NEFROPATIA DIABÉTICA - NEFROLOGIA

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NEFROPATIA DIABÉTICA
- Excreção urinaria de albumina (EUA) é um indicador especifico e sensível para DRC decorrente de DM e hipertensão. Medida da taxa albumina-creatinina ou da [ ] de albumina em amostra de urina é recomendada como rastreamento, e sua elevação deve ser confirmada em pelo menos 2 de 3 coletas, em um intervalo de 3 a 6 meses.
- síndrome nefrotica: presença de proteinuria de 24h> 3,5g/d ou albuminuria de 2,2g/d, ambas acompanhadas e hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema periférico.
- microalbuminuria: 17-170mg/l e 30-300mg/g índice de albumina/creatinina. E valores acima, macroalbuminúria.
- DM: controle glicêmico, redução PA e uso de IECA reduzem a taxa de progressão da nefropatia diabética.
• Patologia:
ND em indivíduos com DM1 caracteriza-se inicialmente por um espessamento da membrana basal glomerular e tubular com progressiva expansão mesangial, levando a redução da superfície de filtração glomerular.
Alterações morfológicas também ocorrem no interstício, assim como hialinizaçao das arteríolas glomerulares aferentes e eferentes.
Expansão mesangial pode ser difusa ou com áreas de marcada expansão mesangial.
A expansão mesangial leva a perda da função renal, enquanto o dano a junção glomerular, aos túbulos e ao interstício leva a doença renal terminal.
Numero menor de podocitos por glomérulo associa-se ao aumento da excreção urinaria de albumina e progressão para nefropatia clinica. Tambem, proteína sintetizada pelos podocitos (nefrina), encontra-se reduzida na ND.
PRINCIPAIS ALTERAÇOES NOS GLOMERULOS NA ND: EXPANSAO MESANGIAL, ESPESSAMENTO DA MB GLOMERULAR E ESCLEROSE GLOMERULAR.
• Patogênese:
Em fase inicial, ND caracteriza-se por hiperfiltraçao glomerular devido a redução na resistência das arteríolas aferentes e eferentes glomerulares e consequente aumento da perfusão renal.
Esse defeito precoce na autorregulaçao da perfusão renal facilita o extravasamento de albumina dos capilares para o glomérulo renal e leva a aumento compensatório da matriz mesangial, espessamento da membrana basal glomerular e dano ao podocito, através da ativação de vias inflamatórias por células tubulares.
Hiperglicemia persistente causa proliferação de células mesangiais e aumento de sua matriz, assim como o espessamento da MB.
Aumenta expressão de VEGF nos podocitos, causa aumento da permeabilidade vascular, tornando a barreira glomerular mais permeável a passagem de proteínas, resultando em aumento da excreção urinaria de albumina.
• Tratamento:
Controle glicêmico
Controle da PA e bloqueio do SRAA (com IECA ou antagonistas receptor angiotensina II).
Tratamento anti-hipertensivo: alvo 130/80 ou 125/75 em pacientes com proteinuria >1g ou aumento creatinina serica). Usar IECA ou ARA-II associado ao diurético hidroclorotiazida (se FG<30 usar furosemida).
Intervenção dietética: restrição proteica moderada 0,8-1g/kg/d para pacientes com microalbuminuria e redução para 0,8g/kg/d para pacientes com nefropatia clinica.
Dislipidemia: alvo LDL<100mg/dl e <70 com doença CV. Associar sinvastatina.
Correção anemia: tratamento com eritropoietina.
Uso de aspirina: em baixo dosagem recomendado para prevenção secundaria em adultos com DM.
Vitamina D: beneficio como agente anti-inflamatório. Alvo PTH: 35-70pg/ml para estagio 3 (TFG: 30-59ml/min); PTH: 70-110pg/ml para estagio 4 (TFG: 15-29ml/min); PTH: 150-300pg/ml estagio 5 (dialise ou TFG<15ml/min).
Intervenção multifatorial
EQUAÇÃO ESTIMATIVA TFG (Cockroft-Gault):
CG = (140-idade) x peso / (72xcreatinina) x 0,85 (se mulher)