DOENÇAS DO SISTEMA ENDOCRINO

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DOENÇAS DO SISTEMA ENDOCRINO: HIPOTIREODISMO E HIPERTIREODISMO 
Docente: Adelaide Passos.
Discente: Tainah Ribeiro ( enf 04 )
SISTEMA ENDÓCRINO
 	Conjunto de glândulas localizadas em diversos lugares do corpo. Atua através da secreção de hormônios lançados diretamente na corrente sanguínea.
	O sistema endócrino interage com o sistema nervoso regulando praticamente todas as funções dos demais sistemas corporais. 
ANATOMIA DA HIPÓFISE
LOCALIZAÇÃO: sela túrcica
ADENOHIPÓFISE: sintetiza e secreta GH, TSH, ACTH, PRL, FSH e LH.
NEUROHIPÓFISE: armazena e libera ADH e ocitocina
Lobo anterior: sintetiza e secreta GH, TSH, ACTH, PRL, FSH e LH.
Lobo posterior): armazena e libera ADH e ocitocina
ADENOHIPÓFISE
QUIASMA ÓPTICO
A. carótida interna
A. hipofisária superior 
A. hipofisária inferior
VV. hipofisárias eferentes
ANATOMIA DA TIREÓIDE 
LOCALIZAÇÃO: C5 a T1, anterior e lateral à traquéia;
 FORMA: de borboleta;
 RELAÇÃO ANATÔMICAS: esôfago e artérias carótidas comuns;
HORMÔNIOS:
Tetraiodotironina (T4);
Triiodotironina (T3);
Calcitonina: Inibe os osteoclastos diminuindo os níveis de Ca no sangue. 
Glândula endócrina mais importante para a regulação metabólica
ISTIMO
LOBO ESQUERDO
LOBO DIREITO
VISTA ANTERIOR
CARTILAGEM TIREÓIDE DA LARINGE
A. tiróidea sup. esq.
A. tiróidea inf. esq.
Vista posterior
A. carótida externa dir.
A. tiróidea sup. dir.
A. tiróidea inf. dir.
Tronco braquiocefálico
A. subclávia dir.
Tronco tirocervical
ANATOMIA DA PARATIREOÍDE
LOCALIZAÇÃO: porção posterior da tireóide
Faz Relação com estruturas vizinhas
HORMÔNIO:
Paratormônio ou hormônio paratiroidiano (PTH): 
VISTA POSTERIOR
GLÂNDULA PARATIREÓIDE SUP. DIR.
GLÂNDULA PARATIREÓIDE INF. DIR.
GLÂNDULA PARATIREÓIDE SUP. ERQ.
GLÂNDULA PARATIREÓIDE SUP. ESQ.
HISTOLOGIA
TIREÓIDE
PARATIREÓIDE
Folículos
Colóide
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
1- Captação de iodeto do sangue através de uma bomba de iodeto localizada na MP da célula folicular. 
2- Síntese da tireoglobulina (TGB) que é secretada para o meio extracelular formando o colóide. 
3- Oxidação do iodeto que retorna para forma de iodo e é transportado para o colóide.
4- Iodação da TGB, através da conjugação do iodo à tirosina da TGB. 
5- Pinocitose e digestão do colóide (TGB iodada), e no citoplasma ocorre sua hidrólise por proteases formando-se T3 e T4.
6- Secreção dos hormônios tireoidianos no sangue.
7- Transporte dos hormônios tireoidianos no sangue associados a TBG (globulina ligante de tiroxina).
A célula folicular da tiróide, além de ser capaz de transportar o iodeto contra um gradiente de concentração do sangue, também é capaz de converter o iodeto em iodo.
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
1-Níveis baixos de T3 e T4 ou taxa metabólica baixa estimula a liberação de TRH 
2-TRH estimula as células tirotróficas da adenohipófise a secretar TSH
3-TSH liberado no sangue estimula as células foliculares da tiróide
4-T3 e T4 liberado no sangue pelas células foliculares 
5-Nível de T3 elevado inibe a liberação de TRH e TSH (feedback negativo) 
HIPOTIREOIDISMO
Quando a glândula tiroide deixa de produzir seus hormônios (tiroxina – T4 e tri-iodotironina – T3) em quantidades suficientes para as necessidades orgânicas. Esses hormônios são importantes, sobretudo na regulação do metabolismo. 
HIPERTIREOIDISMO
É um problema no qual a glândula tireoide produz hormônios em excesso, o que impacta em diversas funções do organismo. Aqui a glândula é hiperativa, ou seja, trabalha em excesso.
HIPOTIREOIDISMO
EPIDEMIOLOGIA 
Hipotireoidismo comum: 2% na população adulta feminina e 0,2% na população adulta masculina;
Hipotireoidismo subclínico:  8% das mulheres e em 3% dos homens;
Sendo que em idosos este índice aumenta consideravelmente para 15% no sexo feminino e 8% nos homens;
As crianças com Síndrome de Down tem uma maior probabilidade de apresentar hipotireoidismo (1:141 nascidos vivos).
FONTE:tuasaude.com
ETIOPATOGENIA
Tireoidectomia 
Tireoidite de Hashimoto
Irradiação Externa
Deficiência de iodo
Neoplasia
Irradiação craniana
Deficiência congênita de TSH
Tireóide Ectópica Disormonogêse 10-20%
FATORES DE RISCO 
 
Sexo feminino
Idade
Hereditariedade
Tratamento medicamentoso para hipertireoidismo
Radioatividade
Cirurgia de tireoide
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
FONTE:tuasaude.com
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO:
Anamnese 
Exame Físico
LABORATORIAL:
Exame de sangue com dosagem hormonal dos níveis de TSH, T3 e T4
Ultrassonografia (para avaliar a estrutura da tireóide)
Cintilografia (com radiofármacos/ radioiodo)
Biópsia 
Teste do pezinho (para casos congênitos)
FONTE:tuasaude.com
TRATAMENTO
O T3 e o T4 produzidos pela tireoide são lançados na corrente sanguínea, onde irão atuar diretamente nas células do nosso organismo, ditando o modo como elas irão transformar oxigênio, glicose e calorias em energia. A quantidade de hormônios produzida pela tireoide é dividida da seguinte forma: 80% de T4 e 20% de T3.
HIPERTIREOIDISMO
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA 
Doença de Graves.
Nódulos na tireóide.
Tireoidite. 
Muita ingestão de iodo.
 Supermedicação com hormônio sintético de tireóide no tratamento de hipotireoidismo.
FATORES DE RISCO 
Idade
6 meses 
Hereditariedade
Anemia perniciosa 
Alimentos rico 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
FONTE:tuasaude.com
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO:
Anamnese 
Exame Físico;
LABORATORIAL:
Exame de sangue para medir os níveis dos hormônios T3 e T4 no sangue;
Teste de absorção de exame radioativo.
TRATAMENTO
O mecanismo de ação primário das DAT consiste na redução da síntese de T3 e T4 nas células foliculares. 
Apresenta um mecanismo de ação adicional que consiste na redução da conversão de T4 para T3, através da inibição da deiodinase tipo 1, presente nos tecidos periféricos e na tireóide.
INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
Realizar consulta de enfermagem obedecendo suas etapas.
Proporcionar segurança e conforto ao paciente. 
Orientar o paciente quanto a importância de um acompanhamento com o especialista para que haja monitoramento preventivo ou se for o caso o tratamento.
Expor ao paciente a necessidade de o mesmo manter o uso das medicações para manter o controle hormonal.
Realizar ação educativa em lugares estratégicos prezando pelo bem estar do público alvo que pode ser acometido pela patologia.
REFERÊNCIAS
TORTORA, G. J.;GRABOWSKI, S. R. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9 ° ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 
JUNQUEIRA, C. L. ; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 11° ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 7 ° ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2011. 768p.
LADEIRA, P. J. ; DIEHL, A. L.; NETO BRANDÃO, A. R.R-3 Clínica Médica. 1 ° ed. São Paulo: Medcel, 2010.
GRAFF, K. M. V. de. Anatomia Humana. 1 ° ed. São Paulo: Manole Ltda. 2003.
MOORE, K.; DALLEY, A. Anatomia: Orientada Para a Clínica. 5 ° . ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A. 2007.
BRENTA, G. et al. Diretrizes Clínicas para o Manejo do Hipotireoidismo e Hipertireoidismo. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013;57/4.
BRASIL. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Hipotireoidismo e Hipotireoidismo. 2013. Disponível em: <www.sbmrj.org.br>. Acessado em: 20 de AGO. 
Hipotireoidismo congênito. In: Brasil, Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. Brasília: Ministério da Saúde; 2010 [citado em 2013 abr 20]. p. 409-420. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_hipotireoidismo_congenito_livro_2010.pdf