EDEMA PULMONAR

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Edema pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
EPOC
Alumnos: 
Bruno Magalhães
Rosana Buratto 
EDEMA PULMONAR
CONCEPTO
Edema es el término con que se designa al excesivo acumulo de líquidos en los tejidos. Este líquido puede acumularse dentro o fuera de las células.
Edema Pulmonar, 
efusión de líquido seroso
 dentro de los alvéolos 
pulmonares o dentro 
del tejido 
intersticial del pulmón.
Cardiogénico
No Cardiogénico
ETIOLOGÍA
EdemaPulmonarCardiogénico
(Aumento de la Presión Capilar Pulmonar)
EdemaPulmonar noCardiogénico
Dificultad en el vaciado de la aurícula izquierda.
Alteracionesde la membranaalveolocapilar(Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto).
Insuficiencia ventricularizquierda.
Reducción de la presiónoncóticaplasmática.
Aumento de la presiónoncóticaintersticial.
Insuficiencia linfática.
FISIOPATOLOGÍA
El equilibrio entre el alvéolo y el lecho vascular pulmonar, depende de:
Permeabilidad o porosidad de la pared capilar.
Presiones hidrostática y oncótica intravasculares e intersticiales. 
En condiciones normales:
Flujo continuo de pequeñas cantidades de líquido bajo en proteínas hacia el espacio intersticial, el cual es eliminado adecuadamente a través del sistema linfático.
Se produce cuando:
Aumenta la permeabilidad de la pared.
Aumenta la presión hidrostática capilar.
Disminuye la presión hidrostática intersticial.
Insuficiencia linfática pulmonar.
Edema pulmonar de mecanismo incierto.
Edema pulmonar de origen cardiaco
Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, alteración de la válvula mitral, hipervolemia asociada con función cardiaca izquierda normal o una u obstrucción pulmonar venosa.
La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo aumenta. 
Edema pulmonar de origen cardiaco
Aumento de presión venosa pulmonar
Pulmones menos distensibles
Aumenta la resistencia de vías respiratorias
Elevación del flujo linfático
Taquipnea leve aumento presión intravascular aumento de liquido extravascular: edema intersticial.
Empeoran síntomas
Líneas B de Kerley
uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el plano intersticial.
 
Aumento de presión intravascular
rotura de las uniones intercelulares herméticas entre las células de revestimiento alveolar edema alveolar
roncus y estertores húmedos bilaterales
el paciente está angustiado y suda profusamente, y el esputo es espumoso y hemoptoico.
Edema pulmonar no cardiógenico
Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua, solutos y macromoléculas.
Aumento en la concentración de proteínas en el líquido de edema y presencia de muchos neutrófilos y sus productos secretorios
La primera parte de la fase aguda exudativa se caracteriza por edema intersticial e intralveolar, infiltración neutrofílica, hemorragia y depósito de fibrina. 
Se deposita una mezcla de fibrina y detritos celulares en el espacio alveolar para formar las llamadas membranas hialinas que son prominentes 3 a 7 días después de la lesión
Edema pulmonar no cardiógenico
Hipoalbuminemia puede dar lugar al edema, pero el equilibrio de las fuerzas orienta hacia la resorción, requiriéndose aumento de presión capilar edema intersticial
De forma ocasional el paciente experimenta disnea con signos físicos localizados en el pulmón edematoso
El bloqueo linfático secundario a las enfermedades fibróticas e inflamatorias o a la linfangitis carcinomatosa puede causar edema intersticial.
Rotura de membranas alveolocapilares: tóxicos ambientales, infecciones pulmonares difusas
Otras formas de edema pulmonar
Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares.
La permanencia o exposición a grandes altitudes: vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa aumento en la perfusión de las porciones menos obstruidas del lecho vascular, lo que ocasiona lesión endotelial que produce salida de líquido
Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre.
Neurogeno: 
La descarga adrenérgica masiva induce vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial y derivación de sangre hacia la circulación central, se produzca un descenso en la distensibilidad ventricular izquierda, y que ambos factores sirvan para elevar las presiones de la aurícula izquierda en grado suficiente para causar edema de pulmón de origen hemodinámico.
CUADRO CLÍNICO
Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.
Otros Síntomas
Ortopnea.
Tos.
Disnea Paroxística Nocturna.
Sibilancias.
Piel pálida.
Taquicardia.
Factores Principiantes más Comunes: 
Cifras tensionales elevadas.
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
Angina de Pecho.
Infección e Infarto Agudo del Miocardio.
TRATAMIENTO
Emergencia Médica.
1) disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la función cardíaca; 
2) redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con el
intercambio gaseoso, 
 3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia. 
COMPLICACIONES
Compromiso severo de oxigenación hemática.
Complicación del edema pulmonar de las alturas:
Hipoxia
Disminución de oxígeno en diferentes órganos (cerebro).
Edema Cerebral.
Tromboenbolismo pulmonar 
Es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coagulo formado en cualquier parte del sistema venoso, el cual emboliza a través del corazón derecho hasta alojarse en la circulación arterial pulmonar.
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Epidemiología 
El 80% al 90% de los émbolos se originan en las venas profundas de los miembros inferiores (femorales ilíacas, pélvicas y plexos prostáticos y peri-uterinos)
46% las de la pantorrilla, 67% las del muslo y 77% las venas pélvicas
FISIOPATOLOGÍA
Formación de un trombo
Lesión endotelial
Alteraciones del flujo sanguíneo
Hipercoagulabilidad 
Los trombos fragmentados de una TVP
Transportados a través de conductos mas grandes y hacia el lado der del corazón
Quedar atrapados en la vasculatura arterial pulmonar
Según el tamaño del embolo, y según el numero de émbolos 
Puede:
El proceso se inicia por agregación plaquetaria alrededor de las válvulas 
venosas, lo que activa la cascada de la coagulación, que lleva a la formación de un trombo. Los factores que predisponen a la formación de 
trombos son: lentitud de la circulación venosa, daño de la pared del vaso 
y aumento de la coagulabilidad de la sangre (tríada de Virchow). Algunos de los factores clínicos que favorecen esta tríada son: la inmovilidad 
y deshidratación (lentitud de la circulación venosa), los traumatismos 
(daño a la pared del vaso), neoplasias, las enfermedades auto inmunes y 
reacciones de fase aguda (aumento de la coagulabilidad de la sangre).
Alrededor de un 20% de los coágulos de las extremidades inferiores se 
desprenden de la pared venosa y viajan hasta la circulación pulmonar, 
donde, según su tamaño, pueden alojarse en las arterias principales o 
en ramas más periféricas. En el primer caso, el émbolo provoca obstrucción al fl ujo sanguíneo produciéndose una alteración hemodinámica 
importante, mientras que en el segundo el émbolo puede provocar un 
infarto pulmonar. La mayoría de los émbolos se ubica en las arterias 
basales del pulmón, por su mayor fl ujo sanguíneo. 
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1.Ocluir arteria pulmonar principal
O disponerse en silla de montar
Perturbación hemodinámica debida al aumento de la resistencia contra el flujo sanguíneo pulmonar causada por la obstrucción
Muerte súbita
IC
Colapso cardiovascular 
2. Obstrucción de art de mediano calibre
Isquemia
Pte con IC izq
Infarto 
3.Embolias múltiples
Hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha
3.Ocluir arterias mas pequeñas(periféricas)
Perturbación
respiratoria debido al segmento ventilado sin perfusión
isquemia
Infarto 
Factores de riesgo
Consecuencias 
Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos.
Disnea de aparición súbita inexplicable
Dolor torácico de tipo pleurítico
Dolor en pantorrilla
Sudoración - ansiedad
Hemoptisis
Infartos pulmonares: 
dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre.
Síncope
Palpitaciones
Dolor anginoso
Asintomático
Taquipnea 
Taquicardia 
Aumento del 2º tono pulmonar
Estertores pulmonares
Signos de TVP en extremidades inferiores
Roce pleural
Cianosis
Diagnostico
Analisis sanguineo
ELISA se evalua el dimero D
ECG
Taquicardia sinusal
El signo de S1Q3T3: una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III
Rx de torax
Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (signo de joroba de Hampton)
Oligohemia focal con hilio pulmonar prominente (signo de Westermark)
Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño
TAC
Dx diferencial
Neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis
Pleuresía:"síndrome"vírico, costocondritis, malestar musculoesquelético
Fractura costal, neumotorax
Síndrome coronario agudo
Ansiedad
Tratamiento 
Anticoagulante
Heparina
Warfarina
Fibrinolisis
Complicaciones 
EPOC – Enfermedad Pulmonar Obstructiva crónica 
 DEFINICIÓN
 
 Enfermedad Obstructiva crónica no reversible caracterizada por:
-limitación al flujo aéreo parcialmente reversible, Secundario a un proceso inflamatorio por exposición de partículas inhaladas “humo de cigarrillo y leña”
GRADO DE CERTEZA
FACTORES AMBIENTALES
FACTORES DEL HUÈSPED
Comprobados
Humode cigarrillo
Humo de leña
Silicio
alfa -1antitripsina
Posibles
Contaminación ambiental
Pobreza
E socioeconómico bajo
Alcohol
Tabaquismo pasivo
Exposicionesocupacionales
Infección por adenovirus
Bajo peso al nacer
Infecciones resp. infancia
Atopia (IgE alta)
Hiperreactividadbronquial
Predisposición genética
Historia familiar de EPOC
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA
1. Polución atmosférica
2. Humus del tabaco
3. Infecciones
4. Otras
FISIOPATOLOGIA EPOC
INFLAMACIÓN 
LIMT AL FLUJO AÉREO 
HIPERSECRECIÓN DE MOCO
HIPERTENSIÓN PULMONAR 
Fisiopatología del EPOC
- Contracción del músculo liso
-  tono colinérgico
 - Stress oxidativo
 -  Neutrófilos 
 -  Macrófagos
 -  linfocitos CD8+ 
 -  IL-8 y TNF- 
 - Disbalance Proteasas/
 antiproteasas
- Destrucción alveolar
 Pérdida del retroceso
 elástico
- Depósito de colágeno
- Fibrosis de la vía aérea
- Hipertrofia glandular
- Folículos linfáticos
Obstrucción de
la vía aérea
Inflamación
Cambios
estructurales
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CUADRO CLINICO.
Los sintomas cardinales de esta enfermedad son:
	a) Disnea: Progresiva, persistente y empeora con el ejercicio.
	b) Tos cronica: Duracion mas de 8 semanas, intermitente durante todo el 		 dia.
	c) Expectoracion: cronica.
	d) Sibilancias.
	e) Sensacion de opresion toracica.
	f) Otros: Perdida de peso, ansiedad, alteraciones en el estado de animo.
La tos crónica suele ser el primer síntoma.
La disnea es el síntoma que más frecuentemente lleva a los pacientes a solicitar atención médica y es una de las principales causas de la ansiedad y la incapacidad que se asocian con esta enfermedad.
En la bronquitis crónica, puede haber hemoptisis (de hecho, es la causa más común en la actualidad).
Las sobreinfecciones son muy frecuentes.
En las exacerbaciones infecciosas, hay aumento de la tos y la disnea, con esputo purulento e incluso sibilancias.
El porcentaje del FEV, en relación con el teórico se utiliza para clasificar la gravedad.
Referencias 
Semiología medica. Ricardo Cediel. Septima edición 
Harrison, Principios de Medicina Interna.
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran.octava edición.
http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL1/embolia/embolia.htm
http://www.slideshare.net/underwear69/350-tromboembolismo-pulmonar
GRACIAS!!!