponíveis apontam para pior prognóstico 
cardiovascular para a hipertensão do avental branco em relação aos pacientes 
normotensos. Até 70% dos pacientes com esse comportamento de PA terão 
HAS pela MAPA e/ou MRPA em um período de dez anos. 
 
Hipertensão mascarada: 
 É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de 
PA no consultório (<140/90mmHg), porém com PA elevada pela MAPA durante 
o período de vigília ou na MRPA. Em diversos estudos, a prevalência de 
hipertensão mascarada variou de 8% a 48%. Esta condição deve ser 
pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos 
hipertensos controlados, mas com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico 
familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto e medida casual fora do 
consultório anormal. Os pacientes portadores de hipertensão mascarada 
devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de 
desenvolver lesões de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes 
hipertensos. 
 
- Causas da Hipertensão: 
Hipertensão primária: 
Cerca de 95% dos adultos com PA elevada tem hipertensão primária 
(essencial).A causa não é conhecida, embora fatores genéticos e ambientais 
estão envolvidos. Fatores ambientais incluem ingesta elevada de sal, 
obesidade, álcool e, possivelmente, sedentarismo. Outra causa de hipertensão 
é a rigidez da aorta com a idade, responsável pela hipertensão sistólica isolada 
do idoso. 
Hipertensão secundária: 
Responsável por 5% dos casos de hipertensão. Entre as principais 
causas encontra-se: doença renal crônica, estenose de artéria renal, secreção 
excessiva de aldosterona, feocromocitoma e apneia do sono. 
- Fisiopatologia: 
Vários mecanismos neurohumorais podem estar ativados, de maneira 
isolada ou associada: sistema nervoso simpático, sistema renina- angiotensina-
aldosterona e sistema calicreína-cininas. 
Pode haver defeito na natriurese, alterações intracelulares dos íons 
sódio e cálcio, bem como fatores exacerbantes: obesidade, ingesta excessiva 
de sódio e álcool, baixa ingesta de potássio e cálcio e apnéia do sono. 
Esses fatores inicialmente induzem aumento da volemia e do débito 
cardíaco e, posteriormente, aumentam a resistência arterial periférica que é 
responsável pela manutenção dos níveis pressóricos 
Policitemia e anti-inflamatórios não-esteróides podem também contribuir, 
especialmente em pacientes propensos à HAS. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Indivíduos com HAS cursam, em geral, longos períodos de maneira 
assintomática ou oligossintomática. 
Achados clínicos e laboratoriais estão principalmente relacionados ao 
acometimento de órgãos-alvo: coração, rins, cérebro, fundo de olho e artérias 
periféricas. 
A manifestação mais freqüente é cefaléia, porém muito inespecífica e 
guarda pouca relação com aumento da PA ocasional. Está mais relacionada a 
um quadro de crise hipertensiva, ou encefalopatia hipertensiva, quando a 
cefaléia é predominantemente em região occipital. Alterações visuais, como 
escotomas cintilantes, também são relacionadas a um aumento abrupto da PA. 
- Indícios de hipertensão secundária: Achados de história, exame físico, 
fácies e biótipo e exames complementares, podem fornecer indícios de HAS 
secundária, a saber: 
 
 Roncos, sonolência diurna e síndrome metabólica, levantam a suspeita 
de apnéia obstrutiva do sono; 
 Início da HAS antes dos 30 anos pode ser decorrente de displasia 
fibromuscular das artérias renais, ou, após os 50 anos, consequente a 
aterosclerose de artérias renais; 
 Hipertensão resistente ao tratamento e/ou com hipocalemia e/ou nódulo 
adrenal levantam a suspeita de hiperaldosteronismo primário; 
 Hipertensão paroxística com cefaléia, sudorese e palpitações sugerem 
feocromocitoma; 
 Uso de simpaticomiméticos, perioperatório, estresse agudo e taquicardia 
estão relacionados a catecolaminas em excesso; 
 Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, amenorréia, fácies em “ lua 
cheia”, corcova dorsal, estrias purpúricas, obesidade central e 
hipopotassemia caracterizam a síndrome de Cushing; 
 Presença de massas abdominais em flancos sugerem rins policísticos; 
 Sopro sistólico/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, alteração 
da função renal por medicamentos que bloqueiam o sistema renina-
angiotensina podem caracterizar doença renovascular; 
 Pulsos femurais reduzidos ou retardados, Rx de tórax anormal ocorrem 
em coarctação de aorta; 
 Insuficiência renal, doença cardiovascular aterosclerótica, edema , uréia 
elevada, aumento da creatinina, proteinúria/hematúria sugerem doença 
renal parenquimatosa; 
 Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica, 
fraqueza muscular configuram hipotireoidismo; 
 Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica, 
exoftalmia, tremores e taquicardia são achados de hipertireoidismo; 
 Cafaléia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua 
caracterizam acromegalia. 
 
- Estratificação de Risco 
Para a tomada de decisão terapêutica é necessária a estratificação do 
risco cardiovascular global, que levará em conta, além dos valores de PA, a 
presença de fatores de risco adicionais, de leões em órgãos-alvo e doenças 
cardiovasculares associadas. 
- Pacientes com Alto ou Muito Alto Risco Cardiovascular: 
 PAS > 180 mmHg e PAD > 110 mmHg; 
 PAS > 160 mmHg com PAD < 70 mmHg; 
 Diabetes mélito; 
 Síndrome Metabólica; 
 Presença de > 3 Fatores de Risco Cardiovascular; 
 Um ou mais dos seguintes danos sub-clínicos: 
- HVE (ECG ou ECO) 
- Espessamento (IMT) ou presença de placa carotídea 
- Depuração de Cr estimada (<60 ml/min/1,72m2) 
- Microalbuminúria ou Proteinúria 
 Assimetria de pulsos femurais (Índice tornozelo-braquial<0.9) 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- Avaliação inicial de rotina para paciente hipertenso: 
 Hemograma 
 Análise de Urina 
 Creatinina 
 Eletrólitos (Na, K) 
 Glicemia de jejum 
 Colesterol total, HDL-colesterol e Triglicerídeos plasmáticos 
 Ácido Úrico plasmático 
 Eletrocardiograma convencional 
- Avaliação complementar para paciente hipertenso: Exames 
recomendados e população indicada: 
 Radiografia de tórax: Recomendada para pacientes com suspeita de 
insuficiência cardíaca e para avaliação de acometimento pulmonar e 
aórtico; 
 Ecocardiograma: Hipertensos estágio 1 e 2 sem hipertrofia ventricular 
esquerda ao ECG, mas com 2 ou mais fatores de risco cardiovascular 
ou suspeita de insuficiência cardíaca (sistólica ou diastólica); 
 Microalbuminúria: Hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome 
metabólica e hipertensos com 2 ou mais fatores de risco cardiovascular; 
 Ultrassom de carótida: Paciente com sopro carotídeo, sinais de doença 
cerebrovascular ou com doença aterosclerótica em outros territórios; 
 Teste ergométrico: Suspeita de doença coronária estável, diabetes ou 
antecedente familiar de doença coronariana em paciente com pressão 
arterial controlada; 
 Hemoglobina glicada: Em pacientes com glicemia entre 100-125mg/dL, 
ou, na impossibilidade, teste de tolerância à glicose; 
 MAPA, MRPA e medida domiciliar, segundo as indicações 
convencionais para os métodos; 
 Investigação de hipertensão secundária, quando indicada pela 
história, exame físico ou avaliação laboratorial. 
 
Tratamento 
O principal objetivo é reduzir a PA a níveis pressóricos <140/90mmHg, 
com o propósito de reduzir morbidade e mortalidade cardiovascular, 
incapacidade física e laboral, além de reduzir custo social. 
Tratamento não-medicamentoso: 
 - Mudanças no estilo de vida devem ser orientadas para todos os 
pacientes, mantendo-se quando houver necessidade de terapia 
medicamentosa. O intuito é controlar a PA e outros fatores de risco CV, além 
de reduzir o número de medicamentos em associação ou doses elevadas de 
cada medicamento. 
 - As mudanças de estilo de vida que são amplamente reconhecidas e 
que facilitam o controle da PA, além da redução do risco CV global, são: 
 Cessar o tabagismo; 
 Reduzir o peso; 
 Reduzir o consumo excessivo de álcool; 
 Praticar exercícios físicos regularmente; 
 Reduzir ingesta de sal (< 5g/dia); 
 Aumento no consumo de frutas e verduras e redução na 
ingestão de gorduras totais e saturadas. 
Tratamento medicamentoso: 
 - O objetivo é controle da PA e dos fatores de risco cardiovascular: 
distúrbios dos lipídeos, intolerância da glicose, obesidade e fumo. 
 - Para a HAS propõe-se reduzir a PAS<140/90mmHg e a PAD 
<90mmHg. Valores inferiores preconizados no passado não encontram suporte 
nas evidências atuais. Entretanto, pode-se considerar valores <130/80mmHg 
para pacientes com doença renal crônica e albuminúria. 
 - Para pacientes com > 80 anos, sugere-se que o limiar para iniciar 
tratamento seja >150/90mmHg e o objetivo a ser atingido <150/90mmHg, a 
menos que sejam pacientes com diabetes ou doençarenal crônica, quando a 
PA deve ser <140/90mmHg. 
 - Os principais benefícios da terapia anti-hipertensiva se devem à 
redução da PA per se, e parecem independer da classe de medicamentos. 
 - A escolha da droga: Deve ser influenciada pela etnia, idade e outras 
características (Tabela 1). A escolha também deve considerar condições como 
diabetes e doença coronária, bem como a gravidez. 
 - Todas as quatro principais classes de agentes anti-hipertensivos – 
diuréticos tiazídicos, inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio, 
bloqueadores AT-1– demonstraram reduzir desfechos clínicos relevantes, 
embora na maioria dos estudos, no final, utilizaram associação de anti-
hipertensivos. 
 -Devido ao fato de que a maioria dos pacientes necessitarem de mais de 
uma droga em associação, a ênfase excessiva na identificação de drogas de 
primeira classe é frequentemente descabida. Entretanto, em muitas condições 
há evidências a favor de alguns fármacos em relação aos demais; 
- Atenção contínua deve ser dada aos efeitos adversos, pois é a 
principal causa de não aderência ao tratamento; 
- Os medicamentos de ação prolongada (24h) devem ser preferidos, 
sempre que possível, pois facilitam a adesão; 
 
Tabela 1 – Algoritmo do tratamento da HAS 
Considerações sobre diferentes classes de drogas: 
 Há um princípio estabelecido que todas as classes de drogas são 
equivalentes, mas em algumas situações podemos ter preferências individuais, 
conforme tabla 2. 
Inibidores da ECA 
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) reduzem a 
PA pelo bloqueio do sistema renina-angiotensina, bloqueando a conversão da 
angiotensina I em angiotensina II, e aumentando a disponibilidade da 
bradicinina, vasodilatador, impedindo a sua degradação. 
São medicamentos bem tolerados e seu principal efeito adverso é a 
tosse (mais comum em mulheres e pacientes de descendência africana e 
asiáticos). Angioedema é uma complicação incomum, mas potencialmente 
séria, que ocorre mais negros. Podem aumentar a creatinina (em até 30%) 
devido a redução da pressão glomerular e redução da filtração. Essa alteração 
é reversível e não deletéria, ocorre geralmente quando associada a diurético e 
quando há marcada redução da PA, havendo necessidade de redução de um 
ou ambos os medicamentos. O aumento da creatinina pode ser devido ao uso 
concomitante uso de anti-inflamatório não-esteróide ou pode indicar estenose 
de artéria renal. Efeitos adversos dos IECA não dependem da dose. 
Esse grupo de drogas tem demonstrado benefício em desfechos clínicos 
de pacientes com insuficiência cardíaca, pós-IAM, disfunção sistólica de VE e 
diabéticos, com ou sem doença renal crônica. Em geral são menos efetivos em 
pacientes negros, que apresentam sistema renina-angiotensina menos ativado. 
Entretanto, são igualmente eficazes combinados com bloqueadores dos canais 
de cálcio ou diuréticos em todos os grupos de pacientes. Não deve-se associar 
IECA com bloqueadores AT-1, pois podem comprometer a função renal e 
aumentar efeitos adversos. Deve-se cuidar quando o paciente estiver em uso 
de diurético ou desidratado, pois pode causar hipotensão. Não devem ser 
usados em gestante, especialmente no segundo e terceiro trimestre, pois 
podem comprometer o desenvolvimento do feto. 
 
 Bloqueadores AT-1 
 Os bloqueadores AT-1(BRA), semelhante aos IECA, inibem o sistema 
renina-angiotensina pelo bloqueio dos receptores AT-1, prevenindo o efeito 
vasoconstritor. 
 Os BRA são bem tolerados, pois não causam tosse e raramente causam 
angioedema e tem benefício similar aos IECA. Podem causar aumento da 
creatinina sérica, mas geralmente esta é uma alteração funcional e reversível. 
 Apresentam os mesmos benefícios em desfechos cardiovasculares e 
renais que os IECA. Também agem mais em brancos e asiáticos do que 
negros, mas quando combinados com bloqueadores dos canais de cálcio ou 
diuréticos, são igualmente efetivos em todos os grupos de pacientes. 
 Não combinar BRA com IECA pois embora efetivos em pacientes com 
doença renal, mas associados aumentam os efeitos adversos e eventos renais. 
Quando utizado em paciente em uso de diurético, cuidar o possível efeito 
hipotensor e queda da PA. OS BRA também não devem ser utilizados em 
gestantes, especialmente no segundo e terceiro trimestre, pois podem 
comprometer o desenvolvimento do feto. 
Diuréticos 
 Diuréticos tiazídicos e tiazídicos-like (hidroclorotiazida, clortalidona e 
indapamida) são drogas que aumentam a excreção de sódio pelos rins e, 
adicionalmente, podem ter algum efeito vasodilatador. 
 Benefício em desfechos clínicos (redução de AVC e eventos 
cardiovasculares) tem sido bem estabelecidos com clortalidona, indapamida e 
hidroclorotiazida, embora as evidências para as duas primeiras tem sido mais 
robustas. 
 Clortalidona tem maior efeito na redução da PA que a hidroclorotiazida 
(quando doses equivalentes são comparadas) e tem ação mais prolongada. Os 
principais efeitos adversos são metabólicos (hipocalemia, hiperglicemia e 
hiperuricemia). A probabilidade desses efitos é reduzida com baixas doses 
(12,5-25 mg de hidroclorotiazida ou clortalidona) ou pela combinação desses 
diuréticos com IECA ou BRA, que tem demonstrado redução dos efeitos 
metabólicos. Combinação de diurético com poupador de potássio ajudam a 
prevenir hipocalemia. 
 Diuréticos são mais efetivos em reduzir PA quando combinados com 
IECA ou BRA, embora sejam também efetivos quando combinados com 
bloqueadores dos canais de cálcio. 
 Tiazídicos combinados com betabloqueadores são também efetivos, 
mas ambos aumentam a concentração de glicose e portanto devem ser usadas 
com cautela em indivíduos com risco de desenvolver diabete. 
Bloqueadores dos Canais de Cálcio 
 Os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) reduzem a PA pelo 
bloqueio dos canais L das células musculares lisas ao influxo do cálcio. Há dois 
tipos: dihydropiridínicos tipo amlodipina, nefedipina que são vasodilatadores 
arteriais; não-dihydropiridínicos, diltiazen e verapamil, que reduzem a 
contratilidade e a frequência cardíaca, com menos intensa ação vasodilatadora. 
 A maior experiência com esses agentes tem sido com dihydropiridínicos, 
amlodipina, que demonstraram efeitos benéficos em desfechos 
cardiovasculares e AVC. 
 Os bloqueadores dos canais de cálcio são contra-indicados em 
pacientes com IC sistólica. Os não-dihydropiridínicos, verapamil e diltiazen, 
podem ser opção para tratamento da ID diastólica e em pacientes com 
fibrilação atrial, para controle da frequência. 
 Os dihydropiridínicos podem ser utilizados em associação com 
betabloqueadores para controle da PA. 
 
 Os bloqueadores dos canais de cálcio tem potente ação redutora da PA, 
especialmente quando associados com IECA ou BRA, igualmente efetivos em 
todos os grupos étnicos e raciais. Os não-dihydropiridínicos podem reduzir 
proteinúria. 
 
Betabloqueadores 
 Betabloqueadores reduzem o débito cardíaco e a liberação de renina 
pelos rins. Não são tão efetivos como as demais classes de anti-hipertensivos 
na redução de eventos cardiovasculares, não sendo, atualmente, considerados 
como drogas de primeira opção. 
 Podem se utilizados em associação, especialmente em pacientes com 
infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca. 
 Tem efeitos adversos no metabolismo da glicose, portanto não são 
recomendados em pacientes com risco para diabetes, especialmente em 
combinação com diuréticos. 
 Os principais efeitos adversos: fadiga, redução na função sexual e 
reduzida tolerância ao esforço. 
 
Alfabloqueadores 
 Alfa-bloqueador (doxazosina) reduz a PA por bloquear receptores alfa-
adrenérgicos, prevenindoa vasoconstrição. Não são drogas de primeira linha, 
pois não há benefícios em desfechos cardiovasculares bem estabelecidos. Mas 
podem ser úteis para o tratamento de hipertensos resistentes em combinação 
com diuréticos, betabloqueadores e inibidores do sistema renina-angiotensina. 
 Apresentam efeito favorável na glicose e perfil lipídico, podendo 
neutralizar efeitos metabólicos adversos de diuréticos. 
 Alfa-bloqueadores são efetivos no tratamento da hipertrofia prostática 
benigna e podem auxiliar no controle pressórico, especialmente em idosos, 
porém pode haver necessidade de ajuste medicamentoso. 
Simpatolíticos de Ação Central 
 
 Essa classe de drogas, clonidina e metil-dopa, reduzem o influxo 
simpático do sistema nervoso central. São efetivos em reduzir a PA e podem 
ser úteis em associação, não havendo evidências consistentes na redução de 
desfechos cardiovasculares. 
São muito úteis na no tratamento hipertensão da gravidez e amplamente 
utilizadas nessa situação clínica. 
Entre os efeitos mais comuns salientam-se sonolência e boca seca, que 
limitam seu uso. 
 
Vasodilatadores diretos 
 
Esse agentes, hidralazina e minoxidil, tem ação vasodilatadora, porém 
causam retenção de fluidos e taquicardia, úteis em associação com diuréticos, 
betabloqueadores e agentes simpatolíticos central. Por essa razão não são 
utilizados em primeira opção, mas em situações de hipertensão de difícil 
controle. 
 
Antagonistas Mineralocorticóides 
 
O mais conhecido é a espironolactona, de discreta ação diurética mas 
de comprovada eficácia no tratamento da insuficiência cardíaca, onde 
demonstrou reduzir mortalidade. Eplerenone, mais recente e bem tolerado, foi 
pouco testado no tratamento da hipertensão arterial. 
A espironolactona pode ser efetiva no tratamento da hipertensão 
resistente, adicionado a esquema tríplice (IEC/BRA, bloqueador de cálcio e 
diurético), pois o excesso de aldosterona pode contribuir para a hipertensão 
resistente. 
Efeitos adversos tipo ginecomastia e dor nas mamas, e disfunção sexual 
são comuns. Esses efeitos podem ser minimizados pelo uso de baixas doses 
(25mg/dia) ou eplerenone, mais seletivo. Hipercalemia pode ocorrer, 
particularmente quando se usa em associação com IECA ou BRA. Devem ser 
usados com cautela quando a taxa de filtração glomerular <50. 
. 
Tratamento da Hipertensão Resistente 
 A hipertensão pode ser controlada (<140/90mmHg) pelo uso de 1,2,3 
drogas (IECA ou BRA/ Bloqueador de cálcio/Diurético), em doses plenas ou 
maximamente toleradas. As combinações mais utilizadas que incluem duas 
drogas: IECA mais bloqueador de cálcio ou diurético; BRA mais bloqueador de 
cálcio ou diurético, podem controlar a hipertensão em cerca de 80% dos 
pacientes. 
 Para pacientes não controlados com 3 drogas, adição de um 
mineralocorticóide (espironolactona), um betabloqueador, um simpatolítico de 
ação central, um alfa-bloqueador ou vasodilatador de ação central podem ser 
úteis. 
 Se assim mesmo a PA não estiver controlada, verificar complacência e 
efitos adversos, bem como uso de medicamentos que interferem no 
tratamento: anti-inflamatórios não-esteróides, antigripais, antidepressivos 
tricíclicos, glicocorticoides, cocaína. Questionar a dieta em relação ao sal, 
álcool excessivo e controle de peso. 
Verificar possíveis causas secundárias, sugerida pelo súbito início da 
hipertensão ou perda do controle da PA em indivíduos previamente bem 
manejados ou pela ocorrência de crise hipertensiva. 
Doença renal crônica, identificado pele teste de creatinina. Excesso de 
aldosterona, sugerido pela hipopotassemia, é responsável por cerca de 20% 
dos pacientes com hipertensão resistente. 
Apnéia do sono, comum em hipertenso obesos, e que pode ser suspeita 
pelo ronco noturno e cansaço durante o dia, dve ser considerada. 
Outras causas como estenose de artéria renal e coarctação da aorta 
devem ser lembradas 
Complicações Hipertensivas Agudas 
Urgências hipertensivas: 
 Caracteriza-se por elevação crítica da PA, em geral PAD>120 mmHg, 
porém com estabilidade clínica e sem comprometimento de órgãos-alvo; 
 Pacientes que cursam com urgência hipertensiva estão expostos a maior 
risco futuro de eventos cardiovasculares, comparados com pacientes 
que não a apresentam; 
 A PA nesses casos deve ser tratada com medicamentos por via oral, 
buscando-se redução em até 24h; 
 Medicamentos disponíveis incluem: IECA (captopril) frequentemente 
utilizado e de fácil administração por VO ou sublingual; clonidina, 
utilizada de maneira criteriosa, pois pode provocar sonolência (controle 
do sensório). Qualquer outro medicamento de outras classes também 
poderá ser utilizado. Diuréticos tiazídicos, ou até mesmo de alça, 
quando houver necessidade de associação, especialmente em 
pacientes com congestão vascular. Devemos ter precaução com a 
utilização de nifedipina de curta duração (cápsulas), opção terapêutica 
muito difundida e utilizada em passado recente, pelo risco de redução 
abrupta da PA e de estimulação simpática, que pode ocasionar 
acidentes vasculares encefálicos e coronarianos. 
 
 
 
Emergências hipertensivas: 
 Caracteriza-se por elevação crítica da PA, em geral PAD>120 mmHg 
com quadro clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de 
morte, exigindo imediata redução dos níveis pressóricos por via 
parenteral(Tabela 2); 
 Há elevação abrupta da PA ocasionando, em território cerebral, perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo e evidências de lesão vascular, com 
quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos 
vasos da retina e papiledema; 
 
 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS: 
 Encefalopatia Hipertensiva 
 Insuficiência de VE Hipertensiva (EAP) 
 Hipertensão com IAM 
 Hipertensão com AI 
 Aneurisma de Aorta 
 Hemorragia Subaracnóide ou acidente cerbrovascualar 
 Crises de Feocromocitoma 
 Uso de drogas: anfetaminas,LSD, ecstasy,cocaína. 
 Hipertensão perioperatória 
 Severa Pré-Eclâmpsia ou Eclâmpsia 
 
 
 Habitualmente, apresenta-se com PA muito elevada em pacientes com 
doença crônica ou, menos elevada, em pacientes com doença aguda – 
eclâmpsia, glomerulonefrite aguda e uso de drogas ilícitas (cocaína) -. 
 Podem estar associadas a acidente vascular encefálico, edema agudo 
dos pulmões, síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e dissecção 
aguda de aorta; 
 Depois de obtida a redução imediata da PA, deve-se iniciar terapia anti-
hipertensiva de manutenção e interromper gradativamente a medicação 
parenteral; 
 A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquêmicas 
miocárdicas e de dissecção aguda de aorta, por induzir ativação 
simpática, com taquicardia e aumento da pressão de pulso. Em tais 
situações, indica-se uso de betabloqueadores e de nitroglicerina ou 
nitroprussiato de sódio; 
 Na fase aguda de acidente vascular encefálico, a redução da PA deve 
ser gradativa e cuidadosa, evitando-se reduções bruscas e excessivas, 
não havendo consenso para se estabelecer a pressão ideal a ser 
atingida. Recente estudo demonstrou que a manutenção da PA sistólica 
entre 150-180 mmHg, após estabilizado o paciente, associou-se a 
melhor prognóstico. 
 
 
Medicamentos Dose Início Duração Efeitos adversos e 
precauções 
Indicações 
Nitroprussiato de sódio 
(vasodilatador arterial e 
venoso) 
0,25-10 mg/kg/min EV Imediato 1-2 min Náuseas, vômitos, 
intoxicação por cianeto. 
Cuidado na insuficiência 
renal e hepática e na 
pressão intracraniana alta. 
Hipotensão grave 
Maioria das 
emergências 
hipertensivas 
Nitroglicerina 
(vasodilatador arterial e 
venoso) 
5-100 mg/min EV 2-5min 3-5 min Cefaleia, taquicardia 
reflexa, taquifilaxia, flushing, 
meta-hemoglobinemia 
Insuficiência 
coronariana, 
insuficiência 
ventricular esquerda 
Hidralazina 
(vasodilatador de ação 
direta) 
10-20 mg EV ou 
10-40 mg IM 6/6 h 
10-30 min 3-12 h Taquicardia, cefaleia, 
vômitos. Piora da angina 
e do infarto. Cuidado com 
pressão intracraniana 
elevada 
Eclâmpsia 
Metoprolol (bloqueador 
b-adrenérgico seletivo) 
5 mg EV (repetir 10/10 
min, se necessário até 
20 mg) 
5-10 min 3-4 h Bradicardia, bloqueio 
atrioventricular avançado, 
insuficiência cardíaca, 
broncoespasmo 
Insuficiência 
coronariana. Dissecção 
aguda de aorta (em 
combinação com NPS). 
Esmolol (bloqueador 
b-adrenérgico seletivo 
de ação ultrarrápida) 
Ataque: 500 μg/kg 
Infusão intermitente: 
25–50 μg/kg/min 
↑ 25 μg/kg/min cada 
10-20 min (Máx: 300 
μg/kg/min) 
1-2 min 1-20 min Náuseas, vômitos, BAV 1o 
grau, espasmo brônquico, 
hipotensão 
Dissecção aguda de 
aorta (em combinação 
com NPS). Hipertensão 
pós-operatória grave 
Furosemida (diurético) 20-60 mg 
(repetir após 30 min) 
2-5 min 30-60 min Hipopotassemia Insuficiência ventricular 
esquerda. Situações de 
hipervolemia 
Fentolamina 
(bloqueador 
alfa-adrenérgico) 
Infusão contínua: 1-5 mg 
Máximo: 15 mg 
1-2 min 3-5 min Taquicardia reflexa, 
flushing, tontura, náuseas, 
vômitos 
Excesso de 
catecolaminas 
 
Tabela 2 – Esquema prático para tratamento das Emergências Hipertensivas 
 
 
 
 
 
 
Bibliografia: 
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