TUTORIA 3 - Funções Biológicas - Sistema Cardiovascular

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TUTORIA 3 – UNIDADE 1
1 – DESCREVER A MACROANATOMIA DO CORAÇÃO (CÂMARAS CARDÍACAS E GRANDES VASOS):
Átrios: são cavidades musculares localizadas posteriormente aos ventrículos, sendo menores e menos robustos que eles , ou seja, sua parede muscular é mais delgada. Além disso, também apresentam menor complacência que os ventrículos, isso quer dizer que durante as contrações cardíacas sofrem menos alteração do seu volume.
Têm a função de receber o sangue oriundo das veias e armazena-lo durante a contração do ventrículo (sístole ventricular), terminada a contração ventricular os átrios se contraem (sístole atrial) e lançam o sangue armazenado para os ventrículo.
Átrio dir.: é a estrutura mais externa e à direita do coração, forma parte da base do coração que repousa sobre o diafragma. Possui formato ovoide irregular, onde seu maior diâmetro é vertical, com um volume aproximado de 57 ml. Recebe o sangue de todos os tecidos do corpo pelas veias cava inferior, cava superior e pelo seio coronário e o lança para o ventrículo direito.
Em seu interior encontramos o septo interarterial, membrana muscular que o separa do átrio esquerdo; a fossa oval, resquício do forame oval, comunicação interatrial na vida fetal; e a comunicação com uma pequena câmara chamada de aurícula direita. Podemos notar também um pequeno óstio, o óstio do seio coronário e a válvula da veia cava inferior, também conhecida como valva de Eustáquio. Na vida intrauterina essa válvula é bem maior e possui a função de direcionar o fluxo sanguíneo para o átrio esquerdo pelo forame oval. E observamos o orifício atrioventricular direito, uma abertura que permite a passagem do sangue do átrio para o ventrículo, fechando esse orifício observa-se uma valva, chamada de valva tricúspide, ou valva atrioventricular direita.
Átrio esq.: localizado na parte posterior do coração, por isso fica “escondido” durante a visualização da face anterior do coração. Possui formato arredondado e é menor que o átrio direito, porém, sua parede muscular é mais espessa. Recebe o sangue oxigenado dos pulmões por quatro veias pulmonares, duas direitas e duas esquerdas e o lança ao ventrículo esquerdo. Também possui uma aurícula, a aurícula esquerda. Em seu interior encontramos a válvula do forame oval e observamos o orifício atrioventricular esquerdo, abertura que permite a passagem do sangue para o ventrículo esquerdo, a valva mitral ou bicúspide. Esta valva fecha o orifício durante a sístole ventricular impedindo que o sangue reflua ao átrio e se abre durante a diástole permitindo que o sangue escoe para o ventrículo.
Ventrículos: são câmaras musculares piramidais situadas anteriormente aos átrios. Eles são a verdadeira bomba cardíaca responsável pela circulação sistêmica. Suas paredes musculares são robustas o que lhes permitem grande força de propulsão. O ventrículo direito está separado do ventrículo esquerdo pelo septo interventricular, membrana muscular espessa responsável por essa divisão.
Ventrículo dir.: possui formato de uma pirâmide triangular, ou seja, três paredes e uma base. A parede anterior é côncava e corresponde a face esterno costal do coração. A parede inferior corresponde à face diafragmática, a parede posterior ou interna forma o septo interventricular e o vértice dessa pirâmide forma parte do vértice do coração. 
Em seu interior encontramos as cordoalhas ou cordas tendíneas, feixes fibrosos que unem as cúspides aos músculos papilares; as trabéculas cárneas, feixes irregulares de miocárdio que se salientam na superfície interna do ventrículo; e os músculos papilares, projeções do miocárdio que tem a função de manter as cordas tendíneas retesadas durante a sístole.
A função do ventrículo direito é bombear o sangue para os pulmões, para que este possa ser oxigenado. Ele faz isso através do tronco pulmonar, uma grande artéria que irá originar a artéria pulmonar esquerda e direita.
A valva que separa o ventrículo direito do tronco pulmonar é a valva pulmonar. Essa valva esta localiza no infundíbulo do ventrículo direito, ele tem um formato cônico que se projeta para fora do contorno cardíaco e dá origem ao tronco pulmonar. Na realidade ele é a parte persistente do bulbo cordis, que foi incorporado pelo ventrículo direito.
Ventrículo esq.: é a mais potente câmara cardíaca. Provido de grande massa muscular, é capaz de gerar grandes pressões artérias durante as sístoles. É maior e mais cônico que o ventrículo direito, tem volume aproximado de 85 ml e um formato ovoide.
Em seu interior também encontramos as trabéculas cárneas e dois músculos papilares, um anterior e um posterior, que também se fixam as cúspides mitrais através das cordoalhas tendíneas. A artéria que sai do ventrículo direito é a artéria aorta, está separada do ventrículo pela valva aórtica.
Valvas cardíacas: são estruturas formadas basicamente por tec conj. fibroso revestido por endocárdio que se interpõe entre os átrios e ventrículos, assim como entre os ventrículos e emergência das artérias aorta e pulmonar. Elas permitem o fluxo de sangue em um único sentido, fechando-se quando o gradiente pressórico se inverte.
Valva tricúspide: separa o átrio direito do ventrículo direito. Está localizada no orifício atrioventricular direita. 
Encontra-se aberta na diástole cardíaca, permitindo que o sangue passe do átrio para o ventrículo e durante a sístole ela se fecha, impedindo que reflua para o átrio.
É composta de um anel de fixação, o anel fibroso direito, que fixa suas cúspides. Sua cúspide anterior se fixa à parede anterior na região do infundíbulo do ventrículo direito. A cúspide medial ou septal se fixa à parede do septo interventricular daí seu nome. A cúspide posterior se fixa margem externa do anel fibroso direito do coração.
Trabalha sobre menor pressão, em condições normais, quando comparada à valva mitral.
Valva bicúspide (mitral): localiza-se no orifício atrioventricular esquerdo, entre o átrio e o ventrículo. Impede que o sangue reflua para o átrio durante a contração ventricular se mantendo fechada nesse período e durante a diástole se abre para permitir a passagem do sangue para o ventrículo.
É composta por um anel de sustentação fibroso, o anel fibroso esquerdo que fixa suas duas cúspides. A cúspide anterior, a maior, esta localizada ventralmente e a direita, próximo ao septo interventricular e a valva aórtica. A menor delas é a posterior, esta localizada na parte posterior do anel fibroso.
Valva pulmonar: separa o ventrículo direito do tronco da artéria pulmonar. Abre-se durante a sístole para permitir a saída do sangue do ventrículo para a artéria pulmonar e fecha-se durante a diástole para impedir que o sangue retorne para o ventrículo. Possui três válvulas semilunares que se fixam ao anel de sustentação dessa valva.
Seus folhetos recebem esse nome por terem formato de uma meia lua com concavidade voltada para a luz da artéria, essa concavidade recebe o nome de seio e assemelha-se a uma pequena bolsa. Possui um folheto anterior, que se fixa na parede anterior do infundíbulo. Um folheto esquerdo e outro direito que recebem esse nome pela localização anatômica.
Valva aórtica: separa o ventrículo esquerdo da artéria aorta. Impede o retorno do sangue ao ventrículo esquerdo durante a diástole fechando-se e permite a saída do sangue abrindo durante a sístole. Também possui três folhetos semilunares cada um com seu seio, são os seios aórticos ou seios de Valsalva.
A válvula mais anterior e a direita recebe o nome de válvula semilunar direita, e em seu seio encontramos o óstio da artéria coronária direita. A válvula semilunar esquerda possui em seu seio o óstio da artéria coronária esquerda e a válvula mais posterior recebe o nome de válvula semilunar posterior, mas também pode ser chamada de válvula não coronariana, pois não origina nenhuma artéria coronária
3 – DESCREVER A NEURORREGULAÇÃO CARDÍACA INTRÍNSECA (FRANK-STARLING) E EXTRÍNSECA (SN AUTÔNOMO):
Controle extrínseco:
Podem ser mecanismos de resposta:
A curto prazo: respondem em segundos, como oSNA. 
A médio prazo: respondem em min ou h, que é o caso dos hormônios que interferem sobre a p.
A longo prazo: o rim – aumento da PA persistente ->, aumento da filtração no rim -> o aumento da saída de líquido -> menos líquido circulante -> menos volume sistólico -> menos débito e menor p. 
O SNA, independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tec do nosso corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: 
Fibras simpáticas: liberam noradrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do SNA Simpático, a medula das suprarrenais, libera uma considerável quantidade de adrenalina na circulação. Seu predomínio leva ao aumento na frequência cardíaca e na força de contração, com consequente aumento de débito cardíaco.
Fibras parassimpáticas: todas liberam a acetilcolina, pela estimulação dos nn. vagos, que se for leve a moderada, reduz ½ da freq.. cardíaca, mas se for intensa, pode interromper a excitação rítmica do nodo sinusal ou bloquear a transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V. 
Seu predomínio, provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Consequentemente, há redução no débito cardíaco. Isso se dá pela diminuição do ritmo do nodo sinusal e da excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando assim a transmissão do impulso para os ventrículos.
Escape ventricular: quando o batimento ventricular é interrompido por 5-20 s, mas então algum ponto das fibras de Purkinje, mais comumente na porção septal interventricular do feixe A-V, desenvolve ritmo próprio, causando contração ventricular na frequência de 15-40 batimentos por minuto.
Controle intrínseco:
Pode ocorrer de 2 maneiras:
1 - Maior vol. de sangue do retorno venoso -> distensão das fibras musculares cardíacas pelo maior enchimento de suas câmaras -> contração + forte durante a sístole -> aumento do vol. de sangue ejetado a cada sístole (volume sistólico) -> aumento débito cardíaco (DC = VS x FC).
2 - Maior vol. de sangue do retorno venoso -> distensão das fibras musculares pelo maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje -> as fibras de Purkinje, + distendidas, tornam-se + excitáveis -> acarreta numa maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras -> aumento na frequência cardíaca -> aumento no débito cardíaco.
Mecanismo de Frank-Starling:
É um mecanismo intrínseco cardíaco que permite o aumento do débito, quando há um maior retorno venoso. 
O coração, independentemente de qualquer estímulo externo neural ou hormonal, quando submetido ao estiramento de suas paredes musculares, é capaz de promover uma contração naturalmente mais vigorosa, aumentando, consequentemente, o vol. sistólico do ciclo e o vol. diastólico do ciclo. 
Segundo o mecanismo de Frank-Starling, quanto maior o enchimento, maior será a ejeção. 
O coração conta com 2 mecanismos que são capazes de interferir na sua automaticidade e na sua ritmicidade: ele é capaz de gerar estímulos automaticamente e de gerar estímulos rítmicos, com uma freq. razoavelmente regular ao longo do tempo, gerando fluxo sanguíneo independente de inervação. 
Maior vol. sanguíneo chega aos ventrículos -> distensão da musculatura cardíaca -> contração com força aumentada pela disposição dos filamentos de miosina e actina num ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força -> o ventrículo em função de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue para as aa. 
Quando ocorre aumento do vol. de sangue, mais um mecanismo amplifica o bombeamento, além do efeito extremamente importante do aumento de volume do miocárdio. A distensão das paredes do átrio esq. aumenta diretamente a freq. cardíaca por 10-20%; isso também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada min, apesar dessa contribuição ser bem mais modesta que a do mecanismo de Frank-Starling.
5 – DESCREVER OS MECANISMOS REGULATÓRIOS DA PA:
Sistema barorreceptor:
É desencadeado por barorreceptores ou pressoreceptores, localizados em pontos específicos das paredes de diversas grandes aa. sistêmicas. 
O aumento da PA estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o SNC. Sinais de “feedback” são então enviados de volta pelo SNA para a circulação, reduzindo a PA até seu nível normal.
Nas paredes de praticamente todas as grandes aa. nas regiões torácica e cervical existem poucos barorreceptores; contudo, são extremamente abundantes na parede de cada a. carótida interna, no seio carotídeo e na parede do arco aórtico.
Os sinais dos “barorreceptores carotídeos” são transmitidos pelos nn. de Hering para os nn. glossofaríngeos na região cervical superior, e daí para o trato solitário na região bulbar do tronco encefálico. Sinais dos “barorreceptores aórticos” no arco da aorta são transmitidos pelos nn. vagos para o mesmo trato solitário do bulbo.
Respostas dos barorreceptores a PA:
Os barorreceptores são estimulados pelas pressões acima de 0 e 50 a 60 mmHg, de modo progressivamente mais rápido, atingindo o máximo em torno de 180 mmHg. 
As respostas dos barorreceptores aórticos são semelhantes às dos receptores carotídeos, exceto pelo fato de operarem em geral em níveis de PA cerca de 30 mmHg + elevados. Na faixa normal de p. em que operam de cerca de 100 mmHg, mesmo uma ligeira alteração da p. causa forte variação do sinal do barorreflexo, reajustando a PA de volta ao normal. Assim, o mecanismo de feedback dos barorreceptores funciona com maior eficácia na faixa de p. em que ele é mais necessário. 
A freq. dos impulsos aumenta em fração de segundo durante cada sístole e diminui novamente durante a diástole. 
Reflexo circulatório:
Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram ao trato solitário do bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático vagal. Os efeitos finais são a vasodilatação das vv. e das arteríolas em todo o sistema circulatório periférico e a diminuição da freq. cardíaca e da força da contração cardíaca. Desse modo, a excitação dos barorreceptores por altas p. nas aa. provoca a diminuição reflexa da PA, devido à redução da resistência periférica e do débito cardíaco. A baixa p. tem efeitos opostos, provocando a elevação reflexa da p. de volta ao normal. 
Controle da PA pelos quimiorreceptores carotídeos e aórticos:
Efeito da falta de O2 sobre a PA: 
Os quimiorreceptores são cél sensíveis à falta de O2 e ao excesso de CO2 e H+.
Quando a PA cai abaixo do nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados porque a redução do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de O2 e o acúmulo de CO2 e H+ que não são removidos pela circulação.
Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor, e este eleva a pressão arterial de volta ao normal. Entretanto, o reflexo quimiorreceptor não é controlador potente da pressão arterial, até que esta caia abaixo de 80 mmHg. Portanto, apenas sob pressões mais baixas é que esse reflexo passa a ser importante para ajudar a prevenir quedas ainda maiores da pressão arterial. 
Controle da PA pelo centro vasomotor do cérebro em resposta a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral (resposta isquêmica do SNC):
A maior parte do controle nervoso da p. sanguínea é realizada por reflexos que se originam nos barorreceptores, nos quimiorreceptores e nos receptores de baixa p. situados na circulação periférica, fora do cérebro. Entretanto, quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para causar deficiência nutricional —ou seja, provocando isquemia cerebral—, os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à isquemia, ficando fortemente excitados, elevando a PAS até os níveis máximos do bombeamento cardíaco.
Esse efeito é causado pela incapacidade do fluxo lento de sanguede eliminar o CO2 do centro vasomotor do tronco encefálico: sob baixos níveis de fluxo sanguíneo, no centro vasomotor, a concentração local de CO2 aumenta de modo acentuado, exercendo efeito extremamente potente na estimulação das áreas de controle nervoso vasomotor simpático no bulbo.
A formação de ácido lático e de outras substâncias ácidas no centro vasomotor, também contribuam para a acentuada estimulação e para a elevação da PA. Esse aumento em resposta à isquemia cerebral é referido como resposta isquêmica do SNC.
Rim e líquidos corporais para o controle da PA:
O sistema rim-líquidos corporais para o controle da PA atua lenta e poderosamente: se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular não é alterada, a PA se elevará também. Essa elevação faz com que os rins excretem o volume.
A elevação da pressão arterial por apenas alguns mmHg pode duplicar o débito renal de água, o que é chamado de diurese de p., bem como duplicar a eliminação de sal, o que é chamado de natriurese de p.
Esse sistema é um mecanismo fundamental para o controle a longo prazo da PA. 
Determinantes nível de p. a longo prazo: dois fatores básicos determinam o nível da PA a longo prazo: o grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e de sal e o nível de ingestão de água e de sal.
Sistema Renina- Angiotensina:
A renina é enzima proteica liberada pelos rins quando a PA cai para níveis muito baixos.
A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa chamada pró-reninas cél justaglomerulares (cél JG) dos rins. São cél musculares lisas modificadas, situadas nas paredes das arteríolas aferentes imediatamente proximais aos glomérulos. Quando a PA cai, reações intrínsecas dos rins fazem com que muitas das moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando renina. 
A maior parte da renina é liberada no sangue que perfunde os rins para circular pelo corpo inteiro. Entretanto, pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos rins onde exercem diversas funções intra-renais.
A renina não é substância vasoativa, pois age enzimaticamente sobre a globulina, referida como substrato de renina (ou angiotensinogênio), liberando peptídeo com 10 AA, a angiotensina I, a qual tem ligeiras propriedades vasoconstritoras, mas não suficientes para causar alterações significativas na função circulatória.
A renina persiste no sangue por 30 minutos a 1 hora e continua a causar a formação de angiotensina durante todo esse tempo.
Alguns segundos após a formação de angiotensina I, 2 AA adicionais são removidos da angiotensina I, formando o peptídeo de 8 AA angiotensina II. Essa conversão ocorre em grande parte nos pulmões, enquanto o sangue flui por seus pequenos vasos catalisados pela enzima conversora de angiotensina presente no endotélio dos vasos pulmonares. Outros tec, tais como rins e vasos sanguíneos, também contêm enzimas conversoras e, portanto, formam localmente angiotensina II.
A angiotensina II é vasoconstritor extremamente potente, afetando também a função circulatória por outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue por apenas 1-2 min por ser rapidamente inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais, coletivamente chamadas de angiotensinases.
Durante sua permanência no sangue, a angiotensina II exerce 2 efeitos principais capazes de aumentar a pressão arterial:
Vasoconstrição: ocorre de modo muito intenso nas arteríolas e com intensidade muito menor nas vv. A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, elevando dessa forma a PA. Além disso, a leve constrição das veias promove o aumento do retorno venoso do sangue para o coração, contribuindo para o maior bombeamento cardíaco contra a p. elevada.
Diminuição da excreção de sal e de água pelos rins: isso eleva lentamente o volume do líquido extracelular, o que aumenta a PA durante as h e dias subsequentes. Esse efeito a longo prazo, agindo pelo mecanismo de controle do volume do líquido extracelular, é ainda mais potente que a vasoconstrição aguda na elevação eventual da PA.
6 – EXPLICAR O CICLO CARDÍACO E A ELETROFISIOLOGIA, ENFATIZANDO O MARCAPASSO E O ECG:
Ciclo cardíaco:
Sístole Atrial: é a contração atrial, precedida pela onda P. O ventrículo esq. está relaxado durante essa fase e pelo fato de a valva mitral (valva AV do lado esquerdo do coração) estar aberta, o ventrículo está se enchendo de sangue a partir do átrio, mesmo antes da sístole atrial. A sístole atrial provoca mais aumento do volume ventricular, à medida que o sangue é ejetado ativamente do átrio esq. para o ventrículo esq. pela valva mitral aberta. A “variação” correspondente na p. ventricular esq. reflete esse volume adicional acrescentado ao ventrículo pela sístole atrial.
Contração Ventricular Isovolumétrica: começa durante o complexo QRS, que representa a ativação elétrica dos ventrículos. Quando o ventrículo esq. contrai, a p. ventricular esq. começa a aumentar. Logo que a pressão ventricular esq. excede a pressão atrial esq., a valva mitral se fecha. A p. ventricular aumenta, drasticamente, durante essa fase, mas o volume ventricular permanece constante, uma vez que todas as valvas estão fechadas (a valva aórtica permaneceu fechada desde o ciclo anterior).
Ejeção Ventricular Rápida (C): O ventrículo continua a se contrair e a p. ventricular atinge seu valor mais alto. Quando a p. ventricular fica > do que a p. aórtica, a valva aórtica abre. Agora, o sangue é rapidamente ejetado do ventrículo esq. para a aorta pela valva aórtica aberta, impulsionado pelo gradiente de p. entre o ventrículo esquerdo e a aorta. A maior parte do volume sistólico é ejetada durante a ejeção ventricular rápida, diminuindo, drasticamente, o volume ventricular. Ao mesmo tempo, a p. aórtica aumenta como resultado do grande volume de sangue que é, subitamente, adicionado à aorta. Durante essa fase, começa o enchimento atrial, e a p. atrial esq. aumenta lentamente à medida que o sangue é devolvido ao coração esquerdo, a partir da circulação pulmonar. Esse sangue será ejetado pelo coração esq., no próximo ciclo. O final dessa fase coincide com o final do segmento ST (ou o início da onda T) no ECG e com o fim da contração ventricular.
Ejeção Ventricular Reduzida: nela, os ventrículos começam a se repolarizar, marcado pelo início da onda T no ECG. A p. ventricular cai, porque os ventrículos não estão mais contraindo. Pelo fato de a valva aórtica ainda estar aberta, o sangue continua a ser ejetado pelo ventrículo esq. para a aorta, embora com vel. reduzida; o volume ventricular também continua em queda, mas também com velocidade. Embora o sangue continue a ser adicionado à aorta, vindo do ventrículo esq., o sangue está “fugindo” para a árvore arterial com vel. bem maior, fazendo com que a p. aórtica caia. A p. atrial esq. continua a aumentar, à medida que o sangue retorna ao coração esq. vindo dos pulmões.
Relaxamento Ventricular Isovolumétrico: começa após os ventrículos serem totalmente repolarizados, marcado pelo fim da onda T no ECG. Pelo fato de o ventrículo esq. estar relaxado, a p. ventricular esq. diminui drasticamente. Quando a p. ventricular cai abaixo da p. aórtica, a valva aórtica fecha ligeiramente antes da valva pulmonar. Durante a inspiração, a valva pulmonar fecha, distintamente após a valva aórtica. O desdobramento ocorre durante a inspiração, pois a redução associada da p. intratorácica produz aumento do retorno venoso para o lado dir. do coração. O aumento resultante no vol. diastólico final ventricular dir. provoca aumento no vol. sistólico ventricular dir. pelo mecanismo de Frank-Starling e prolonga o tempo de ejeção ventricular dir.; o prolongamento do tempo de ejeção atrasa o fechamento da valva pulmonar com relação à valva aórtica. Como todas as valvas são novamente fechadas, nenhum sangue pode ser ejetado do ventrículo esq., nem o ventrículo esq. pode ser cheio com sangue dos átrios. Portanto, durante essa fase, o vol. ventricular é constante (isovolumétrico).
Enchimento Ventricular Rápido: Quando a p. ventricularcai para seu nível mais baixo, a valva mitral se abre. Quando a valva mitral se abre, o ventrículo começa a se encher de sangue do átrio esq. e o vol. ventricular aumenta rapidamente. Contudo, a pressão ventricular permanece baixa, porque o ventrículo ainda está relaxado e complacente. Durante essa fase (e para o restante do ciclo cardíaco), a p. da aorta diminui à medida que o sangue se escoa da aorta para a árvore arterial, para as vv., e, depois, volta para o coração. 
Enchimento Ventricular Reduzido (Diástase): é a fase + longa do ciclo cardíaco e inclui a porção final do enchimento ventricular, que ocorre em ritmo mais lento do que na fase anterior. A sístole atrial marca o final da diástole, ponto no qual o volume ventricular é igual ao volume diastólico final. As alterações do ritmo cardíaco alteram o tempo disponível para a diástase, uma vez que é a fase + longa do ciclo cardíaco. Se a diástase for reduzida pelo aumento da frequência cardíaca, o enchimento ventricular será comprometido, o vol. diastólico final será reduzido, e, como consequência, o volume de ejeção também será reduzido.
Nodo sinusal/sinoatrial (Nodo S-A):
É uma faixa pequena e achatada de músculo cardíaco especializado, situado na parede posterolateral superior do átrio dir., abaixo e pouco lateral à abertura da v. cava superior. 
As fibras desse nodo quase não têm filamentos musculares contráteis, e se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do músculo atrial.
Ele controla a freq. dos batimentos de todo o coração pela capacidade de autoexcitação, que causa descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas.
Autoexcitação: o aumento da concent. de Na no líquido extracelular fora da fibra sinodal e o nº razoável de canais de Na abertos faz com que íons positivos de Na vazem p/ o interior da cél. Entre os batimentos cardíacos, o influxo de Na provoca lento aumento de potencial de memb de repouso p/ valores +, e o potencial de memb aumenta e fica menos – entre os batimentos, atingindo o limiar (-40 mV) e ativando os canais Na/Ca e originando o potencial de ação.
As descargas no potencial de repouso da membrana da fibra sinusal têm menor negatividade (-55 a -60 mV em comparação a -85 a -90 mV da fibra muscular ventricular) por serem mais permeáveis ao Ca e Na, e as cargas + desses íons que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
Em -55 mV, ou numa menor negatividade os canais rápidos de Na já foram em sua maioria bloqueados, restando apenas os canais lentos de Na/Ca, e o potencial de ação vai acontecer mais lentamente que o potencial de ação do músculo ventricular. A volta do potencial para seu estado - também ocorre lentamente.
Vias internodais e a transmissão do impulso cardíaco pelos átrios:
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tec muscular atrial circundante, e potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam por essas fibras musculares atriais, se espalhando por toda a massa muscular atrial e, por fim, até o nodo A-V.
Nodo atrioventricular (Nodo A-V):
É responsável pelo retardo no sistema condutor atrial.
O nodo A-V fica parede posterior do átrio dir., atrás da valva tricúspide.
Retardo: após o impulso percorrer as vias internodais e atingir o nodo A-V após sua origem sinusal, ocorre retardo de no próprio nodo A-V, antes que o impulso alcance a porção penetrante do feixe A-V, pelo qual atinge os ventrículos. Um retardo final ocorre nesse feixe penetrante, que é composto por múltiplos e delgados fascículos que atravessam o tec fibroso que separa os átrios dos ventrículos.
A causa da condução lenta é explicada pelo reduzido número de junções comunicantes (gap) entre as sucessivas cél das vias de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima.
Fibras de Purkinje:
Realizam a condução do nodo A-V, pelo feixe A-V.
São fibras muito calibrosas, maiores que as fibras musculares normais do ventrículo, e conduzem potenciais de ação com velocidade 6X maior que a do músculo ventricular comum e 150X maior que a velocidade de algumas das fibras do nodo A-V. Isso permite a transmissão quase instantânea do impulso cardíaco por todo o restante do músculo ventricular.
Isso se dá pela permeabilidade muito alta das junções gap nos discos intercalados, pois os íons são facilmente transmitidos de uma cél à próxima, aumentando a velocidade de transmissão.
O feixe A-V tem transmissão unidirecional, pois os potenciais de ação apenas transmitem-se dos átrios para os ventrículos, o que impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via. Além disso, exceto pelas fibras do feixe A-V, os átrios e ventrículos se separam por barreira fibrosa contínua, um isolante que evita a passagem do impulso dos átrios p/ os ventrículos, a menos que seja pelo próprio feixe A-V.
Ramos das fibras de Purkinje:
Depois de atravessar o tec fibroso entre os átrios/ventrículos, a porção distal do feixe A-V se prolonga pelo septo intraventricular em direção ao ápice cardíaco, se dividindo em dir. e esq., e em ramos cada vez menores, que se dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e retornam à base do coração.
As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca de 1/3 da sua espessura, e ficam contínuas com as fibras musculares do coração.
Uma vez que o estímulo tenha atingido o sistema condutor de Purkinje, ele se dispersa quase que imediatamente por toda a massa muscular dos ventrículos.
Impulsos cardíacos para todo o corpo pelo músculo ventricular:
O músculo cardíaco se enrola em torno das cavidades cardíacas em espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas; portanto, o impulso cardíaco passa por sobre angulações em direção à superfície, acompanhando a direção das espirais. 
Por causa disso, a transmissão do impulso da superfície endocárdica até a superfície epicárdica é aproximadamente = ao tempo necessário para a transmissão do impulso por toda a porção ventricular do sistema de Purkinje.
Nodo sinusal como marca-passo cardíaco:
A descarga do nodo S-A é consideravelmente + rápida que a autoexcitação natural do nodo A-V e das fibras de Purkinje. A cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo A-V e para as fibras de Purkinje, causando assim a descarga de suas memb excitáveis. Mas o nodo S-A pode de novo atingir seu limiar antes que o nodo A-V ou as fibras de Purkinje atinjam seus próprios limiares de autoexcitação.
Então, o novo estímulo S-A descarrega o nodo A-V e as fibras de Purkinje antes que suas autoexcitações ocorram.
O nodo S-A controla o batimento cardíaco porque sua freq. de descargas rítmicas é + alta que a de qualquer outra porção do coração.
Funcionamento: o controle da atividade cardíaca é feito pelo n. vago (inibe) e pelo simpático (estimula). Esses nn. agem sobre uma o nodo S-A. Daí, ritmicamente, o impulso se espalha ao miocárdio, resultando na contração. O impulso chega ao nodo A-V, localizado na porção inferior do septo interarterial e se prolonga aos ventrículos através dos fascículos atrioventriculares. Este, ao nível da porção superior do septo ventricular, emite os ramos dir. e esq. e, assim, o estimulo atinge os miocárdios dos ventrículos. O conjunto dessas estruturas de tec especial é o de complexo estimulante do coração.