DOENÇA RENAL CRÔNICA - NEFROLOGIA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA
- lesão renal e perda progressiva e irreversível da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina).
- de acordo com KDOQI DRC quando RFG < 60 ml/min ou >60 ml/min associado a pelo menos 1 marcador de dano renal parenquimatoso presente há pelo menos 3 meses.
- pode ser secundaria a patologias, que resultem na lesão de nefrons: DM e HA, são as principais causas.
- fatores de risco para progressão são subdivididos em fatores de suscetibilidade, iniciadores e de progressão. Fatores de suscetibilidade predispõe a DRC, enquanto fatores iniciadores provocam diretamente lesão renal. Fatores de progressão estão associados a piora da lesão renal preexistente.
- Mec de progressão: o rim responde a lesão com mudanças adaptativas, as quais levam ao remodelamento, que pode resultar tanto em reparação do dano e cura quanto em fibrose e perda de função renal, com DRC progressiva. 
Lesao renal induzida por HAS, DM e glomerulonefrite crônica, evolui com fibrose progressiva, perda de função renal e DRC.
Devido a perda de nefrons secundaria ao dano renal crônico, os nefrons restantes são sobrecarregados e hiperfiltram na tentativa de compensar os nefrons perdidos e preservao a função renal. No entanto, essa sobrecarga dos nefron leva a lesão renal progressiva.
Presença continua de proteína em quantidade anormal na luz tubular ativa as vias inflamatórias peritubulares, resultando em fibrose tubulointersticial.
• Manifestações: 
- albuminuria persistente é um marcador importante e precoce de lesão renal e útil no seguimento e no acompanhamento de diabéticos, hipertensos ou com glomerulopatia conhecida.
- azotemia refere-se ao aumento das escorias nitrogenadas (ureia e creatinina), já a uremia denota grave insuficiência renal com comprometimento multissistemico.
- alterações hidroeletrolíticas e acidobásicas: há acumulo de sal e agua, levando a estado edematoso. 
Acumulo de Na aumenta PA aumenta risco CV, com efeito deletério nos nefrons.
Acumulo de K.
Na DRC avançada, há uma tendência a hipocalcemia devido uma deficiência da forma ativa da vitamina D. A hipocalcemia leva a um hiperparatireoidismo secundário, que provoca descalcificação e destruição óssea. Na fase terminal da DRC e em pacientes já dependentes de dialise, a hiperfosfatemia agrava ainda mais o hiperparatireoidismo, além de facilitar a calcificação de tecido não ósseo.
Acidose metabólica (objetivo mantem bicarbonato >22mEq/l).
- alterações osseas: inicia com retenção de P devido incapacidade de excreção pela queda no RFG. Associado a isso, há diminuição da conversão da vitamina D em sua forma ativa pelo rim e consequente hipocalcemia. Acarretando na elevação do PTH, responsável pela manutenção da calcemia.
Na ausência de alternativa, o excesso de acido fixo acaba sendo tamponado pelo tecido ósseo que se vai descalcificando progressivamente. Esse processo é denominado osteomalacia, leva ao enfraquecimento ósseo, com consequente predisposição a fraturas, a fim de se manter a homeostase.
- Alterações hematológicas: aumento do tempo de sangramento, hematomas, sangramento espontâneo.
Anemia normocitica e normocromica pode estar associada a redução do clearance de creatinina. Anemia começa a ser vista a partir do estagio 3.
- os anti-hipertensivos de escolha inicial para o tratamento de HAS em portadores de DRC são os IECA ou Antagonista do receptor da angiotensina II, pois além de controlarem a PA, tem efeito protetor renal e CV e reduzem a velocidade de progressão da DRC.
• Exames de imagem: USG de rins e vias urinárias exame de escolha inicial.
Tomografia dos rins e via urinarias (angiotomografia) identifica estenose e obstrução de artérias renais.
Angiorressonancia: em caso de lesões vasculares, mas não deve ser feito quando clearance de creatinina <30ml/min.
Cintilografia: avalia função renal.
• Prevenção primária:
	Identificar os grupos e fatores de risco
Rastrear DRC
Tratamento especifico da doença renal de base
Modificação do estilo de vida
Redução do peso
Exercícios regulares
Dieta saudável
Interromper tabagismo
Moderação na ingestão de bebidas alcoolicas 
Tratar HÁ dos diabéticos com IECA ou BRA
Evitar drogas nefrotóxicas 
- prevenir ocorrência da doença: identificação de indivíduos com risco ou fatores de risco para desenvolver a doença, diagnostico precoce da DRC e encaminhamento imediato para avaliações.
- DRC deve ser rastreada em pacientes: diabéticos, hipertensos, com doença CV, idosos e familiares dos pacientes com falência funcional renal (dialise ou transplantados) através da pesquisa de albuminuria e estimativa da filtração glomerular a partir da dosagem de creatinina serica.
- FG diminui progressivamente ao longo do tempo na maioria das doenças renais, determinando complicações, tais como HÁ, anemia, desnutrição, doença óssea, neuropatia, declínio funcional e do bem estar. FG pode diminuir devido redução do número de nefrons, como acontece na DRC, ou por diminuição na FG em cada nefron, como ocorre nas alterações fisiológicas e farmacológicas da hemodinâmica glomerular. FG se reduz mesmo antes do início nos sintomas da DRC e se correlaciona com a gravidade das doenças renais.
• Prevenção Secundária:
- Objetivos: diminuir ou interromper a progressão da doença, diagnosticar e tratar precocemente as suas complicações e comorbidades e preparar o paciente para a terapia renal substitutiva.
- Controle PA: >130/80 para retardar progressão da DRC e reduzir risco CV.
Medicação anti-hipertensiva para pacientes com DRC e DM ou DRC não diabética e com proteinuria >1g/d IECA ou BRA.
Para reduzir risco CV, diuréticos são preferidos em pacientes sem DM e sem proteinuria. Diminuem o volume de fluido extracelular, reduzem PA e minimizam risco CV, além de potencializarem outros agentes anti-hipertensivos (IECA e BRA).
Diuréticos tiazidicos quando FG ≥ 30ml/min e diuréticos de alça quando FG for <30ml/min.
IECA ou BRA: principais indicações para pacientes com DM e proteinuria. Diminuem progressão da nefropatia diabética, mesmo nos pacientes sem HÁ. Também, em pacientes sem DM e com DRC e proteinuria, diminuem a perda urinaria de proteínas e reduzem o risco de perda da função renal.
- Controle glicêmico: hemoglobina glicada <7% para reduzir progressão da doença renal diabética.
- Adequação dietética: dieta DASH baseada em frutas, vegetais e alimentos derivados do leite, tem baixo teor de gordura saturada e colesterol pacientes DRC estagio 1 e 2 (FG≥60ml/min). Mas, não deve ser usada por pacientes nos estágios 3 a 5, pois contem alto teor de proteínas, K e P. Em pacientes com DRC e HÁ, ingestão de sal não deve passar 4g/d.
• Diagnóstico e tratamento das complicações e comorbidades da DRC: anemia uma das principais complicações da DRC, devido diminuição da produção renal de eritropoietina pelos fibroblastos peritubulares renais.
Hiperpotassemia e acidose metabólica são complicações tardias da DRC, geralmente observadas quando FG diminui para >30ml/min. A prevenção da hiperpotassemia é feita com dieta pobre em K e diuréticos (furosemida).