NUTRICAO E ATIVIDADE FISICA

Prévia do material em texto

ESTÁCIO - CEUT
BACHARELADO EM NUTRIÇÃO
DISCIPLINA: PATOLOGIA E DIETOTERAPIA INFANTIL
PROFESSORA: ROCILDA SABÓIA
ANEMIAS
ANEMIAS
 Definição: 
Do grego:
Na = negação e Haima = sangue.
Designa um quadro que tem inúmeras causas: algumas hereditárias
e outras adquiridas, mas todas associadas à produção ou à perda
dos glóbulos vermelhos(hemácias ou eritrócitos).
→ contêm hemoglobina(pigmento vermelho) cuja função vital é
transportar oxigênio por todo o organismo.
Definição 
 Diz-se haver anemia quando a 
concentração da hemoglobina 
sanguínea diminui aquém de 
níveis arbitrados pela 
Organização Mundial de Saúde, 
são eles: 
 13 g/dL para homens 
 12 g/dL para mulheres 
 11 g/dL para gestantes e 
crianças entre 6 meses e 
6 anos 
FERRO
 Concentrações no organismo: 
3 a 4g (70% no sangue)
 Funções:
transporta oxigênio (dos pulmões aos
capilares dos tecidos) para o músculo em atividade.
atua como fixador de O2 nas fibras musculares
cardíacas e músculo esquelético.
participam da via oxidativa na produção de energia.
Hemoglobina
Mioglobina
Citocromos
FERRO
 Fontes Alimentares:
Animais – carne bovina e vísceras. 
Vegetais – folhas verde escuras (espinafre, couve) e leguminosas(feijão 
e ervilhas). 
 Fatores que interferem na biodisponibilidade:
 Ferro heme (hemoglobina e mioglobina da carne – 40 a 50%)
 Ferro não-heme (presente nos vegetais).
 Fatores Facilitadores: ác. Ascórbico, ác. Cítrico, proteína animal
 Fatores Interferentes: taninos, fitatos, oxalatos e cálcio.
FERRO
Regulada pelo estoque corporal de ferro em indivíduos
saudáveis.
A porcentagem absorvida é inversamente proporcional à
concentração de ferritina sérica (FER)
Consumo excessivo de antiácidos, acloridria ou gastrectomia
parcial pode provocar redução na absorção de ferro.
ABSORÇÃO DE 
FERRO
FERRO
 Interação nutriente-nutriente Melhoradores da absorção de
ferro:
 Tecido animal de carnes, peixes e aves (CPA)– fornecem ferro
heme e melhora a absorção de ferro não heme. Peptídeos e aa livres
formam quelatos solúveis.
 Ácido ascórbico – o Fe na forma férrica é reduzido para forma
ferrosa, formando um complexo de ferro-ác. ascórbico no estômago,
estável mesmo em pH alcalino (intestino).
 Ácidos orgânicos(cítrico, oxálico e málico)- melhoram absorção
do ferro não heme. Formação de quelatos solúveis.
 Vitamina A – diminui o efeito inibidor de fitatos e polifenóis, por se
ligar ao ferro durante o processo digestivo.
FERRO
 Interação nutriente-nutriente Inibidores da absorção de
ferro:
 Cálcio – alta ingestão de cálcio pode inibir a absorção de ferro heme e
não heme. Competição pelo mesmo transportador.
 Fitato – ácido fítico(inositol pentafosfato) presente em leguminosas e
cereais, inibem a absorção de Fe não heme. Em baixo pH altera o
potencial redox do Fe, mantendo-o na forma Fe+³. Em pH
intermediário ou alto forma quelatos insolúveis.
 Proteína vegetal – efeito inibidor de Fe não heme (soja).
 Polifenóis – cereais e leguminosas, chás, café, ervas e vinho tinto, o Fe
liga-se ao tanino, no lúmen intestinal, formando um complexo insolúvel
que prejudica a absorção do ferro.
Classificação pela patogênese
 Perda sangüínea muito recente 
 Anemia por carência de ferro (Anemia 
Ferropênica/ferropriva) 
 Anemia por carência de Vitamina B12 e Ácido 
Fólico 
 Anemia das doenças crônicas 
 Anemias por defeitos genéticos 
 Anemias por destruição periférica dos eritrócitos 
 Anemias decorrentes de doenças da medula óssea 
ANEMIAS
 Tipos:
 Anemias Adquiridas: ocorrem como conseqüência das
hemorragias ou da falta de ferro no organismo (anemia
ferropriva).
 Anemias Hereditárias: Talassemia e a Anemia Falciforme
são as mais frequentes e exigem cuidados especiais.
A determinação da causa das anemias é 
fundamental para conduzir o tratamento de 
diversas doenças e garantir a qualidade de vida. 
ANEMIAS
 Tipos de Anemias Hereditárias
 TALASSEMIA: é uma desordem do sangue hereditária que causa
anemia leve(menor) ou severa(maior).
 A anemia é decorrente da hemoglobina reduzida e menos células
vermelhas sanguíneas que o normal.
 Síntese desequilibrada de globina. 
 Quantidades menores de Hb funcionante. 
A hemoglobina é a proteína situada nas células
vermelhas sanguíneas que carregam oxigênio para todas as partes do
corpo. Em pessoas com talassemia, os genes que codificam para a
hemoglobina estão faltando ou são deficientes.
ANEMIAS
 Tipos principais deTalassemia: alfa e beta.
Recebem seus nomes por causa das duas cadeias de proteínas que
fabricam hemoglobinas normais. Os genes de cada tipo de talassemia
são passados dos pais para a criança. Tanto a talassemia alfa quanto a
beta tem formas leves e severas.
 Talassemia α(defeito na formação das cadeias α) 
 Talassemia β(defeito na formação das cadeias β) 
Formas severas de Talassemia são geralmente 
diagnosticadas cedo na infância e é uma condição para 
toda a vida.
ANEMIAS
 TALASSEMIA
Ferro Porfirina
HEME GLOBINA 
Hemoglobina 
LEMBRANDO!!
PORFIRINA:
São substâncias orgânicas cíclicas e
nitrogenadas, formadas por quatro
anéis pirrólicos ligados por ligações
metínicas (-CH-), que possui no seu
centro um espaço apropriado para
acomodar um íon metálico.
As porfirinas facilmente se associam a
íons metálicos como o ferro, sendo sua
principal função o transporte de elétrons
e gases como o O2.
GLOBINA:
É uma proteína que faz parte da
hemoglobina(heteroproteína) sendo a
globina a parte proteíca (apoproteína) e
o hemo o grupo prostético da
hemoglobina.
ANEMIAS
 Anemia Falciforme:
 É uma anemia hemolítica hereditária.
 Caracterizada por alteração do formato das hemácias
 As hemácias apresentam formato de foice ou meia lua, dificultando
desta forma a passagem pelos vasos sanguíneos e causando dor, o
que caracteriza a crise de falcização.
 A mutação na hemoglobina S faz com que a hemácia que
normalmente é arredondada e flexível torne-se enrijecida e em
formato de foice (daí o nome falciforme).
ANEMIAS
 Anemia Falciforme:
 Essa forma das hemácias é menos solúvel e danifica a membrana 
celular célula mais frágil hemólise. 
 Ocorre principalmente na população negra (0,3-1%) 
 Doença homozigota recessiva 
 Durante toda a vida, crises de dor e susceptibilidade aumentada 
para infecções. 
Anemia Falciforme
CLASSIFICAÇÃO
 Anemia é classificada pelo tamanho das células vermelhas do
sangue.
 Verificado automaticamente ou em exame microscópico do
esfregaço sanguíneo.
 O tamanho é refletido no volume corpuscular médio.
 Anemia Micrócita: se as células forem menores que o normal.
 Anemia Normócita: se elas têm tamanho normal.
 Anemia Macrócitas: se são maiores que o tamanho normal.
CLASSIFICAÇÃO
 ANEMIA HIPOCRÔMICA: caracterizada por uma diminuição
na proporção do peso da hemoglobina com relação ao volume do
eritrócito.
A concentração média corpuscular de hemoglobina(CHCM) é
menor do que o normal; as células individuais contêm menos
hemoglobina do que deveriam ter sob condições ótimas.
 ANEMIA HIPERCRÔMICA: ocorre aumento da
concentração de hemoglobina, onde os eritrócitos coram-se mais
que o normal.
CLASSIFICAÇÃO
 Anemia Hipocrômicas e Microcíticas
(VCM < 82 e CHCM >30)
1. Ferropriva (sideropénia) – é o tipo mais comum de anemia é a
decorrente de deficiência de ferro.
2. Sideroacrésticas – deficiência na utilização de ferro.
3. Por bloqueio ou armazenamento de ferro nos tecidos-
provocado pela hemocromatose.
4. Distúrbiosna síntese de globina- decorrentes de
hemoglobinopatias “quantitativas” por deficiência na síntese de
globina.
CLASSIFICAÇÃO
 Anemia Hipocrômicas e Microcíticas
Perda sanguínea crônica 
Perda de FERRO é maior que a sua absorção e reserva
Hemácias são produzidas com pouca hemoglobina 
CLASSIFICAÇÃO
 Anemia por deficiência de Ferro
 Causas: dieta carente, dieta láctea, verminoses, perdas 
hemorrágicas, gestações repetidas. 
 Deficiência na Síntese de Hb
Ferro Porfirina
HEME GLOBINA 
Hemoglobina 
 ANEMIA FERROPRIVA:
 É o tipo mais comum de anemia.
 Ocasionada pela deficiência de ferro.
 O ferro é um dos principais constituintes da hemoglobina(proteína
situada no interior dos glóbulos vermelhos – hemácias)
responsável pelo transporte de oxigênio para os tecidos.
Forma de estoque de ferro no organismo: ferritina
ou hemossiderina.
CLASSIFICAÇÃO
 Anemia Hipercrômicas e Macrocíticas
(VCM > 94 e CHCM > 31)
 Anemia Megaloblásticas:
1. Deficiência de Vitamina B12(Cianocobalanina)
2. Deficiência de Ácido Fólico (Vitamina B9)
3. Distúrbios hereditários de síntese de DNA
4. Distúrbios de síntese de DNA induzidos por drogas
CLASSIFICAÇÃO
 Anemia Hipercrômicas e Macrocíticas
Anemia Megaloblásticas
Por deficiência de Vit B12 ou de Ácido Fólico:
São distúrbios provocados pela síntese comprometida do DNA. A
divisão celular é lenta, porém o desenvolvimento citoplasmático
progride normalmente, de modo que células megaloblásticas
tendem a ser grandes, com uma proporção aumentada de RNA em
relação ao DNA.
Transportam O2, porém são mais frágeis.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
 As vitaminas B12 e Ácido fólico são importantes para a síntese de
DNA e responsáveis pela eritopoese.
 Falta: defeitos na síntese de DNA, levando ao desequilíbrio no
crescimento e divisão celular.
 Importante investigar:
 Causas - carência deVitamina B12(Cianocobalamina)
 Causas - carência de Ácido Fólico (Folato)
CLASSIFICAÇÃO
 Carência de Vitamina B12 (Anemia Perniciosa) 
 Funções daVitamina B12:
Atua como coenzima em diversas reações químicas 
intracelulares
 Proliferação dos glóbulos do sangue
 Essencial para biossíntese de DNA e RNA 
 Integridade das células nervosas (formação da bainha de 
mielina)
Associada à absorção e ao metabolismo do ác. Fólico. 
CLASSIFICAÇÃO
 Causas da deficiência: gastrite atrófica, 
ingestão ou absorção inadequada da vitamina. 
 Sintomas:
 glossite 
 dormências e falta de sensibilidade nas extremidades 
 deterioração mental irreversível 
 Problemas de pele, falta de apetite e diarréia.
 Fontes: 
Alimentos proteicos de origem animal: vísceras, leite, ovos, peixes, 
queijo e carnes.
CLASSIFICAÇÃO
 Carência de Ácido Fólico -Vitamina B9 (Folato) 
 Funções do Ácido Fólico:
Atua na formação de produtos intermediários do metabolismo, 
envolvidos na formação de células (DNA e RNA) 
 Essencial para a manutenção normal das céls vermelhas do 
sanguíneas
 Funciona como coenzima
Atua na síntese de purinas e pirimidinas
CLASSIFICAÇÃO
 Causas da deficiência:
 Nutrição deficiente: o folato é encontrado em vegetais verdes,
muitas frutas, feijão, nozes, fígado e rim.
 Espru Tropical: o folato é absorvido no intestino, no espru tropical a
absorção do folato fica prejudicada e leva a uma anemia megaloblástica.
 Problemas intestinais: que levam a má absorção do folato como
enterites, linfoma intestinal, amiloidose, entre outras.
 Indução por drogas: antifolatos (metotrexato), análogos da purina,
análogos da pirimidina, anticonvulsivos, contraceptivos orais.
CLASSIFICAÇÃO
 Sintomas:
Diminuição do crescimento, anemia megaloblástica, glossite e 
distúrbios gastrintestinais.
 Fontes:
Vegetais de folhas verdes (espinafre, brócolis)
Carnes, vísceras, pescados, 
 Leveduras e cereais integrais. 
 Feijão e outras leguminosas
CLASSIFICAÇÃO
 Anemia Não Megaloblásticas:
1. Eritropoese acelerada
2. Aumento da área de superfície da membrana 
3. Anemias hiper-regenerativas
4. Anemias por deficiência de vitaminas C ou B 
5. Anemias de origens diversas nas alterações patológicas 
(hepatopatias)
CLASSIFICAÇÃO
 Anemia Normocrômicas e Normocíticas
1. Perda recente de sangue – hemorragia aguda recente
2. Superexpansão do volume plasmático 
3. Doença hemolítica (anemia hemolítica)
4. Medula óssea hipoplásica (anemia aplásica)
5. Infiltração de medula óssea
6. Anormalidade endócrina (anemia endócrina)
7. Distúrbios crônicos
8. Doença renal (anemia nefrológica)
9. Doença hepática
 ANEMIA HEMOLÍTICA:
 Ocasionada devido à hemólise, a quebra anormal de hemácias nos
vasos sanguíneos (hemólise intravascular) ou em outro lugar do
corpo (extravascular).
 Pode ser Congênita ou Adquirida.
 O tratamento depende da causa e natureza da quebra das hemácias.
TRATAMENTO
 Anemia Ferropriva
 Anemia Megaloblástica: 
Deficiência de Vitamina B12
Deficiência de Ácido Fólico
 Anemia Falciforme
 Anemia por deficiência de Proteína
 Anemias secundárias
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Brasil, Ministério da Saúde. Carência por micronutrientes/MS, 
UNICEF – Cadernos de Atenção à Saúde º 20,Brasília: Editora do MS, 
2007.
 MAHAN, L.K. ESCOTT-STUMP,S. Krause, alimentos, nutrição e 
dietoterápia. 10ª ed. São Paulo: Roca, 2002.
 SILVA, S. M. CHEMIN, S. S. Tratado de Alimentação, Nutrição e 
Dietoterapia. São Paulo: Roca, 2007.
 SIZER, Frances Sienkiewicz. Nutrição: Conceitos e controvérsias.
8ª ed. Barueri-SP: anole, 2003.
 VALIATTI, Bruna Borba. Anemia. FFFCMPA Bioquímica.2010.
 VITOLO, M.R. Nutrição da gestação à adolescencia. Rio de 
Janeiro: Reichmann & Autores Editores, 2003.
ATIVIDADE COMPLEMENTAR
 TRATAMENTO NUTRICIONAL NOS PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS:
 Atividade:
1. Realizar estudo sobre tratamento nutricional dos diversos tipos de anemias, de acordo 
com distribuição dos grupos.
2. Conteúdo: 
- Introdução com definição e manifestações clínicas do tipo de anemia em estudo. 
- Caracterizar o tratamento nutricional elaborando uma lista de orientações 
nutricionais. 
ATIVIDADE COMPLEMENTAR
 TRATAMENTO NUTRICIONAL NOS PRINCIPAIS TIPOS DE ANEMIAS:
 Anemia Ferropriva :
 Anemia Megaloblástica (Deficiência de Vitamina B12):
Anemia Megaloblástica (Deficiência de Ácido Fólico) :
 Anemia Falciforme:
 Anemia por deficiência de proteínas e Anemias secundárias: