INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA - assistencia de enfermagem ao paciente critico e semi critico

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CENTRO UNIVERSITÁRIO ANHANGUERA DE CAMPO GRANDE
CURSO DE ENFERMAGEM
ALBERTH RANGEL ALVES DE BRITO
ALINE GARCIA TAQUES
AMANDA GABRIELLA DE BRITO FREGULHA
DALTON WAGNER VIANNA ALAMAN
DANIELLY DA SILVA FREITAS
ERIC RUBER GONÇALVES BARBOSA
EVERTON LIMA BRITO
FERNANDO ROSENO AZEVEDO
JESSICA LIMA CAVALCANTE
JUSCIMARA VAZ DA SILVA
LUANA ADA DREWS
LUCIANA ALVES DA SILVA
MARIA SHIRLE DA SILVA GONÇALVES VALENTE
MARIZA MUNIZ DE JESUS
NATHALIA CRISTINA DA SILVA DINIZ
RODRIGO MENDES PETRÁLIA
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: Uma patologia do sistema respiratório e seus cuidados de enfermagem
CAMPO GRANDE – MS 
2017
ALBERTH RANGEL ALVES DE BRITO
ALINE GARCIA TAQUES
AMANDA GABRIELLA DE BRITO FREGULHA
DALTON WAGNER VIANNA ALAMAN
DANIELLY DA SILVA FREITAS
ERIC RUBER GONÇALVES BARBOSA
EVERTON LIMA BRITO
FERNANDO ROSENO AZEVEDO
JESSICA LIMA CAVALCANTE
JUSCIMARA VAZ DA SILVA
LUANA ADA DREWS
LUCIANA ALVES DA SILVA
MARIA SHIRLE DA SILVA GONÇALVES VALENTE
MARIZA MUNIZ DE JESUS
NATHALIA CRISTINA DA SILVA DINIZ
RODRIGO MENDES PETRÁLIA
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: Uma patologia do sistema respiratório e seus cuidados de enfermagem
Trabalho apresentado para obtenção de nota parcial da disciplina de Paciente crítico e semi crítico, 7º semestre, do curso de Enfermagem da Anhanguera Educacional, Centro Universitário Anhanguera de Campo Grande, sob a orientação do Profº Agleison Omido Junior.
CAMPO GRANDE – MS
2017
1 INTRODUÇÃO
O sistema respiratório é composto por um par de pulmões, fossas nasais, boca, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e alvéolos pulmonares. Quando íntegro sua função é promover a troca gasosa contínua.
A Insuficiência respiratória pode ser classificada em pulmonar e extrapulmonar, sendo assim, a primeira caracterizada por alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q, enquanto na extrapulmonar é definida como capacidade de troca gasosa entre alvéolos e capilares hipoventilados, no entanto, não apresenta nível adequado de O2 e CO2 que permitam a troca gasosa eficaz.
A equipe de enfermagem tem como principal papel fazer a anamnese e exame físico do paciente, procurando entender as necessidades de cada um, para que haja os diagnósticos e intervenções de enfermagem, que compreendam os problemas de cada.
2 OBJETIVOS
2.1 Objetivos gerais
Observar o tema com uma visão global e abrangente, objetivando a aprendizagem do conteúdo abordado, através da revisão de bibliografias da área patológica e cuidados de enfermagem.
2.2 Objetivos específicos
Identificar as principais informações sobre a insuficiência respiratória, tendo como base os conhecimentos adquiridos e demonstrar a importância do profissional de enfermagem desde a descoberta da patologia até o seu tratamento.
DEFINIÇÃO
Insuficiência respiratória é definida pela incapacidade do sistema respiratório de manter a ventilação e a oxigenação, as trocas gasosas, absorção de oxigênio e eliminação de gás carbônico, tornando-se uma síndrome completa e multifatorial. Em relação à gasometria, Pa02 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 45 mmHg.
 Ela é caracterizada por poder agir de forma aguda, rápida, com manifestações clínicas intensas, apresentando alterações gasométricas e também de maneira crônica, a partir de instalação progressiva, manifestações clínicas mais intensas e sem alterações gasométricas.
As fases do processo respiratório são classificadas em três etapas, a primeira é a ventilação caracterizada como o movimento de entrada e saída de ar, distribuição na árvore brônquica até os alvéolos, a segunda denominada difusão, sendo a passagem de O2 e CO2 através da membrana alvéolo capilar e a terceira a perfusão, passagem de sangue pelos capilares para trocas gasosas com o ar que está nos alvéolos.
Imagem 1 – Anatomia do sistema respiratório.
4 VENTILAÇÃO
A ventilação é um processo cíclico, no qual ocorre renovação do gás alveolar de ação integrada, as alterações podendo ocorrer de forma localizada ou global. As causas do distúrbio de ventilação são enfisema, doenças pulmonares obstrutivas crônicas, asma, alterações da expansibilidade, hipoventilação por comprometimento do sistema nervoso central, músculos efetores e deformidades da caixa torácica.
5 PERFUSÃO
As alterações na perfusão ocorrem devido à obstrução intraluminal, doenças tromboembólicas, vasculites, redução do leito vascular, enfisema, ressecção de parênquima pulmonar, colabamento vascular por hipotensão e choque, compressão vascular e aumento na pressão intra alveolar. 
6 DIFUSÃO
A difusão é definida como a qualidade de gás transferida por minuto, através da membrana alvéolo capilar para cada milímetro de mercúrio desse gás no espaço alveolar e no sangue. O fluxo de oxigênio é dirigido pela maior pressão no nível em relação ao sangue capilar.
7 CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Com base no mecanismo fisiopatológico, a IRpA pode ser classificada em pulmonar ou extrapulmonar. Na IRpA pulmonar, também chamada de tipo I, o comprometimento das trocas gasosas se deve a alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q. Doenças que acometem os pulmões, incluindo as intersticiais, as de preenchimento ou compressão do parênquima e as de circulação pulmonar, estão entre as responsáveis pela IRpA pulmonar.
Na IRpA extrapulmonar, ou tipo II, a capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os capilares está mantida, mas aqueles são hipoventilados e, portanto, não apresentam níveis adequados de O2 e CO2 que permitam a troca gasosa eficaz. Doenças que comprometem a ventilação, como as neurológicas, as neuromusculares, as que limitam a expansão da caixa torácica e as obstrutivas das vias aéreas compreendem as causas de IRpA extra- -pulmonar. 
Apesar desta classificação didática da IRpA, não é raro a ocorrência simultânea de mais de um dos mecanismos descritos em uma mesma condição clínica. Por exemplo, na DPOC, a obstrução difusa das vias aéreas e a hiperinsuflação que reduz a eficiência de contratilidade do diafragma determinam hipoventilação. 
Ao mesmo tempo, algumas vias aéreas podem estar completamente obstruí- das, sobretudo por secreções, o que determinará baixa ou não ventilação das unidades alveolares correspondentes, caracterizando baixa V/Q. Outro exemplo compreende as diferentes causas de IRpA pulmonar, nas quais, para tentar compensar a hipoxemia, o paciente hiperventila. 
A depender da intensidade da hiperventilação necessária e do tempo em que ela permanece, poderá haver fadiga do diafragma, acrescentando um problema ventilatório à IRpA. Podemos ter ainda doenças simultâneas que podem levar a IRpA por mecanismos diferentes, como a presença de acidente vascular encefálico em conjunto com pneumonia ou atelectasia. Alguns autores classificam essas condições como IRpA mista. 
8 APRESENTAÇÃO GASOMÉTRICA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
Insuficiência respiratória hipoxêmica (PaO2 ≤ 60mmHg), causada pela hipoxemia secundária a alterações da barreira alvéolo-capilar, porém a ventilação está normal, não há retenção de CO2. Dentre as possíveis causas pode-se citar a agudização de Doença pulmonar obstrutiva crônica, asma grave, atelectasia, pneumonia, pneumotórax, alterações intersticiais pulmonares, embolia pulmonar e síndrome de quase afogamento.
Insuficiência respiratória ventilatória (PaCO2 ≥ 45 mmHg) – Há diminuição da ventilação alveolar, com aumento da PaCO2, uma vez que o ar não é adequadamente renovado nos pulmões e alvéolos. 
Deve-se ressaltar que, na insuficiência respiratória aguda, devido à hipoventilação e a consequente hipercapnia características, o paciente pode evoluir com acidose metabólica. Possíveis causas são alterações do sistema nervoso central, alterações do sistema nervoso periférico, disfunção da musculatura respiratória, disfunção da parede torácica e pleura e obstrução das vias aéreas superiores. Distúrbio misto, combinação simultâneados dois tipos acima referidos.
9 DESEQUILÍBRIO DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO V/Q
Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar e a ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo desproporcionalmente alta ventilação (alta V/Q) e outras unidades recebendo desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q). 
Nas unidades de baixa relação V/Q, o O2alveolar é extraído em alta taxa pelo fluxo sanguíneo capilar, motivo para diminuição da pressão alveolar de O2. Ocorre, então, uma mistura “shunt like” entre o sangue pouco oxigenado, proveniente das unidades de baixa V/Q, com o sangue adequadamente oxigenado, das unidades com V/Q normal, situação conhecida como mistura venosa. O resultado é a hipoxemia.
O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda, podendo ser o fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os que têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.
10 SHUNT DIREITO-ESQUERDO
A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue venoso misto ganho a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de O2 no sangue arterial (CaO2) é determinado pela média ponderal do conteúdo de O2 do sangue devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia existindo aumento da PaCO2 somente nos casos de shunts graves, mais de 50% do débito cardíaco ou limitação em aumentar a ventilação alveolar.
Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais suscetíveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.
A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir completamente a hipoxemia, pois a porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido de O2. O encontro deste padrão, pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2 aponta fortemente para a presença de shunt.
11 DISTÚRBIO DA DIFUSÃO
O distúrbio da difusão do O2 pela barreira alvéolo capilar é definido como a incapacidade do sangue em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o final de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes situações: diminuição da área de troca alvéolo capilar, por exemplo, enfisema pulmonar, redução do tempo de trânsito capilar, por aumento do débito cardíaco, grande diminuição da PvO2 e da saturação venosa de O2 (SvO2), associadas à redução do débito cardíaco, e espessamento da barreira alvéolo capilar, como nos grandes edemas pulmonares.
Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em situação de cuidados intensivos, este mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção com a suplementação de O2.
12 DIMINUIÇÃO DA PvO2
A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de hipoxemia, pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO2 quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os tecidos. 
São exemplos: diminuição da oferta (níveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício, sepse, hipertireoidismo). Este fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2 para os tecidos ou a diminuição do consumo nos estados patológicos. Insuficiência Respiratória Ventilatória (Tipo II)
A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2.
A característica gasométrica da insuficiência respiratória tipo II é a elevação da PaCO2, associada a diminuição da PaO2, mantendo-se normal, entretanto, a diferença alvéolo arterial de O2 [D(A – a)O2].
13 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações da doença dependem dos níveis de oxigénio e da quantidade de dióxido de carbono existente no sangue, mas também da origem da enfermidade. Existe, no entanto, um conjunto de sintomas que pode ser comum aos vários quadros clínicos: Dificuldade em respirar, cansaço para pequenos e médios esforços, cianose, confusão mental, falta de coordenação motora, sonolência, irritabilidade e coma.
Alguns sintomas e sinais são bastante comuns, independente da etiologia, e relacionam-se, principalmente, com as alterações observadas dos gases sanguíneos. Pacientes com IR, habitualmente, queixam-se de dispneia e demonstram elevações das frequências respiratória e cardíaca. Cianose está igualmente presente, quando as concentrações sanguíneas da hemoglobina reduzida excederem 5 g/dl. A medida que a hipoxemia acentua-se, manifestações neurológicas, tais como diminuição da função cognitiva, deterioração da capacidade de julgamento, agressividade, incoordenação motora e mesmo coma e morte, podem surgir.
Manifestações semelhantes podem ser causadas por elevações agudas do gás carbônico. Nos casos em que há hipoxemia crônica, os pacientes podem apresentar sonolência, falta de concentração, apatia, fadiga e tempo de reação retardado. A hipercapnia crônica pode desencadear sintomas semelhantes aos da hipoxemia crônica, além de cefaleia, particularmente matinal, distúrbios do sono, irritabilidade, insatisfação, sonolência, coma e morte.
As manifestações cardiovasculares da hipoxemia e elevação do gás carbônico incluem elevações iniciais da frequência cardíaca, do débito cardíaco e vasodilatação arterial difusa, seguidos por depressão miocárdica, bradicardia, choque circulatório, arritmias e parada cardíaca.
As manifestações clínicas em pacientes não comatosos são inquietação, agitação, dispneia e cianose. A intensidade da cianose não é um reflexo preciso da gravidade da insuficiência ventilatória. Hipercapnia produz vasodilatação cerebral e pode levar ao aumento da pressão intracraniana e edema cerebral. Clinicamente, isto se manifesta por cefaleia e sonolência progredindo para o coma. Perifericamente, a acidose associada com hipercapaz produz vasodilatação resultando em membros quentes.
14 PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS E INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
Padrão Respiratório ineficaz relacionado à fadiga da musculatura respiratória, caracterizado por padrão respiratório anormal. 
Intervenções:
1 - Promover ambiente de conforto para o paciente; 
2 - Monitorar sinais vitais; 
3 - Monitorar coloração da pele;
4 - Controlar sensibilidade periférica;
5 - Manter cabeceira do leito sempre elevada em posição de Fowler 45º.
Troca gasosa prejudicada relacionada à atividade inadequada do centro respiratório ou movimentação inadequada da parede torácica, obstrução da via aérea e/ou líquido nos pulmões, caracterizada por dispneia, coloração da pele cianótica e PH alterado.
Intervenções:
1 - Coletar e analisar gasometria arterial;
2 - Monitorar sinais vitais;
3 - Observar nível de ansiedade do paciente;
4 - Ofertar oxigênio complementar caso a saturação esteja baixa;
5 - Monitorar coloração da pele.
Perfusão tissular periférica ineficaz relacionada à índice respiratório ineficaz, caracterizada por edema, alteração nas atividades motoras, coloração da pele cianótica.
Intervenções:
1 - Controlar sensibilidade periférica;
2 - Avaliar indicadores de retenção hídrica;
3 - Examinar e observar possíveis alterações na integridade da pele;
4 - Monitorar sinais vitais;
5 - Monitorar resultados laboratoriais relevantes relacionados ao balanço hídrico.
Risco de intolerância à atividade relacionada à disfunção respiratória e alto nível de dióxido de carbono no sangue.
Intervenções:
1 - Orientar o paciente sobre sua patologia e a importância do tratamento;
2 - Monitorarsaturação de oxigênio;
3 - Estimular atividades “leves”;
4 - Controlar o ambiente, de forma que o mesmo seja seguro, provido de segurança e higiene;
5 - Estimular deambulação e movimentação muscular.
Risco de trauma vascular relacionado à má oxigenação dos sistemas e periferias.
Intervenções: 
1 - Monitorar sinais vitais;
2 - Monitorar sinais e sintomas do paciente com preferência ao preenchimento capilar periférico;
3 - Realizar massagens para estimulação da expansão torácica;
4 - Estimular deambulação ou movimentação;
5 - Manter cabeceira do leito sempre elevada em posição de Fowler 45º.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
PINHEIRO, B.V.; PINHEIRO, G.S.M.; MENDES, M.M. Insuficiência respiratória. Revista Pulmão. Rio de Janeiro, v. 24, n. 3, p. 3-8, 2015.
CONSTANCIO, T.I. Insuficiência respiratória parte I. Med portal. Página da internet. Disponível em: https://www.medportal.com.br/blog/clinica-medica/insuficiencia-respiratoria-parte-i/. Acesso em: 14/11/2017.
HOVNANIAN, A.L.D. Insuficiência respiratória aguda. Medicina Net. Página da internet. Disponível em: <http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2152/insuficiencia_respiratoria_aguda.htm>. Acesso em: 14/11/2017.
HERDMAN, T.H.; KAMITSURU, S. Diagnósticos de enfermagem da Nanda: definições e classificação. Rio Grande do Sul, v.10, p. 1-468, 2015-2017.