REVISÃO ANEMIAS

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ANEMIAS 
 
 
 
CAUSAS DAS ANEMIAS 
• MEDULAR  hiporregenerativa (problema na produção) 
Falta de síntese de Hb; 
Falta de síntese de eritropoietina; 
Falta de síntese de DNA; 
Falta de tecido hematopoiético 
• PERIFÉRICA 
Perda sanguínea; 
Hemólise hiperregenerativas 
• MISTA 
Diversas doenças crônicas 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE ANEMIA 
 
Alteração na síntese de 
hemoglobina 
Deficiência do tecido 
hematopoiético 
Síntese deficiente de 
nucleoproteínas 
Síntese deficiente de 
eritropoetina 
• Anemia ferropriva 
• Anemia sideroblástica 
• Talassemia 
• Anemia de doenças 
crônicas 
• Anemia aplástica 
• Anemia eritróide 
pura 
• Necrose da medula 
óssea 
 
• Deficiência de 
vitamina B12 
• Deficiência de ácido 
fólico 
 
• Insuficiência renal 
crônica 
• Endocrinopatias 
• Desnutrição 
proteico-calórica 
 
Microcítica e hipocrômica Anemia megaloblástica: 
macrocítica e 
normocrômica 
 
 
Anemia hemolítica Patogênese múltipla ou 
variada 
Anemia pós-
hemorrágica 
• Hemoglobinopatias 
• Doenças infecciosas 
• Deficiência enzimática 
• Defeitos na 
membrana da Hm 
• Imunológicas 
• Por fragmentação 
eritrocitária 
 
• Alcoolismo 
• Hepatopatias 
• Neoplasias 
• Aids 
 
 
* lise 
* eritroblastose fetal 
 
 
PSEUDOANEMIAS 
• Redução das cifras do eritrograma por redução da volemia plasmática 
Hemodiluição 
Retenção de líquidos, medicamentos 
• Gravidez 
• Atletas 
• Hiperesplenismo 
PE
RI
FÉ
RI
CA
S 
MEDULARES 
CLASSIFICAÇÃO 
Quanto a patogênese 
• Hiperregenerativa 
Policromasia e reticulocitose 
Hemorragia e anemia hemolítica 
• Hiporregenerativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS FERROPRIVAS 
 
FALTAS DE FERRO 
• Necessidade aumentada 
Crescimento, lactente ou criança, gravidez. 
• Perda excessiva de sangue  maior parte dos casos em adultos 
Hemorragias, menstruação excessiva, gestações múltiplas 
 
A anemia pode ser causada por uma deficiência na ingestão de ferro e conseqüente deficiência na síntese de 
hemoglobina. Cerca de quarenta por cento da população mundial apresenta carência de ferro. São várias as 
causas de deficiência de ferro, tanto em crianças como em adultos. A anemia por deficiência de ferro pode gerar 
várias conseqüências, como exemplo podemos citar: fadiga; distúrbio alimentar; redução do crescimento; 
retardo do desenvolvimento neuropsicomotor; repercussões no sistema imune; deficiências cognitivas e 
comportamentais; palidez cutâneo-mucosa; pele seca; etc. A deficiência de substâncias essenciais para a 
eritropoese, como o ferro, gera alteração no glóbulo vermelho. O eritrograma serve como orientação no 
diagnóstico da anemia ferropriva. No eritrograma da anemia ferropriva podemos visualizar vários micrócitos 
(hemácias de tamanhos reduzidos), nas distensões sanguíneas. Ocorre uma diminuição do volume corpuscular 
médio – VCM e uma anisocitose detectada pelo aumento do RDW (amplitude de distribuição das hemácias) é 
observada também uma hipocromia (alteração no CHCM) devido a diminuição do conteúdo hemoglobínico da 
hemácia. Na deficiência de ferro há comprometimento do transporte de oxigênio para os tecidos, devido a 
redução na síntese de hemoglobina. 
 
ANEMIAS FERROPÊNICAS 
• Início: normocítica e normocrômica 
• Avançada: microcítica e hipocrômica 
O CHCM cai lentamente mas constante 
O VCM só diminui com a Hb de 11,0 mg/dL, quando cai bruscamente 
 
 
 
 
perde de Fe 
excede a 
incorporação
Período longo
Depleção das 
reservas
Falta acentuada 
de Fe para 
produção de Hb
Anemia 
hipocrômica e 
microcítica
RETICULÓCITOS 
 
 
1º - normocítica e normocrômica 
2º - microcítica e normocrômica 
3º - microcítica e hipocrômica 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO DA DEFICIÊNCIA DO FERRO 
 
BALANÇO DE FERRO NEGATIVO: 
1ª FASE 
• Fe é mobilizado das reservas 
Ferritina plasmática diminui 
É o primeiro indicador a aparecer 
• Absorção do Fe aumenta 
• Capacidade total de ligação do Fe (transferrina) aumenta = 
DEPLEÇÃO DE FERRO 
2ª FASE 
• Concentração plasmática de Fe cai 
• Saturação da CTLF cai (aceitável entre 20 e 50%) 
• Sideroblastos cai na medula 
• Protoporfirina aumenta 
• A anemia pode ainda não estar presente = ERITROPOESE FERROPRIVA 
3ª FASE 
• Anemia detectável 
• 1º Normocítica e normocrômica 
• Gradualmente torna-se microcítica e hipocrômica = ANEMIA FERROPRIVA 
 
 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
Bloqueio na síntese de porfirinas, com consequente insuficiência na síntese do grupo heme da hemoglobina. 
Anemia refratária com sideroblastos em anel 
 
Este é um exemplo do resultado de um eritrograma. Qual o diagnóstico provável dessa 
paciente? 
Na prática, mais de 90% das anemias têm como origem a deficiência de ferro. As crianças de 
0 a 6 anos e as mulheres são alvos maiores de anemia, geralmente entre os 20 e 50 anos, por 
deficiência de ferro, seja por falta de ingestão, perda excessiva (menstruação) ou aumento de 
demanda (gestação). Em ambos os sexos, a incidência de anemia aumenta a partir de 60 
anos, e ainda por deficiência de ferro. Nesses casos, embora a carência de ingestão ainda se 
faça presente, os sangramentos não aparentes (trato gastrointestinal principalmente) 
devidos a neoplasias e drogas (aspirina, antiinflamatórios), assumem importante papel na 
origem da anemia. 
 
Paciente: Maria R. A. M. Silva 
HEMÁCIAS 2.500.000 / mm 3 
de sangue 
HEMATÓCRITO 13,7 % 
HEMOGLOBINA 3,9 g% 
 
VCM 54,7 fentolitros 
HCM 15,4 picogramas 
CHCM 28,2 gramas/decilitros 
RDW 35,2 
 
RDW alto = ferropriva e 
sideroblástica 
 
Sideroblasto: reserva de ferro 
na medua óssea 
 padrão ouro para detecção 
de anemias ferroprivas 
 
O Fe não tem com quem se ligar e 
aumenta na medula óssea 
Outro tipo de anemia pode surgir devido a deficiência da síntese do anel de porfirina. Esta anemia é denominada 
de sideroblástica. É uma anemia refratária com células microcíticas e hipocrômicas no sangue periférico e 
aumento do ferro na medula óssea. Caracteriza-se pela presença de muitos sideroblastos patológicos, em anel, na 
medula óssea. Ocorre devido ao bloqueio na síntese de porfirinas, com conseqüente insuficiência na síntese do 
grupo heme da hemoglobina. As mutações mais comuns ocorrem no gene da sintetase do ácido gama 
aminolevulínico (ALA-S) que se situa no cromossomo X. Outros tipos raros incluem defeitos mitocondriais e 
defeitos autossômicos. A forma primária adquirida mais comum é um subtipo de mielodisplasia (doença clonal 
da medula, acompanhada de citopenias devido a várias condições hematológicas causadas por produção 
inefetiva de células sanguíneas (todas as três linhagens celulares podem estar envolvidas (série branca, série 
vermelha e série plaquetínea).Nas formas hereditárias, é caracterizada por hipocromia e microcitose. Também é 
chamada de "anemia refratária com sideroblastos em anel“.Nas distensões sanguíneas de sangue periférico 
podem ser vistos grânulos basófilos no interior das hemácias. O diagnóstico dessa anemia pode ser feito através 
de mielograma. 
 
 
 
 
Forma hereditária: hipocromia e microcitose. 
Forma adquirida: subtipo de mielodisplasia. 
 
 
 
 
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS 
• Maior prevalência depois da ferropênica 
• Efeito colateral de qualquer ativação imunológica sistêmica 
• “Anemia de doenças inflamatórias” 
• Deficiência de ferro 
• Anemia microcítica e hipocrômica (discreta; dificilmente severa) 
• Hb entre 9,0 e 12,0 
• Hemograma não característico 
Outros exames 
Sintomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corpúsculos de 
Poppenheimer: 
Acúmulo de 
Ferro no 
interior do 
eritrócito 
(precipitação 
de ferro)processos 
inflamatórios (IL 6) HEPCIDINA FERROPORTINA 
transportador de membrana 
✓ Absorção intestinal de ferro 
✓ Utilização do ferro estocado 
+ - 
TALASSEMIAS 
 
Muitas anemias derivam de hemoglobinopatias, que são alterações genéticas na molécula de hemoglobina. Uma 
alteração em qualquer uma das cadeias de globina desta molécula pode originar diferentes tipos de anemias. As 
talassemias são hemoglobinopatias e podem ser do tipo alfa ou beta. Nas talassemias beta é comum visualizar ao 
microscópio óptico uma diminuição no tamanho dos glóbulos vermelhos, ou seja, presença de vários micrócitos 
na lâmina de sangue. 
 
• Defeito genético 
• Redução de uma ou mais cadeias de globina da Hb 
• Síntese de α e β no ribossomos dos eritroblastos 
• Cessam nos reticulócitos 
• Microcitose e hipocromia 
 
 
 
RESUMO: MICROCITOSE E HIPOCROMIA 
 
ANEMIA FERROPRIVA ANEMIA DAS DOENÇAS 
CRÔNICAS 
TALASSEMIA Beta ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
• Microcitose e 
hipocromia 
• Fe plasmático baixo 
• Ferritina baixa 
• Hb A2 e Hb F normais 
 
• Microcitose e 
hipocromia 
• Fe baixo ou normal 
• Ferritina normal ou 
alta 
 
• Microcitose e 
hipocromia 
• Fe plasmático 
normal 
• Ferritina normal 
• Beta - Hb A2 e Hb F 
altos 
• Microcitose e 
hipocromia 
• Fe plasmático alto 
• Ferritina normal 
• Sideroblastos em 
anel na medula 
 
 
 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
 
A compreensão das anemias macrocíticas requer o conhecimento de duas vitaminas essências para a síntese 
normal de DNA em células que proliferam rapidamente. Estas vitaminas são a cobalamina (B12) e o folato. A 
hematopoese normal compreende intensa proliferação celular, que por sua vez implica na síntese coordenada de 
numerosas substâncias como DNA, RNA e proteínas, para que a célula possa se dividir é necessário que a 
quantidade de DNA seja duplicada. Tanto o folato como a vitamina B12 são indispensáveis para a síntese da 
timidina, um dos nucleotídeos que compõem o DNA, e a carência de um deles tem como consequência uma 
menor síntese de DNA. Os folatos participam desta reação na forma de N5 - N10–metileno–tetraidrofolato, que 
cede um radical –CH3 (metil) à desoxiuridina–monofosfato (dUMP), transformando-a em timidina–monofosfato 
(dTMP) que, por sua vez, será incorporada ao DNA. A vitamina B12 funciona como coenzima da conversão de 
homocisteína em metíonina, transformando simultaneamente o 5-metil-tetraidrofolato em tetraidrofolato, a 
forma ativa de folato que participa da síntese de timidina. Na ausência de vitamina B12, o folato vai-se 
transformando em 5-metil-tetraidrofolato, uma forma de transporte do folato, inútil para síntese da timidina e 
do DNA. Tanto na deficiência de vitamina B12, como nas desordens da síntese de DNA de qualquer natureza é 
detectada, no eritrograma, a presença de macrócitos nas distensões de sangue periférico, o que caracteriza uma 
anemia macrocítica. 
 
HEMOGLOBINA NORMAL 
Quatro globinas: 
α2 e β2 
Talassemia α: defeito na globina 
alfa 
 HbH (β4): ppt e leva a hemólise 
 
Talassemia β: defeito na globina 
beta 
 Hb A 98%  
 Hb A2 1,5%  
 Hb F 0,5%  
 
 
Distúrbio bioquímico envolvendo a síntese de DNA, responsável pelas manifestações citológicas e clínicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A síntese inadequada de DNA tem como consequência modificações do ciclo celular, retardo da duplicação e 
defeitos no reparo do DNA. Devido principalmente à lentidão da divisão celular na fase S do ciclo celular, há um 
aumento do número de células com quantidades de DNA entre o diplóide e o tetraplóide. Morfologicamente estas 
células, em especial os eritroblastos, exibem um núcleo maior e cromatina “imatura” finamente pontilhada, 
enquanto o RNA não alterado continua a produzir proteínas citoplasmáticas, resultando células grandes com 
citoplasma “maduro” e de grande volume. Estes eritroblastos mais volumosos que são chamados normalmente 
de megaloblastos, e por este motivo as anemias por deficiência de vitamina B12 ou folatos são denominados 
anemias megaloblásticas. As anemias megaloblásticas são um grupo de doenças com alterações morfológicas 
similares na medula óssea, que cursam com macrocitose e são resultantes das deficiências graves de vitamina 
B12 ou folatos. A ação da vitamina B12 no organismo é muito ampla, e sua dosagem sérica é um exame 
laboratorial importante na avaliação do paciente, pois permite o diagnóstico da deficiência antes do 
aparecimento da anemia e dos sintomas neurológicos.. 
 
 
 
 
cobalamina (VIT 
B12)
•da hematopoese
•do metabolismo de 
ácido fólico
•da síntese adequada 
de DNA
deficiência de 
colabamina e 
folato
bloqueio na 
síntese do DNA
anormalidades 
hematológicas
•VCM  > 97 fl
•anemia macrocítica
 
neutrófilos hipersegmentados na macrócitos na anemia 
 anemia megaloblástica megaloblástica 
VITAMINA B12 
• É absorvida no íleo terminal em presença de fator intrínseco – uma glicoproteína secretada pelas células 
parietais do estômago. 
• A anemia perniciosa é um processo auto-imune caracterizado pela destruição da mucosa gástrica, e 
constitui causa clássica de deficiência de vitamina B12 
A síndrome de má absorção e a gastrite atrófica são as principais causas da deficiência de vitamina B12 outras 
causa são: gástricas: gastrectomia, deficiência congênita do fator intrínseco; Intestinais: quando localizadas no 
nível do íleo pode interferir na absorção da vitamina B12. A vitamina B12 é absorvida no íleo terminal em 
presença de fator intrínseco – uma glicoproteína secretada pelas células parietais do estômago. Na ausência 
do fator intrínseco, a vitamina B12 não pode ser absorvida. As doenças do íleo incluem a doença celíaca grave, 
crescimento bacteriano, ressecção ileal, alcoolismo crônico, ou outras doenças de transmissão genética do tipo 
autossômico recessivo. Está associada com auto-anticorpos circulantes contra as células parietais do 
estômago (anti-CPE) em 90% dos pacientes e ao fator intrínseco (anti-FI) em 60% a 75% dos pacientes, 
embora anti-FI possa ser mais especifico para anemia perniciosa. A anemia perniciosa é uma forma grave de 
anemia. 
 
Este é um exemplo do resultado de um eritrograma. Qual o diagnóstico 
provável dessa paciente? 
Ver o VCM e o RDW elevados, indicativos de anemia megaloblástica. Procurar a 
causa da anemia, pode ser, por exemplo, uma anemia perniciosa. 
 
RESULTADOS 
HEMÁCIAS 1.430.000 / mm 3 
HEMATÓCRITO 17,9 % 
HEMOGLOBINA 6,1 g% 
HCM 42 picogramas 
CHCM 34 gramas/decilitros 
RDW 22,4 
 
 
Tanto a deficiência de folato como a de cobalamina, são detectadas por anormalidades hematológicas como 
anemia macrocítica megaloblástica ou hipersegmentação de neutrófilos. O VCM> 95fL e freqüentemente de 120 
a 140 fL, nos casos severos); a contagem de reticulócitos é baixa e as contagens de leucócitos e plaquetas podem 
estar moderadamente diminuídas, em especial em pacientes muito anêmicos. Alguns neutrófilos apresentam 
núcleo com seis ou mais lóbulos. A deficiência de folato ou cobalamina pode dar origem a uma policromasia 
visualizada por microscopia óptica em distensões sanguíneas. A bilirrubina sérica não-conjugada e a 
desidrogenase láctica (LDH) estão aumentadas, como resultado da destruição de células na medula óssea. 
 
OUTRAS CAUSAS DE ANEMIA 
Neoplasias: Tratamento 
Doença renal: Falta de eritropoetina 
Hepatopatias: Deficiência de ferritina 
Alcoólatras: Desnutrição e hepatopatias 
 
 
Estados hemolíticos: condições patológicas em que há uma destruição precoce do glóbulo vermelho 
 
Quais são os fatores que delimitam com tamanha precisão a sobrevida do eritrócito? 
• depleção de sua bateria de enzimas com diminuição de sua capacidade glicolítica, 
• a perda de lipídeos e a fuga de potássio, 
• a diminuição da superfíciecelular com perda de plasticidade 
• o aumento da fragilidade mecânica. 
A hemólise pode ou não resultar em anemia, dependendo do comportamento da medula óssea. 
• Hemólise surge de modo abrupto: não há possibilidade da medula produzir um número de eritrócitos 
necessário para substituir os que foram destruídos. 
• Hemólise gradual e progressiva: a medula dispõe do tempo necessário para expandir-se e prover o meio 
circulante de um número adequado de eritrócitos. 
 
HIPERHEMÓLISE  HIPER-REGENERAÇÃO MEDULAR ERITROPOIÉTICA  SINAIS CLÍNICOS E LABORATORIAIS 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
As anemias hemolíticas podem provocar diminuição da sobrevida eritrocitária. E podem ocorrer devido a: 
Alterações na membrana do eritrócito: esferocitose hereditária e eliptocitose hereditária. Alterações do 
metabolismo: deficiências de enzimas da via glicolítica e deficiências do sistema oxi-redutor. 
Hemoglobinopatias: alterações na síntese (talassémias) e variantes estruturais. Alterações imunes: anemia 
hemolítica do recém-nascido. Alterações auto-imunes: anticorpos quentes (IgG) e anticorpos frios (IgM). 
Alterações lipídicas: doenças hepáticas e β lipoproteínemia. Drogas e toxinas que causam hemólise. Fatores 
Físicos: anomalias dos vasos; púrpura trombocitopénica trombótica; hipertensão maligna; próteses cardíacas 
valvulares. Hiperesplenismo. Parasitas – malária. Bactérias. etc 
• Alterações na membrana do eritrócito; 
• Alterações do metabolismo; 
• Hemoglobinopatias; 
• Alterações imunes; 
• Drogas e toxinas; 
• Alterações lipídicas; 
• Fatores físicos; 
• Parasitas. 
 
SINAIS DA ANEMIA HEMOLÍTICA 
• Aumento do ferro 
FOLATO 
A deficiência de folato provoca distúrbios na eritropoese e na maturação dos glóbulos vermelhos. 
Podem surgir em diversas situações como: 
Alcoolismo crônico Tratamento com drogas Gestação Doenças hepáticas Neonatos 
 
• Amento de hemácias jovens 
• Aumento de reticulócitos 
• Na hemólise intensa em pacientes esplenectomizados, é comum encontrar eritroblastos 
• Hemoglobinúria 
• Urobilinúria 
• Aumento da bilirrubina sérica 
• Redução da haptoglobina livre 
 
DEFICIÊNCIA ENZIMÁTICA 
Glicose 6 fosfato desidrogenase G6PD: 
A anemia pode surgir devido a deficiência de enzimas como a pirovatocinase (rara) e a deficiência da Enzima 
G6PD (freqüente). A G6PD é uma enzima citoplasmática distribuída por todas as células. Promove a defesa da 
célula contra agentes oxidantes sendo esse o principal papel metabólico da G6PD nas hemácias. As espécies 
reativas de oxigênio são o superóxido (O2), o H2O2 e o radical Hidroxila (OH). 
 
Nos indivíduos com deficiência de G6PD, a produção de NADPH fica diminuída e a detoxicação do H2O2, inibida 
resultando em dano celular como oxidação do DNA e de proteínas, e peroxidação de lipídeos com consequente 
rompimento da membrana do eritrócito. O quadro clínico da deficiência da G6PD compreende anemia hemolítica 
(sobretudo após a administração de medicamentos oxidantes ou no período neonatal), infecções e consumo de 
certos alimentos (favas). 
 
A deficiência da G6PD é uma alteração enzimática com padrão de herança recessivo ligado ao cromossomo X 
(sendo mais frequente nos indivíduos do sexo masculino. O teste de G6PD é recomendado na investigação da 
icterícia neonatal (não causada por incompatibilidade ABO/Rh) e também na investigação em indivíduos com 
anemia hemolítica intermitente. 
 
• O principal papel metabólico do G6PD é a defesa contra agentes oxidantes; 
• Pacientes com deficiência de G6PD podem apresentar crises hemolíticas em 
contato com agentes oxidantes; 
• Presença de corpúsculos de Heinz (inclusões citoplasmáticas formadas, nos 
eritrócitos); 
• As manifestações clínicas da deficiência de G6PD mais comuns são: icterícia neonatal por anemia 
hemolítica e anemia hemolítica aguda associada a fármacos. 
 
 
HEMOGLOBINOPATIAS: ANEMIA FALCIFORME 
A anemia falciforme também deriva de uma alteração genética na hemoglobina. Essa anemia se caracteriza por 
hemólise devido a uma substituição do ácido glutâmico (aminoácido com carga positiva) por valina (aminoácido 
sem carga) na cadeia beta da hemoglobina. Esse processo origina a HbS que tem baixa afinidade pelo oxigênio. 
Quando a hemácia com a Hb S, sofre desoxigenação adquire uma forma de “foice” e não volta mais a estrutura 
bicôncova normal, o que leva o paciente com essa anemia a ter crises de oclusão vascular dolorosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Substâncias indutoras de hemólise: 
• Antibiótico: clorafenicol. Furacina. Furadantina. Ácido Nlidíxico; 
• Sulfonas e Sulfonamidas: Sulfinilamida. Gastrisin. Dapsona 
• Analgésico: Ácido Acetilsalicílico. Acetominofeno 
• Antimalárico: Primaquina. Atabrina 
• Outros: Naftalina. Vitamina K 
 
 
DNA 
 
Alteração 
cadeia β da 
Hb 
Ác. glutâmico Valina 
 
Quando a hemácia com a Hb S sofre 
desoxigenação adquire uma forma de “foice” e 
não volta mais a estrutura bicôncova normal 
 
A HEMOGLOBINA S: 
• O paciente homozigoto para a Hemoglobina S (Alfa2betas2) apresenta uma anemia hemolítica grave. 
Alteração do 6º aminoácido da cadeia beta, o ácido glutâmico, substituído por uma valina. O ácido glutâmico é 
um aminoácido polar, ao contrário da valina. Isto confere à molécula a diferença físico-química responsável pelo 
afoiçamento. 
 
O gene da anemia falciforme é extremamente difundido no centro-oeste da Africa, a tingindo cifras de 5 a 20 % 
desta população. A anemia falciforme é um processo hereditário, determinado por um gene semidominante. A 
presença de um único gene no heterozigoto implica somente a anomalia globular, sem expressão clínica. O 
estado homozigótico determina a doença com sua exteriorização completa 
 
ANEMIA FALCIFORME 
A fisiopatologia da anemia falciforme é marcada por dois fatos fundamentais: 
• a anemia hemolítica resultante da curta sobrevida destes eritrócitos; 
• a impossibilidade das células afoiçadas circularem nos pequenos vasos. 
 
Características: 
• Anemia normocítica e normocrômica 
• Policromasia 
• Normoblastos presentes 
• Numerosas células em alvo 
• Corpúsculos de Hawell-Jolly ePoppenheimer 
• Células falciformes são encontradas 
• Teste de Falcização para confirmar 
 
Hawell-Jolly 
 
Pontilhado basófilo 
 
Eritrograma de paciente com anemia macrocítica por automação. 
Observar o VCM e o RDW muito altos. A eritropenia acentuada, Hb e Ht 
muito baixos, demonstram a gravidade do processo. O aparelho liberou 
vários sinais de alerta (flegs) 
 
 
O resultado acima revela uma anemia microcítica e hipocromica num 
paciente com anemia ferropriva muito grave. Observa-se que o paciente 
apresenta uma eritropenia e o Ht e Hb muito baixos. O RDW alto revela 
uma anisocitose intensa. O índice RDW vem sendo utilizado como 
ferramenta complementar no diagnóstico de alguns tipos de anemias. 
 
HEMÁCIAS 2.500.000 / mm 3 
de sangue 
HEMATÓCRITO 13,7 % 
HEMOGLOBINA 3,9 g% 
 
VCM 54,7 fentolitros 
HCM 15,4 picogramas 
CHCM 28,2 gramas/decilitros 
RDW 35,2