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Aula 8 O Sistema endoěcrino na DigestaŢo

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AULA 8 
O Sistema endócrino na Digestão 
CURSO DE NUTRIÇÃO 
FISIOLOGIA 
APLICADA À 
NUTRIÇÃO 
• Estado Absortivo 
o Estado no qual os nutrientes no sistema digestório entram na 
corrente sanguínea 
• Estado Pós-absortivo 
o Estado no qual o sistema digestório não contém nutrientes, e a 
energia tem de ser suprida pelas próprias reservas do corpo. 
 
• Os controles mais importantes dessas transições da 
alimentação para o jejum e vice-versa são realizados por 
dois hormônios pancreáticos, a insulina e o glucagon. 
• Outros hormônios são a adrenalina e cortisol, das 
glândulas suprarrenais, o hormônio do crescimento, bem 
como os nervos simpáticos do fígado e do tecido adiposo. 
1.Eventos Absortivos e Pós-absortivos 
• Polipeptídeo secretado pelas células beta do pâncreas 
• Estimula os transportadores de glicose (proteínas 
transportadoras) a ajudar a levar a glicose do sangue 
através da membrana celular 
• Estimula o fígado a pegar a glicose e convertê-la em 
glicogênio 
• Suas células-alvo são 
as do fígado, múscu- 
los e tecido adiposo 
• Cérebro, rins e intes- 
tino são insulino- 
dependentes 
1.1 Insulina 
• Controle da secreção de insulina 
o Principal fator: concentração plasmática de glicose, por feedback 
negativo 
o Outros fatores: 
• Aumento das concentrações de aminoácidos 
• GLP-1 – Peptídeo 1 semelhante ao Glucagon 
• GIP – Peptídeo Insulinotrópico dependente de Glicose 
o Ambas minimizam o pico absortivo da glicose por 
feedforward, antecipando a secreção de insulina 
• Ativação do pâncreas pelos neurônios parassimpáticos 
1.1 Insulina 
• Polipeptídeo secretado pelas células alfa do pâncreas, 
sendo um potente contrarregulador da glicose 
• Estimula o fígado para converter o glicogênio em glicose, 
ou seja, a glicogenólise 
• Estimula a 
gliconeogênese, 
a produção de 
glicose a partir de 
aminoácidos 
• Estimula a síntese 
de cetonas 
1.2 Glucagon 
• Controle da secreção de insulina 
o Principal fator: redução da concentração plasmática de glicose, 
por feedback negativo, o que por sua vez provoca redução da 
concentração plasmática de insulina 
o Outros fatores: 
• Aumento das concentrações de aminoácidos, o que pode 
provocar hipoglicemia após a elevação dos níveis de insulina 
• Ativação do pâncreas pelos neurônios simpáticos 
• Durante o estado pós-absortivo, observa-se aumento da 
razão glucagon/insulina no plasma, e isso é quase 
totalmente responsável pela transição do estado 
absortivo para o pós-absortivo 
1.2 Glucagon 
• Secretados pelas glândulas suprarrenais e terminações 
nervosas, quando a glicemia está baixa 
• Aumentam a degradação de glicogênio no fígado, 
liberando glicose para o sangue 
o A secreção de adrenalina estimula a secreção de glucagon e 
inibe a secreção de insulina 
o Possui efeitos diretos de estimulação sobre a glicogenólise, 
gliconeogênese e lipólise nos adipócitos, da mesma forma que 
os nervos simpáticos 
• Responsáveis por nossas reações de "luta ou fuga" a 
um perigo real ou imaginário 
1.3 Adrenalina e Noradrenalina 
• Cortisol é secretado pelas glândulas suprarrenais 
(córtex) que atuam sobre o fígado, músculo e tecido 
adiposo 
• As concentrações basais são permissivas para a 
estimulação da gliconeogênese e da glicólise no estado 
pós-absortivo 
o Seus efeitos são de contrarregulação à insulina 
• O aumento das concentrações plasmáticas provoca: 
o Aumento do catabolismo proteico 
o Aumento da gliconeogênese 
o Diminuição da captação de glicose pelas células musculares e 
pelos adipócitos 
o Aumento da degradação dos triglicerídeos 
1.4 Cortisol 
• Hormônio do Crescimento (GH) estimula tanto o 
crescimento quanto a síntese de proteínas. 
• Seus efeitos sobre o metabolismo energético são 
semelhantes aos do Cortisol, o que o torna mais um 
contrarregulador da Insulina. Ou seja, diminui a 
absorção de glicose do músculo, aumenta a utilização e 
a mobilização de ácidos graxos e aumenta a produção 
de glicose hepática 
1.5 GH 
• São peptídeos secretados por células enteroendócrinas 
presentes no epitélio estomacal e intestinal 
• São divididos em três grupos: 
o Família das Gastrinas 
• Gastrina 
• Colecistocinina (CCK) 
o Família das Secretinas 
• Secretina 
• Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP) 
• Peptídeo Insulinotrópico dependente de Glicose (GIP) 
• Peptídeo-1 semelhante ao Glucagon (GLP-1) 
o Outros Peptídeos 
• Motilina 
2. Hormônios GI 
• A maioria dos hormônios participa de um sistema de 
controle por retroalimentação, que regula algum aspecto 
do ambiente luminal 
• A maioria dos hormônios GI afeta mais de um tipo de 
célula-alvo 
2. Hormônios GI 
• Secretada no estômago pelas células G no piloro 
gástrico 
• Seus alvos são as células semelhantes às 
enterocromafinas e as células parietais 
• Seu efeito principal é a estimulação do ácido gástrico, 
embora também aumente o crescimento das células da 
mucosa. Não contribui para a motilidade. 
• Sua secreção é estimulada por peptídeos e 
aminoácidos no lúmen, pelo peptídeo liberador de 
gastrina e Ach nos reflexos nervosos 
• Sua secreção é inibida por pH<1,5 e pela Somatostatina 
 
2.1 Gastrina 
• Secretada no intestino delgado pelas células endócrinas 
e por neurônios no encéfalo e intestino 
• Seus alvos são a vesícula biliar, o pâncreas e o músculo 
liso gástrico 
• Seus efeitos são diversos. Estimula a secreção de 
enzimas pancreáticas, potencializa a secreção de 
bicarbonato, estimula a liberação da bile, inibe o 
esvaziamento gástrico e estimula a saciedade. 
• Sua secreção é liberada por ácidos graxos e alguns 
aminoácidos. 
 
2.2 Colecistocinina (CCK) 
• Secretada no intestino delgado pelas células endócrinas 
• Seus alvos são o pâncreas e o estômago 
• Seus efeitos são diversos. Estimula a secreção de 
bicarbonato e a liberação de pepsina, inibe o ácido 
gástrico e inibe o esvaziamento gástrico 
• Sua secreção é liberada por ácido no intestino delgado 
• Sua secreção é inibida pela somatostatina 
 
2.3 Secretina 
• Secretado no intestino delgado pelas células endócrinas 
• Seu alvo são as células beta do pâncreas 
• Seus efeitos são os de estimular a liberação de insulina 
(mecanismo antecipatório por feedforward) e inibe a 
secreção ácida 
• Sua secreção é liberada por glicose, ácidos graxos e 
aminoácidos no intestino delgado 
 
2.4 GIP 
• Secretado no intestino delgado pelas células endócrinas 
• Seu alvo são os músculos lisos do piloro e do duodeno 
• Seu efeito é o de estimular o complexo motor migratório 
• Sua secreção é liberada por jejum, com liberação 
periódica a cada 1,5 a 2 horas por estímulo neuronal 
 
 
2.5 Motilina 
• Secretado no intestino delgado pelas células endócrinas 
• Seu alvo é o pâncreas endócrino 
• Seu efeito é o de estimular a liberação de Insulina e 
inibir a liberação de Glucagon; possivelmente inibe o 
esvaziamento gástrico 
• Sua secreção é liberada por bolo alimentar que inclua 
carboidratos ou gorduras no lúmen 
 
 
 
2.6 GLP-1

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