2a Avaliacao Metabolismo Animal

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Regulação da glicemia 
Hormônios envolvidos: insulina, glucagon, adrenalina e cortisol .
Estados metabólicos:
 -Estado Absortivo: Esta havendo absorção de glicose como principal fonte do organismo e para evitar a elevação da glicose os tecidos devem utiliza-la, para evitar uma hiperglicemia. O hormônio predominante é a insulina é produzida pelo pâncreas. Quanto mais insulina tiver maior será a utilização de glicose pelo tecidos.Quem regula a liberação da insulina é o nível alto de glicose ( quanto mais glicose no sangue mais insulina é liberada),quanto maior for a glicemia maior a liberação de insulina baixando assim a glicemia.
Obs.: Digestão de carboidratos – carboidratos prontamente disponíveis , são aqueles que estão já prontos para digestão, são aqueles degradados mais rapidamente,para isso acontecer ele tem que estar na sua forma simples. Quanto mais rápido e maior a quantidade de carboidrato absorvido maior é a liberação de insulina.
Carboidratos dieta (planta): São dois reserva e estruturais 
Reserva: servem de reserva energética para as plantas. Ex : sacarose e amido 
Estruturais: servem para dar estrutura para a planta. Ex: celulose 
O de reserva é mais prontamente disponível por ser justamente de reserva, para isso tem que ser rapidamente degradável.
Quanto mais ligações alfa-6 que o amigo tiver maior sua digestão .
Amilase e amilopectina : - amilose tem muita ligação alfa 1,4 e pouco alfa-1,6
 - amilopectina tem muita ligação alfa 1,6
Digestão dos carboidratos já começa na boca pela alfa-amilase salivar.no intestino tem o sulco pancreático alfa-amilase pancreática tem a função de digerir o amido. Enzimas de adsorção digerem o amido, elas liberam duas glicoses. Há os transportadores de glicose, chamados de glut, eles vão transportar essa glicose para dentro da célula o mais rápido possível, a glicose não entra sozinha pq ela é hidrosolúvel. Depois ela vai para a corrente sanguínea sendo levada até os tecidos. Quando comemos uma barra de chocolate a hipoglicemia não aumenta pq a glicose absorvida vai para o fígado, ele regula a quantidade de glicose que será disponibilizada para a circulação sistêmica. O fígado vai regular a glicemia. Quem regula a quantidade de glicose que ficara retida. A insula tb é regulada pela quantidade de carboidratos presente no trato gastrintestinal
liberação de insulina : glicemia, hormônio do tgi, sna parassimpatico.
Tempo de insulina é baixo 
 
- Estado Pós- Absortivo:
Se o animal é diabético devemos indicar carboidrato complexo (alimentos ricos em fibras) de lenta quebra a glicose assim vai sendo normalmente utilizada. 
Quem sinaliza a liberação de insulina é a própria insulina. Se a glicemia aumenta a insulina aumenta 
Hormônios de TGI, ação do parassimpático (depende da ach) e glicemia tem a máxima liberação de insulina.
Receptor de insulina é uma proteína, a insulina se liga no receptor que produz umas substancia chamada segundos mensageiros que avisa a célula q ela deve reter a glicose (isso no hepatócitos). A glicose q vem da veia porta penetra o hepatócito e é retida. A primeira coisa que acontece é o aprisionamento da glicose, oq acontece é a fosforilação da glicose formando a glicose 6P,a enzima que faz a fosforilação é chamada de glicoquinase ( é presente dentro do hepatócito que faz a fosforilação da glicose). As rotas possiveis para a glicose 6 P pode ser : ou virar glicogenio ( glicogenio sintetaze) o limite maximo de estoque de glicogenio é 4% do peso do figado ou pode virar piruvato ( produto da glicolise) -> actil-CoA q é direcionado para a sintese de ácidos graxos .Quando a glicose 6P acumular vai para a sintese de lipidios, isso acorre quando ingerimos muito carboidrato.Os acidos graxos são impacotados e são transportados ate o local de armazenamento ,o tecido adiposo para ser armazenado .
A celula muscular também utiliza glicose da corrente sanguinea .Musculo quando esta em repouso só utiliza glicose se a insulina estiver presente, se ela se ligar no receptor.Os transportadores de gliocose do musculo dependem da insulina.Forma a glicose 6 P a enzima que faz a foforizacao chama hexoquinase . A glicose vira piruvato depois vai pro ciclo de krebs .Quando o musculo esta cheio de atp as enzimas regulam. Pode formar tb glicogenio ( reserva enrgica para uma emergencia é reserva energetica para o proprio musculo) 
Obs : gligogenio hepatico é recerva de glicose 
O musculo armazena 1% do seu peso em gligogenio
A hexoquinase é uma enzima que é iniba pelo produto.
Qual dos dois tecidos recebe mais aporte de glicose? O figado.
Qual enzima tem maior afinidade pela glicose, glicoquinase ou hexoquinase? É a hexoquinase ,ela serve para aprisionar a glicose.
Glicoquinase só atua quando ouver uma qquantidade muito grande glicose. A vantagem é manter a glicemia e não se satura .
O adipócito tb tem receptores para a insulina. A glicose vira glicose 6 P por hexoquinase. A glicose pode na vira gligogenio ( quantidade insignificante) ai pode virar pirutvato -> acetil- CoA - > (enzima lipogenese) .
o tecido adiposo e o figado tem papel importante na regulacao da glicemia. 
O sistema nervoso central não possuem receptores para insulina, células do cristalino e hemacias 
Toda mitocondria é rico em ferro q da a cor avermelhada por isso a celulas do cristalino tem pouca mitocondria pq senao não passaria a luz. As hemacias possuem hemoglobina e não possuem mitocondrias pq assim ela usaria o oxigenio.
Fonte de glicose: absorvido : dieta
pós-absortivo -> gligogenio hepatico 
Insulina cai e aparece o glucagon ->celulas alfa do pancreas.
oq faz aparecer o efeito do glucagon ? os niveis de insulina caindo. A insulina inibe o glucagon . 
Muita insulina pouco glucagon .
durante o periodo absortivo relacao alta
pos jejum muita baixa 
O glucagon pega o gligogenio e transforma em glicose 6 P .Glucagon possui efeito aposto da insulina .
Figado -> glicogenollise ( quebra o glicogenio ) glucagon 
gligoneogense -> sintetiza glicose 
Glicose 6 P é produzida pq esta havendo a quebra do glicogenio. É tranformada em gligose pela fosforilacao q tem o efeeiti aposto da 
DATA 31/08
No figado:Glucagon quebra do glicogenio para a produção de glicose e a sinteza de glicose a partir dos aa.
Tecido adiposo : quanto menos insulina menos sintese de lipedos.Possui pouco receptor pelo glucagon . 
Durante o estado pos absortivo o gligoenio é o principal fonte de energia, quando ele acaba a glicemia começa a baixar ,começa entao aparecer um novo hormonio circulante a adrenalina produzida pela glandula adrenal. O principal estimulo para liberaçao de adrenalina é a a glicemia .A adrenalina atua no musc esqueletico estimulando a quebra das proteinas ai entao inicia as reacões de proteolize muscular,sua finalidade é liberar os aa no sangue para que o figado possa usar os aa para a produção de glicose.
No jejum os hormonios predominantes são a adrenalina e o glucagon.
Durante o jejum a principal fonte de glicose são os aa .A adrenalina no figado potencializa o glucagon,ai o figado começa a produzir mais glicose.
Tec adiposo tb tem receptor para adrenalina ,seu efeito nesse tecido é mobilizar os tecidos ( quebrar a gordura) para assim cair no sangue e para os musculos.
Adrenalina para reação metabolica ela simplesmente regula a glicemia e não possui associação com os efeitos simpáticos.
Jejum extremo :Quantidade de aa q sai do musculo não é suficiente para manter a glicemia entao o organismo precisa de mais aa que vem da ação do hormonio chamado cortisol é tb produzido pela adrenal em seu cortex, atua em todos os tecidos estimulando a quebra das proteinas desses tecidos com exceções do figado,SNC para aumentar o aporte de aa no sangue aumentando a quantidade de aa q chegam no figado ,para entao a sintese de glicose.o cortisol quebra mais lipedeos para assim entao que mais gordura seja mobilizada ( fonte secundária de energia). O cortisol aumenta a quantidade de lipedos no sangue,de aae de glicose.
Existe o cortisolo liberado em situação de estresse , não possui relação com o estado metabólico. O estado de estresse para o animal é uma reação de luta ou fuga e um estado de alerta.Durante a preparação o cortisol aumenta a quantidade de nutrientes no sangue ,aumenta a quantidade de glicose ,aumenta a quantidade de aa ,aumenta a quantidade de lipedos no sangue ( isso tudo independente do estado metabolico)
Estresse cronico é o mais perigoso.O cortisol ta sendo liberado liberando a insulina tb. O pancreas chega um limite devido a quantidade de insulina, todo individuo estressado tem uma forte pré-deposição para a diabéte.
Com a alta do cortisol aumenta a gordura no sangue,podendo dar um intupimento dos vasos,formando as placas de gordura . Se for no coração tem-se um infarto do miocárido , se for um vaso do SNC tem –se o AVC.
Aumenta os aa,dessa quebra de aa sobra o nitrogenio que é toxico para o figado . Há uma redução da defesa imune do organismo.
-Musculo branco : glicolítico ,metabolismo anaeróbico .Possui 2 atps. Precisa consumir muita glicose apresenta uma tamanho maior,apresenta mais fibras de actina e miosina,armazena mais glicogenio. Consome mais glicose
-Musculo vermelho: oxidativo ,possui mais mitocondrias,possui mais mioglobina ,são compostos ricos em ferro.Metabolismo aeróbico.36 atps , é um musculo muito eficiente ,musculo menor 
Oq diferencia na formação de um ou outro é o aporte do oxigeneo.
Durante um exercicio acaba o oxigenio oprimeira reserva enrgetica Atp -> vira o ADP, segunda reserva energetica o CTP -> CDP 
Musculo em movimento utiliza a insulina.glicemia diminui no exercicio fisico . o musculo vermelho utiliza lipideos como fonte de energia.
Aerobica : Precisa ter um aporte constante de oxigenio. Taxa de glicose cai lentamente estimulando a adrenalina em pequenas quantidades, q estimula a quebra de lipideos no tecido adiposo. A glicose quebrada gera o piruvato. Ele vira um composto chamado lactato ( ac latico dessociado) acumula no muscula quando se faz exercicio intenso, o ac latico sai da ceula musculaar e vai pro sangue ,sendo capitado pelo figado seguindo a rota contraria.. piruvato, glicose ,sangue,glicose ciclo cori ,o acumulo de lactato no sangue leva a acidose do sangue – serve para consumir o excesso de lactato 
DATA 04/02
Disturbio metabolismo CHO
Diabetes melitus -> glicose . normalmente o animal sente fome pq o animal não utiliza a glicose, parece que o animal esta em jejum.
Existem dois tipos de diabetes : tipo 1 e tipo 2 
tipo 1 : representada pela falta de insulina ( n sintetiza ou produz insulina estranha q não consegue se ligar ao receptor). Tipo de indivíduo que precisa de injeçoes diarias de insulina. Causas: genética,desgaste do pancreas , doença autoimune ( produz anticorpos contra a sua própria insulina) .Normalmente as pessoas são magras pq não tem insulina suficiente para converter a glicose em lipideos.Consequencia: hiperglicemia. Tratamento : insulina, dieta controlada com menos carboidratos (aumentar a quantidade de fibras na dieta),exercicio fisico anaerobico
tipo 2 : falta de receptores para a insulina. Chamado de diabéte melitos insulino- n dependente. Causas: quesito genético,obesidade ,doenças autoimunes. Com o passar do tempo pode desenvolver o tipo 1 junto. Controlas: dieta,exercicio fisico
A mais facil de tratar é a do tipo 1 .
Metabolismo de carboidrato no ruminante: 
Possuem um estomogo compartimentalizado 
Rúmen : acontece a fermentação.Digestão enzimática : acontece por causa das enzimas. 
Digestão fermentativa: acontecem pelas bactérias.
digestão fermentativa vem antes da enzimática,dependem do produto da fermentacao 
Resultado da fermentação : substrado produtos das bacterias,bactérias,produtos não digeridos.Vantagem da digestao fermentativa : são mais eficientes .precisam manter a flora ruminal sempre constante,ph constante,alimento,temperatura
Dieta: carboidratos estruturais ( fibras) é volumoso e de reserva ( amido)
Reserva: alimentos ricos em amido, são concentrados 
Estruturas : celulose – (bact celuloliticas)glicose- absorção- piruvato: acetato,propianato,butirato são absorvidos no rumen
Amido: glicose- ( bact amilolíticas)-glicose-absorçao-piruvato: acetato,propionato,butirato
propionato : único precursor de glicose para o ruminante 
O resto vai para o lipideo
O aumento do lactato no rumen tem-se a acidose ruminal isso acontece quando tem muita bacteria primaria e pouca secundaria 
Consequencia : desequilibrio da flora ruminal, parada ruminal, motilidade do ruminal para .a parada ruminal leva ao timpanismo morrendo por asfixia 
AULA DIA 07/02
Ac. Graxos : omega 9 e 12 não essencias 
omega 3 e 6 são essenciais
Ac linoleico omega 6 : importante para sintese de hormonio,formação de membranas celulares,sintese de mediadores inflamatorios. Encontrado em linhaça,ovos,carne,peixes 
gligoproteinas : quilomicrons ,fazem o transporte de lipideos no sangue
linfonodos drenan a linfa ,é o resto de liguido ,não consegue atravessar os vasos. Ele seleciona aquilo que vai na corrente dentre aquiolo q não serve mais 
ESPECIES : AVES E PEIXES ( FIGADO GORDUROSO DURANTE O PERIODO ABSORTIVO)
LIPASE ESTA PRESENte na parede dos vasos e não dentro dos adipocitos,quebra os trigliceridos dentro das proteinas paraa liberar os acidos graxos para armazenar no musculo no tecido adiposo,por isso estao mais concentradas nos capilares q irrigam os tecidos nervosos
Aula Marcio dia 18/02 
Quilomicrons remanescentes no interior do hepatócito é hidrolisado
Metabolismo de lipoproteinas: quanto maior o lipideo menos densa ,quanto mais proteina mais densa.Primeira q sai do figado VLDL ( transporte de gordura para os demais tecidos) e a que chega é HDL
LDL possui alta concentraçAo de colesterol .No hepatocito sofre hidrolise.
HDL: capta o colesterol que foi depositado nos tecidos.Utiliza a enzima LK.leva o colesterol de volta para o figado para que eles sejam liberados em sais biliares
Colesterol : importante na estrutura das membranas,sintese de hormonios esteróides
No jejjum os hormonios que apresentam maior atividade é o cortisol e a adrenalina .No jejum o organismos obtem energia do lipideos de reserva.
Adrenalina e cortisol :avisam que precisa de lipideo como fonte de energia.
Figado único orgao capaz de formar corpos cetonicos
Dia 21/03
Lipoproteina: quilomicrons produzido intestino ,VLDL ( produzido no figado)possui densidade baixa pois é carregada de gordura-ele possui lipedos dos quilomicrons remanesentes e da lipogenise vindo do metabolismo da gligose ,LDL produzido no sangue e HDL produzido no figado possui função de : ele tem muita afinidade a gordura, ele passa na corrente sanguinea e retem os lipedos que estao no sangue para evitar o intupimento dos vasos, ele faz uma troca de proteinas com outras proteinas.conhecido como bom colesterol pq pega o colesterol do sangue e leva para o figado
No periodo absortivo o excesso da glicose esta sendo transformado em lipideos.
O hormonio que prodomina durante o absortivo é a insulina, que determina todas as rotas metabolicos : deposito do lipedo no tecido adiposo ( proteina lipaselipoproteica)
Periodo pós-absortivo: jejum.a gordura que foi armazenada precisa sair para que os tecidos possam utilizar. Os hormonios que funcionam são o glucagon que age no figado.Nesse periodo a adrenalida começa a aparecer.hormonios que atuam na lipolise : adrenalina e cortisol. ( quanto mais desses hormonios mais intensa sera) a enzima que regula a lipolise é a lipasehormoniosensivel ,ela se encontra dentro do adipocito .Quanto mais adrenalina maior a liberação de ac graxos nos adipocitos.
Se o individuo estiver estressado , mesmo com a insulina estiver alta o cortisol cancela a sua ação.Ele começa a tirar gordura do tecido adiposo. 
Os ac graxos são fonte de energia no lugar da glicose.Ele tem um alto peso molecular,precisam assim se tornar moleculas menores, entao caem no sangue e so transportados para ofigado atraves da albumina .Durante o jejum temos poucas lipoproteinas por isso os ac graxos livres são transportados pela albumina.No figado eles são quebrados virando acetil-Coa ( esse processo de quebra chama-se B-oxidação que ocorre dentro da mitocondria) o acetil se transforma nos corpos cetonicos q são sintetizados pelos figados ( são moleculas derivadas da quebra dos ac graxos) são 3 corpos cetonicos : acetona .Os corpos cetonicos são moléculas com baixo peso molecular e são hidrosoluveis.
A principal fonte de energia durante o jejum são os corpos cetonicos
Os corpos cetonicos são ruins quando estao em excesso ,gerando um acumulo no sangue gerando a cetose .Como são moleculas ac ,quando acumulam tendem abaixar o ph do sangue.De manha quando estamos de jejum estamos num quadro chamado de cetose fisiologica . não altera o ph pq tem os tamponentes. Quando a cetose é patologica a tamponação não funciona diminuindo o ph ,chamado entao de acidose metabólica ( jejum extremo ).Isso gera uma alteração nas trocas ionica,podendo gerar convulsão.
Ciclo de core: comça quando a glicose muscular é quebrada pra a formarcao de para a formação do piruvato.Importate evitar acumulo de lactato no sangue ou no musculo
Lipaseloproteica: insulina ( tira fosforo das enzimas ativando a lipa)
Lipasehormoniosensivel ativada pelo cortisol 
Acidos graxos trans:não é nem linear e nem V . O problema dele é que as nossas enzimas possuem pouca afinidade ai o metabolismo desses acds é muito mais lento acumulando no interior das celulas bloqueando o metabolismo de lipideos.
Acido ninuleico conjugado : CLA é p omega6 ,possui uma cis e uma trns .Diminuiçao do crescimento de celular cancerigenas.Encontrado no leite
Metabolismo de lipideos Ruminantes: a grande diferença é q a disg fermentativa antecede a enzimatica.As bac não são capazes de digirir lipedos com a mesma facilidade `da digestao enzimatica
Gordura protegida: enriquecer a carne do boi ou suino.
AS bact modificam o perfil dos acd graxos.
Se a dieta não possuir nada de lipídeos as bac sintetizam.
No abomaso as bact morrem e no intestinos tem-se a formação das micelas.
Os produtos da digestão do rúmen :
Os carboidratos são convertidos em acido graxos ( acetato,propionato e butirato)
O propionato no figado faz a sintese de gligose ,ac graxos triacilglicerideo -> o excesso
O acetato e butirato possuem destinos metabólicos :
Se a glicose estiver alta eles vao para ac graxo.Caso a glicemia esteja baixa eles viram os corpos cetonicos.