Resumo inflamação aguda e crônica

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INFLAMAÇÃO AGUDA X INFLAMAÇÃO CRONICA
Inflamação aguda
:*início súbito 
*curta duração (horas ou dias)
*predomínio de processos exsudativos 
*tipo celular principal: neutrófilos
 *sinais da inflamação: locais (dor , calor, rubor, tumor e perda de função) e sistêmicos (febre)
Inflamação crônica
:*início insidioso e assintomático
*pode ser continuação da inflamação aguda
*longa duração 
*predomínio de processos proliferativos
*predomínio de células mononucleares (fibroblastos, linfócitos, macrófagos e plasmócitos)*macrófago
Inflamação crônica específica – Granulomatosa
Inflamação crônica específica – Granulomatosa ocorre devido à persistência de microorganismos ou partículas não destruídas no interior dos macrófagos após uma reação tipo tuberculínica. Como resultado, o infiltrado perivascular linfocítico é substituído por macrófagos, os quais sofrem transformação morfológica e formam os granulomas imunológicos (formados por células epitelióides características as quais podem fundir-se e formar células gigantes multinucleadas - células de Langhans – associadas a linfócitos) ou de corpo estranho (podem ser desencadeados por materiais como a sílica, o talco - associado a abuso de drogas endovenosas - e fios de sutura, e diferem do tipo imunológico pela ausência de linfócitos).
Granulomas imunológicos estão presentes na tuberculose, esquistossomose, histoplasmose, goma sifilítica, doença de Crohn, reações a zircônio, berílio, de Kveim na sarcoidose e a de Mitsuda para hanseníase.
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
Hipersensibilidade Tipo I (Imediata)
Localizada (atopias ou alergias) ou sistêmica (reações anafiláticas)
Sensibilização→produção de igE →ligação com o mastócito→liberação de mediadores (histamina e prostaglandinas)→efeitos clínicos
A alergia pode envolver qualquer substancia na qual você reconheça como um corpo estranho, essa substancia na maioria das vezes, vai vir por vias aéreas (pelo ar), mas ela também pode ser por contato ou pela alimentação, ou seja, essa poderá ser a porta de entrada de uma substancia da qual eu sou sensível – entrada de um alérgeno.
 Reação anafilática quando o alérgeno entra por vias aéreas; temos uma alta concentração de mastócitos na oro faringe, então quando o mastócito é ativado na reação da alergia, ele libera histamina. Se eu tenho uma alta concentração de mastócito na orofaringe, eu tenho uma alta chance de produzir um edema que vai fechar minha via aérea, ou seja, eu faço parada respiratória. 
Hipersensibilidade Tipo II (Citotóxico): 
Decorrente do efeito citopático de Acs, dirigidos contra Ags presentes na superfície ou matriz celular. É mediada por IgG 
-Mecanismos: 
1. Anticorpos dirigidos contra antígenos da superfície celular (ex. grupos sanguíneos). 
2. Fagocitose das células (ativação da via clássica do complemento). 
3. Citotoxicidade não fagocítica (destruição celular sem fagocitose, mediada por linfócitos).
Transfusões sanguíneas incompatíveis: não requer sensibilização prévia. Ex.: Transfundir hemácias com antígeno A em indivíduos com anti-A leva a uma reação anafilática e lise das hemácias.
Incompatibilidade materno-fetal: Eritroblastose Fetal ou Doença hemolítica do recém nascido.
Doenças Autoimunes: Nefrites: deposição de IgG na membrana basal do glomérulo, causando fixação de C’ e necrose severa do glomérulo. Miastenia Gravis: anticorpos dirigidos contra receptores de acetilcolina no terminal da placa motora
Hipersensibilidade Tipo III (Imunecomplexos)	
A patogenia da doença sistémica causada por complexos imunes pode ser dividida em três fases:
1. Formação dos complexos antigénio-anticorpo na circulação
2.Depósito dos complexos imunes nos tecidos
3. Reacção inflamatória nos locais de depósito
Tipos de Antígenos: 
o Bactérias: Estreptococos, Treponema pallidum Glomerulonefrite 
o Parasitas: Plasmodium sp → Glomerulonefrite 
o Drogas ou Substâncias: Soro heterólogo → doença do soro; heroína → Glomerulonefrite
Hipersensibilidade IV (Tardia)
Resposta imune mediada por células T efetoras específicas a Ags exógenos inócuos (linfócitos T CD4+ ou T CD8+). A resposta celular induz lesões nos locais onde o Ag penetra
Decorrente da liberação de leucotrienos, quimiocinas, citocinas e enzimas pelos mastócitos
A persistência do antígeno resulta na formação de granulomas (inflamação crônica)
AUTO-IMUNIDADE
Mecanismos da auto-imunidade
As variáveis que levam à ruptura da autotolerância e ao desenvolvimento de doenças autoimunes incluem: herdar genes de susceptibilidade que podem interferir em diferentes vias de tolerância e infecções e alterações teciduais . A infecção leva a uma lesão tecidual que faz com que ocorra ativação de APC teciduais e ocorre um influxo de linfócitos autorreativos para os tecidos levando a lesão tecidual e DAI.
Mecanismos de indução de autoimunidade: 
Liberação de “Ag sequestrados”: Ag-próprios ao organismo que normalmente não entram em contato com o sistema imune, dessa forma, não tendo ocorrido o reconhecimento antigênico, o organismo não desenvolveu ainda tolerância a esses antígenos próprios.
Mimetismo Molecular: é uma reação cruzada entre Ag de microorganismos estruturalmente similares aos Ag próprios. Um linfócito T autorreativo tem um contato com determinado patógeno pela primeira vez (e este patógeno é estruturalmente similar a Ag próprio). Assim, após este contato ele passa a reconhecer moléculas próprias como antigênicas e desencadeia DAI
Expressão inapropriada de moléculas de MHCII
Ativação policlonal das células B