Fisiologia do sistema digestorio

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Fisiologia do sistema digestorio
Atividade elétrica do musculo liso Gastrointestinal
O musculo liso do TGI é excitiado por atividade elétrica intrínseca continua e lenta nas membranas das fibras musculares. Essa atividade consiste em dois tipos básicos de ondas elétricas: (1) ondas lentas e (2) potenciais em ponta.
Ondas Lentas: Essas ondas não são potenciais de ação, em vez disso, são variações lentas do potencial de repouso da membrana. Sua intensidade varia de 5 a 15 milivolts, e sua frequência, nas diferentes partes do TGI varia de 3 a 12 por minuto. Acredita-se que as células intersticiais de cajal, supostamente atual como marca-passo elétrico das células do musculo liso. As ondas lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio na fibra do musculo, apenas íons sódio, portanto, as ondas lentas, por si só, em geral não causam contração muscular.
 Potenciais em ponta: São verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem automaticamente. Quando o Potencial de repouso do músculo gastrintestinal fica mais positivo. Diferente das fibras nervosas que o potencial de ação é causado pela rápida entrada de íons sódio. Nas fibras do músculo liso gastrointestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de ação são diferentes, eles permitem que grande quantidade de cálcio entre junto com uma quantidade menor de íons sódio, portanto são denominados canais para cálcio-sódio. Esses canais se abrem e fecham mais lentamente, desse modo é responsável pela longa duração dos potenciais de ação. 
Mudanças na voltagem do potencial de repouso da membrana. Além das ondas lentas e dos potencias em ponta, o nível basal da voltagem do potencial de repouso da membrana do músculo liso pode variar. Sob condições normais o potencial de repouso da membrana é em media de – 56mv, mas diversos fatores podem alterar esse nível.
Fatores que despolarizam a membrana (fazem mais excitáveis): (1) Estiramento do músculo, (2) estimulação pela acetilcolina, liberada a partir das terminações dos nervos parassimpáticos (3) estimulação por hormônios gastrointestinais específicos.
Fatores que hiperpolarizam a membrana, tornam menos negativo (menos excitáveis): (1) efeito da noroepinefrina ou da epinefrina e (2) estimulo dos nervos simpáticos que secretam principalmente noroepinefrina.
Controle neural da função Gastrointestinal – Sistema Nervoso entérico.
O TGI tem um sistema nervoso próprio, denominado sistema nervoso entérico. Localizado inteiramente na parede intestinal, começando no esôfago e se estendendo até o ânus. É composto basicamente por dois plexos. Um externo entre as camadas musculares longitudinais e circulares denominados plexo Miontérico ou plexo de Auerbach e (2) um interno denominado Plexo submucoso ou plexo de Meissner, localizado na submucosa.
Plexo miontérico; participa principalmente do controle da atividade muscular por todo intestino. Quando estimulado os principais efeitos são (1) amento da contração tônica (tônus) da parede muscular; (2) aumento da intensidade de contrações rítmicas; (3) aumento do ritmo de contração; (4) aumento da condução das ondas excitatórias.
O plexo miontérico não deve ser considerado inteiramente excitatório, pois alguns dos seus neurônios são inibitórios; nestes, os terminais de suas fibras secretam transmissor inibitório como o polipeptídio intestinal vasoativo.
Plexo submucoso; controla basicamente a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local.
Controle autônomo do trato gastrointestinal.
Estimulação Parassimpática: A inervação parassimpática do intestino divide-se em divisões cranianas e sacrais. As cranianas estão quase todas do Nervo Vago. A estimulação desses nervos parassimpáticos causa o amento geral da atividade de todo sistema nervoso entérico, o que por sua vez, intensifica a atividade da maioria das funções gastrointestinais.
Estimulação Simpática: (Receptores alfa-1 adrenérgicos, causa relaxamento do musculo liso do TGI) o simpático nerval igualmente, todo o trato gastrointestinal, sem as maiores extensões na proximidade da cavidade oral e dos anus, como ocorre com o parassimpático. Os terminais dos nervosos simpáticos secretam principalmente, noroepinefrina, mas também pequenas quantidades de epinefrina. Em termos gerais a estimulação desse sistema inibe a atividade do TGI, causando muitos efeitos opostos ai simpática. Este exerce seus efeitos por dois modos.
Por efeito da noroepinefrina secretada, inibe a musculatura lisa do TGI (exceto do musculo mucoso, que é excitado).
Por efeito inibidor da noroepinefrina sobre os neurônios de todo o sistema nervoso entérico. 
Patologia: a intensa estimulação do sistema nervoso simpático pode inibir os movimentos motores do intestino, de tal forma que pode literalmente, bloquear a movimentação do alimento pelo trato gastrointestinal.
Controle hormonal da motilidade gastrintestinal.
Gastrina: secretadas pelas células G do antro do estomago em resposta a estímulos como Distensão, Proteína, Nervosa. E tem como ação estimulação da secreção de acido gástrico e crescimento da mucosa gástrica.
Colecistocinina (CCK): Secretado pelas células I da mucosa do duodeno e do jejuno, em resposta a produtos da digestão de gordura, ácidos graxos e monoglicerideos nos conteúdos intestinais. E tem como ação a forte contração da vesícula biliar, expelindo a bile para o intestino delgado, onde tem ação de emulsificação de gordura. A CCK também inibe ainda que moderadamente a contração do estomago, assegurando um tempo adequado para digestão de gordura no TGI superior. Inibe também o apetite, para evitar excessos durantes às refeições, estimulando as fibras nervosas sensoriais aferentes no duodeno que mandam sinais através do nervo vago para inibir os centros da alimentação no cérebro. Estimula a secreção de enzima pancreática e bicarbonato pancreático.
Secretina: Secretado pelas células S da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico ácido que é transferido do estomago para o duodeno. A secretina promove a secreção pancreática de bicarbonato que contribui para neutralizar a acidez na mucosa intestinal.
Peptídeo inibidor gástrico (GIP): são secretados pela mucosa do intestino superior em resposta a ácidos graxos aminoácidos e carboidratos. Exerce efeito na atividade motora do estomago, assim, retarda o esvaziamento gástrico quando o duodeno já está sobrecarregado. Na corrente sanguínea, esse hormônio estimula a liberação de insulina e por essa razão é conhecido como Peptídeo Insulinotropico glicosedependente.
Motilina: Secretada por células m do duodeno e jejuno, sua ação conhecida é estimular a motilidade gástrica e intestinal, quando a pessoa está em jejum. A secreção de motilina é inibida após a ingestão por mecanismos que ainda não estão totalmente esclarecidos
Tipos funcionais de movimento no trato gastrointestinal.
No TGI ocorrem dois tipos de movimentos: (1) movimentos propulsivos, que fazem com que o alimento percorre o trato com velocidade apropriada para que ocorram a digestão e absorção, e (2) movimentos de mistura, que mantem os conteúdos intestinais bem misturados todo o tempo.
Movimentos propulsivos – Peristaltismo
Um anel contrato, ao redor do intestino, surge em um ponto e se move para adiante. O estimulo usual é a distensão do TGI. Isto é grande quantidade de alimento se acumula e o sistema nervoso entérico faz surgir uma contração 3 a 2 cm atrás desse ponto. Outros estímulos também fazer surgir o peristaltismo como irritação química e física do epitélio de revestimento intestinal, ou sinais nervosos Parassimpáticos provocam forte peristaltismo. O peristaltismo ativo requer o plexo miontérico ativo.
O reflexo peristáltico ou reflexo miontérico ocorre quando ao mesmo tempo em que o intestino contrai formando um anel 2 a 3 cm anterior ao ponto em que se encontra o alimento, o intestino relaxa vários centímetros adiante, em direção dos anus, permitindo que o alimento seja impulsionado mais facilmente na direção anal do que na direção oral.
Movimento de Mistura ou Haustrais: os movimentos de misturadiferem nas varias partes do trato alimentar. Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura, quando o conteúdo intestinal é bloqueado por esfíncter a onde peristáltica pode então agitar o conteúdo intestinal, em vez de impulsiona-los para frente. Em outros momentos contrações constritivas intermitentes locais ocorrem em regiões separadas por poucos centímetros da parede intestinal. 
Ingestão do alimento
Mastigação: o processo a mastigação é controlado por núcleos do tronco cerebral que quando estimulados, provocam movimentos de mastigação rítmicos e contínuos. Grande parte do processo da mastigação é produzida pelo reflexo mastigatório. Possui ação mecânica de triturar o alimento fazendo com que s partículas se tornem muito o pequenas, diminuindo o tempo de digestão e aumentando a velocidade (área de contato).
Deglutição: a deglutição é divida em três partes: (1) Fase Voluntária, (2) Fase Faríngea, (3) fase esofágica.
Fase Voluntaria: o alimento é voluntariamente comprimido e empurrado para trás na faringe, em consequência da pressão da lingua para cima e para trás contra o palato.
Fase faríngea: o bolo alimentar ao atingir a parte posterior da cavidade bucal e a faringe estimula áreas de receptores epiteliais da deglutição, que mandam impulsos para o tronco encefálico ativando o centro da deglutição, onde iniciam uma série de contrações musculares automáticas da faringe. A mecânica dessa fase inclui o fechamento da tranqueia, a abertura do esôfago, o aparecimento de uma onda peristáltica rápida que se origina na faringe, empurrando o bolo alimentar em direção ao estomago. 
A fase faríngea da deglutição é quase sempre um ato reflexo. Inicia-se pelo movimento voluntario do alimento para a porção posterior da boca. O centro da deglutição inibe o centro respiratório do bulbo durante este período, interrompendo a respiração em qualquer fase de seu ciclo, permitindo que ocorra a deglutição. 
Fase Esofágica: em condições normais, o esôfago possui dois tipos de movimentos peristálticos. O primário consiste a continuação da onde peristáltica que começa na faringe e se propaga para o esôfago durante a fase faríngea da deglutição. Caso a onda peristáltica primaria não consiga mover para o estomago, todo o alimento, ondas peristálticas secundarias surgem e continuam até o completo esvaziamento do esôfago. Essas ondas são deflagradas em parte por circuitos neurais intrínsecos do sistema nervoso miontérico, e em parte por reflexos iniciados na faringe e transmitidos por fibras vagais aferentes para o bulbo e retornando para o esôfago por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas.
Função do esfíncter esofágico inferior: na porção inferior do esôfago, acima da junção com o estomago, a musculatura circular esofágica atua como um esfíncter permanecendo normalmente em contração tônica. Quando uma onda peristáltica de deglutição se propaga pelo esôfago, um “relaxamento receptivo” relaxa o esfíncter esofágico inferior à frente da onda peristáltica, permitindo a fácil propulsão do alimento deglutido para o estomago, mediado por fibras do nervo vago que libera VIP- peptídeo vasoativo intestinal que relaxa a musculatura lisa.
Patologia; em varias ocasiões o esfíncter não se relaxa causando Acalasia (Distúrbio raro que dificulta a entrada de alimentos e líquidos no estômago.).
Prevenção para o refluxo Esofágico: Constrição tônica do esfíncter esofágico inferior evita significativo refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Outro fator que ajuda a evitar o refluxo é o mecanismo semelhante à válvula, de curta porção do esôfago que se estende por pouco até o estomago. O aumento da pressão intra-abdominal projeta nesse ponto o esôfago para o estomago. Assim o fechamento do esôfago como se fosse uma válvula, contribui para evitar que a pressão intra-abdominal force os conteúdos gástricos de volta ao esôfago. Assim sempre que andássemos, tossimos ou respiramos profundamente, o acido gástrico poderia refluir para o esôfago. 
Estômago
Funções motoras do estomago: estão associadas a: (1) armazenamento de grande quantidade de alimento, até que ele possa ser processado; (2) misturar esse alimento com secreção gástrica, até formar mistura semilíquida denominada quimo; e (3) esvaziar lentamente, o quimo do estomago para o intestino delgado.
Armazenamento do estomago-Relaxamento receptivo: o relaxamento receptivo reduz a pressão e aumenta o volume do estomago oral, que no seu estado relaxado pode acomodar até 1,5 litros de alimento. É um reflexo vagovagal (tanto a parte aferente como eferente é mediado via nervo vago) Mecanoreceptores detectam a distensão do estomago via neurônios sensoriais. O SNC enviam sinais eferentes à musculatura lisa do estomago fazendo com que relaxe- o neurotransmissor liberado por essas fibras é o VIP. CCK também participa do relaxamento receptivo aumentando a distensibilidade da porção cefálica do estomago
Patologia; a vagotomia (secção cirúrgica do nervo vago) elimina o relaxamento receptivo.
Mistura e propulsão do alimento no estômago - o Ritmo elétrico básico da parede gástrica: Enquanto o alimento estiver no estomago, ondas constritivas peristálticas fracas, denominadas, ondas de mistura; que vão da porção media e superior da parede gástrica e se deslocam em direção ao antro, uma a cada 15 a 20 segundos. À medida que ela progridem do corpo para o antro, ganham intensidade, e algumas ficam extremamente intensas gerando potente Potencial de Ação Peristáltico, formando anéis constritivos que forçam o conteúdo antral, sob pressão cada vez maior, na direção do piloro. 
“Retropulsão”: À medida que a onda peristáltica se aproxima do piloro, o musculo pilórico muitas vezes se contrai, o que impede, ainda mais o esvaziamento gástrico. Assim, grande parte do conteúdo antral é lançada de volta em direção ao corpo do estomago caracterizando uma ejeção retrógada denominada “Retropulsão”.
Esvaziamento do Estômago: 
Bomba pilórica: quando o tônus pilórico é normal cada intensa onda peristáltica força vária mil litros de quimo para o duodeno. Assim, as ondas peristálticas, além de causarem a mistura no estomago, também promovem o esvaziamento do estomago. 
Regulação do esvaziamento gástrico: A velocidade/intensidade com que o estomago se esvazia é regulada por sinais tanto do estomago com o do duodeno. Entretanto, os sinais do duodeno são bem mais potentes, controlando o esvaziamento do quimo.
Efeito de o volume alimentar gástrico: volume de alimento maior promove maior esvaziamento gástrico. Mas não é o aumento da pressão gástrica que causa o esvaziamento. Ocorre que a dilatação da parede gástrica desencadeia reflexos miontéricos locais que acentuam bastante a atividade da bomba pilórica, e ao mesmo tempo inibem o piloro.
Efeito do hormônio Gastrina sobre o esvaziamento gástrico: a Gastrina parece intensificar o efeito da bomba pilórica, desse modo promove o esvaziamento gástrico.
Efeito inibitório dos reflexos nervosos enterogástricos de origem duodenal: Quando o quimo entra no duodeno, são desencadeados múltiplos reflexos nervosos com origem na parede duodenal. Esses reflexos são mediados por três vias
Sistema nervoso Entérico; diretamente do duodeno para o estomago.
Pelos nervos extrínsecos que vão aos gânglios simpáticos pré-vertebrais e, então retornam pelas fibras simpáticas inibidoras que inervam o estomago.
Nervo vago; menor importante vai ao tronco encefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais, transmitidos ao estomago pelos ramos eferentes do vago.
Esse reflexo tem dois efeitos sobre o esvaziamento do estomago. Primeiro inibem fortemente as contrações propulsivas da “bomba pilórica” e em segundo aumentam o tônus do esfíncter pilórico.
Fatores continuamente monitorados no duodeno, que podem desencadear reflexos inibidores enterogástricos.
O grau de distensão do duodeno.
Irritação da mucosa duodenal 
Grau de acidez do quimo duodenal: Sempre que o ph do quimo duodenal cai para menos de quatro,os reflexos bloqueiam o esvaziamento gástrico, até que o quimo possa ser neutralizado por secreções pancreáticas e por outras secreções.
Grau de Osmolalidade do quimo: líquidos hipotônicos e hipertônicos (especialmente, os hipertônicos) produzem reflexos inibitórios. Dessa forma, evita-se o fluxo muito rápido de líquido não isotônico par ao intestino delgado, prevenindo-se mudanças rápidas na concentração de eletrólitos.
Presença de determinados produtos de degradação química no químico, como proteínas. Produtos da digestão de proteínas também provocam reflexos enterogástricos inibitórios; ao diminuir o esvaziamento gástrico, assegura-se tempo suficiente para a digestão adequada de proteínas no duodeno e no intestino delgado.
Os Hormônios do Duodeno inibe o Esvaziamento Gástrico- o Papel das gorduras e do Hormônio Colecistocinina (CCK)
 O estimulo para liberação desses hormônios inibidores é basicamente a entrada de gorduras no duodeno. Ao entrar no duodeno, as gorduras provocam a liberação de diversos hormônios, pelo epitélio duodenal e jejunal, por ligação a “receptores” nas células epiteliais. Os hormônios são transportados pelo sangue para o estomago, onde inibem a bomba pilórica e ao mesmo tempo aumentam a força de contração do esfíncter pilórico.
Colecistocinina (cck): Secretado pelas células I da mucosa do duodeno e do jejuno, em resposta a produtos da digestão de gordura, ácidos graxos e monoglicerideos nos conteúdos intestinais. Age bloqueando a motilidade gástrica causada pela gástrina. Outros hormônios inibidores gástricos são a secretina e o peptídeo inibidor gástrico (GIP). A secretina é liberada pelas células S da mucosa intestinal em resposta ao acido gástrico que sai do estomago. O GIP liberado pelo intestino superior em resposta, principalmente, a gordura no quimo, mas também em menor escala a carboidratos. De fato o GIP inibe-a motilidade gástrica, mas seu principal efeito fisiológico é estimular a secreção de insulina pelo pâncreas.
Reflexo gastrocolico: a presença de alimento no estomago aumenta a motilidade do colón e aumenta a frequência dos movimentos de massa. Esse reflexo possui um componente parassimpático rápido que desencadeado pela distensão do estomago pelo alimento e um componente hormonal mediado pela CCK e pela GASTRINA.
Intestino delgado: 
Movimentos do intestino delgado
Movimento Propulsivo- Peristalse no intestino delgado. O quimo é impulsionado, por ondas peristálticas. Elas ocorrem qualquer parte do intestino delgado e se movem na direção dos anus com velocidade de 0,5 a 2,0 cm/s desse modo são necessárias de 3 a 5 horas para passagem do quimo do piloro até a válvula ileocecal.
Controle: a atividade peristáltica do intestino delgado é bastante intensa após refeição. Isso se deve a entrada do quimo no duodeno, causando distensão de sua parede. Também é aumentada pelo Reflexo Gastroentérico, causado pela distensão do estomago e conduzido pelo plexo miontérico até o intestino delgado. Hormônios como Gastrina, CCK, Motilina e serotonina intensificam a motilidade intestinal. Por outro lado a secretina e o Glucagon inibem a motilidade.
Patologia: Surto Peristáltica irritação intensa da mucosa intestinal, como em ocorre em casos grave de diarreia infecciona, pode causar peristalse intensa e rápida. É desencadeada por reflexos nervos que envolvem o sistema nervoso autônomo e o tronco cerebral, e em parte, pela intensificação de reflexos no plexo miontérico da parede do trato intestinal.
Válvula ileocecal: A principal função da válvula ileocecal é a de evitar o refluxo do conteúdo fecal do colón para o intestino delgado. Alguns centímetros acima da válvula encontra-se uma musculatura circular espessa denominada Esfíncter ileocecal que normalmente encontra-se contraído. Imediatamente após a refeição, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e lança o conteúdo ideal no ceco. A resistência ao esvaziamento pela válvula prolonga a permanência do quimo no íleo, e assim facilita a absorção.
Reflexo gastroileal: O reflexo gastroileal é importante. Nós sabemos que, sempre que comemos e temos o estômago distendido, existe um reflexo gastroileal que faz com que o íleo se mova mais depressa. É como se o estômago estivesse a dar uma ordem ao íleo, a avisá-lo que convém que o intestino delgado se despache mais rapidamente, porque estão a chegar alimentos aí. E, por conseguinte, o reflexo gastroileal tem um controlo rápido, feito através do SNP (sistema nervoso periférico ou entérico) e um controle lento, endócrino, que parece ser sobretudo a Gastrina. Ou seja, o bolo alimentar no estômago estimula a produção de Gastrina – que vai ser responsável, por exemplo, pela produção de ácido - mas essa Gastrina também vai ser um dos elementos responsáveis pelo reflexo gastroileal: a Gastrina também vai dar ordens ao íleo para que se mexa mais depressa.
Controle do esfíncter ileocecal: Quando o ceco se distende, a contração do esfíncter ileocecal se intensifica e o peristaltismo ileal é inibido. Fatos que retardam bastante o esvaziamento do quimo do íleo para o ceco. Os reflexos do ceco para o esfíncter e para o íleo são mediados pelo plexo miontérico do trato intestinal, pelos nervos autônomos extrínsecos, especialmente, por meios dos gânglios simpáticos pré-vertebrais.
Patologia: Quando o apêndice encontra-se inflamado, a irritação pode causar hispamos intensos no esfíncter ileocecal e paralisia parcial do íleo, de tal forma que esses efeitos, em conjunto, bloqueiam o esvaziamento do íleo no ceco.
Vomito ou Emese: uma onda peristáltica inversa começa no intestino delgado ou estomago, deslocando o conteúdo no sentido cefálico. O conteúdo gástrico é empurrado para o esôfago. Se o esfíncter esofágico superior permanecer fechado, ocorre a ânsia de vomito. Se A pressão do esôfago se tornar alta o suficiente para abrir o esfíncter ocorre o vomito. O centro do vomito no bulbo é estimulado pelo toque na parte posterior da garganta, por distensão gástrica e estimulação vestibular (cinetose). 
Intestino Grosso:
Movimentos do colón
Movimento de mistura- “Haustrações”. Da mesma forma que movimentos de segmentação ocorrem no intestino delgado grandes constrições circulares ocorrem no intestino grosso. Ao mesmo tempo o musculo longitudinal do colón, que se reúnem em três faixas longitudinais denominadas tênias cólicas, se contrai. Essas contrações combinadas de faixas circulares e longitudinais fazem com que a porção não estimulada do intestino grosso se infle em sacos denominados Haustrações. Assim o material fecal do intestino grosso é lentamente revolvido, de forma que todo conteúdo fecal é exposto à mucosa intestinal.
Movimentos propulsivos –“Movimentos de massa”. É um tipo modificado de peristaltismo. Um anel constritivo ocorre em reposta à distensão ou irritação. Então nos 20 cm ou mais do colón distal ao anel constritivo, as Haustrações desaparecem e o segmento passa a se contrair como uma unidade, impulsionado o arterial fecal em massa para regiões mais adiantes do colo. Normalmente ocorre de 1 a 3 movimentos de massa por dia.
O aparecimento dos movimentos de massa depois da refeição é facilitado pelos reflexos gastrocolico e duodeno cólico. Esses reflexos resultam na distensão do estomago e do duodeno. 
Patologia: a irritação do colón também pode iniciar intensos movimentos de massa. Por exemplo, pessoa acometida por condição ulcerativa da mucosa do colón (colite ulcerativa) com frequência, tem movimentos de massa que persistem quase todo o tempo.
Defecação.
 A maior parte do tempo, o reto fica vazio sem fezes, o que resulta em parte do esfíncter funcional na junção entre o colón sigmoide e o reto e pela angulação aguda entre o colón sigmoide e o reto que dificulta o enchimento do reto. Quando o movimento de massa força as fezes para o reto, imediatamente surge a vontade de defecar, com a contração reflexa do reto e o relaxamento dos esfíncteres anais. 
A passagem do material fecal pelos anus é evitada pela constrição tônica dos (1) Esfíncteranal interno, espesso musculo lisos na região dos anus e (2) esfíncter anal externo, composto por musculo estriado voluntario que circula o esfíncter interno. Este é controlado por fibras do sistema nervoso somático e, pudendo, que faz parte do sistema nervoso somático, assim está sob controle voluntário, consciente.
Reflexos da defecação.
Reflexo intrínseco: mediado pelo sistema nervoso entérico local, na parede do reto. Quando as fezes entram no reto, a distensão da parede retal desencadeia sinais aferentes que se propagam pelo plexo miontérico para dar inicio a ondas peristálticas no colón descendente, sigmoide e no reto, empurrando as fezes na direção do reto. Esse por si só normalmente não é suficiente.
Reflexo de defecação parassimpático: quando as terminações nervosas no reto são estimuladas, os sinais são transmitidos para a medula espinhal e de volta ao colón descendente, sigmoide reto e anus por fibras nervosas parassimpáticas nos nervos pélvicos. Esses sinais parassimpáticos intensificam bastante as ondas peristálticas e relaxam o esfíncter anal interno.
Sinais da defecação que entram na medula espinhal iniciam outros efeitos, tais como inspiração profunda, fechar a glote e contrair os músculos da parede abdominal, forçando os conteúdos fecais do colón para baixo e, ao mesmo tempo fazendo com que o assoalho pélvico relaxe e, ao fazê-lo se projete para baixo, empurrando o anel anal para baio para eliminar as fezes.
Digestão e absorção do trato alimentar
Os carboidratos, a proteína e os lipídeos são digeridos e absorvidos no intestino delgado, uma área de superfície para absorção no intestino delgado é acentuadamente aumentada pela borda em escova.
A) Carboidratos
1)Digestão dos carboidratos
Apenas monossacarídeo é absorvido. Os carboidratos precisam ser digeridos a glicose, galactose e frutose para que ocorra absorção. 
As α-amilases (salivar e pancreática) hidrolisam o amido, produzindo maltose. A maltase, α-dextrinase e sacarase presentes na borda em escova intestinal hidrolisam os oligossacarídeos até formar glicose.
Lactase degrada lactose em glicose e galactose
Trealase degrada trealose em glicose
Sacarose degrada sacarose em glicose e frutose.
Absorção de carboidratos
Glicose e galactose: são transportados na luz intestinal por SGTL1 (dependentes de Na+). O açúcar é transportado contra a gradiente, enquanto o sódio é transportado a favor do gradiente. A seguir são transportados da célula para o sangue por difusão facilitada através da GLUT-2 
A bomba Na+ K+ na membrana basolateral mantem a [Na+] intracelular baixa 
Patologia, o envenenamento da bomba Na+ K+ inibe a absorção de glicose e galactose. 
Patologia: a intolerância a lactose resulta na ausência de Lactase na borda em escova e, portanto da incapacidade de hidrolisar lactose em glicose e galactose para por absorção. A lactose não absorvida e agua permanecem na luz do TGI e causam diarreia osmótica.
Frutose: é transportada exclusivamente por difusão facilitada, desse modo não pode ser absorvida contra uma gradiente de concentração.
B) Proteínas
1) digestão de proteínas: 
Pepsina é secretada como pepsinogênio pelas células principais do estomago, o pepsinogênio é ativado pelo H+ gástrico. O ph ideal para pepsina situa-se entre 1 e 3. Quando o ph está >5 a pepsina é desnatura.
Proteases pancreáticas: inclui a tripsina, quimiotripsina entre outras. São secretadas de forma inativas que são ativadas no intestino delgado da seguinte maneira.
O tripsinogênio é ativado em tripsina por uma enzima na borda em escova denominada enteroquinase. A seguir a tripsina converte o quimiotripsiogenio em sua forma ativa. Após completar a sua função digestiva, as proteínas pancreaticas degradam umas as outras e são absorvidas juntamente com as proteínas.
2)Absorção das proteínas: os produtos da digestão de proteínas podem ser absorvidos na forma de aminoácidos, dipeptideos e tripeptideos ( ao contrario dos carboidratos que só podem ser absorvidos como monossacarídeos).
Aminoácidos livres: são absorvidos por cotransporte de aminoácidos dependentes de Na+ na membrana luminal. É análogo ao cotransportador de glicose e galactose. Em seguida os aminoácidos são transportados para as células do sangue por difusão facilitada
Dipeptideos e tripeptideos: são absorvidos mais rapidamente do que os aminoácidos livres. O cotransporte de dipeptideos e tripeptideos depende de íons H+. No lumen celular as peptidases citoplasmáticas os hidrolisam em aminoácidos
c) Lipídeos
1) digestão de lipídeos
a) No estomago a mistura fragmenta os lipídeos em gotículas para aumentar a área de superfície para digestão pelas enzimas pancreáticas.
As lipases linguais digerem alguns triglicerídeos ingeridos a monoglicerideos e ácidos graxos. Entretanto, a maior parte dos lipídeos ingeridos é digerida no intestino pelas lipases pancreáticas.
A CCK alentece o esvaziamento gástrico. Por consequente, o aporte de lipídeos do estomago para o duodeno torna-se mais lento para proporcionar um tempo adequado para a digestão e absorção do intestino.
b) Intestino delgado: os ácidos biliares emulsificam os lipídeos aumentando a área de superfície para digestão. As lipases pancreáticas hidrolisam os lipídios em ácidos graxos, monoglicerideos e colesterol. As enzimas são a lipase pancreática, hidrolase do éster de colesterol e fosfolipase A2. Os produtos hidrofóbicos da digestão dos lipídeos são solubilizados em micelas pelos ácidos biliares
2) absorção dos lipídeos
As micelas proporcionam o contato dos produtos da digestão dos lipídeos com a superfície absortiva das células intestinais. A seguir ácidos graxos monoglicerideos e colesterol difundem-se através da membrana luminal para dentro das células. Dentro das células intestinais, os lipídeos são reesterificados a triglicerídeos, éster de colesterol e fosfolipídios, e com apoproteinas formam quilomicrons. 
Os quilomicrons são transportados para fora das células intestinais por exocitose. Como são grandes para entrar nos capilares, eles são transferidos para os vasos linfáticos e levando para a corrente sanguínea através do ducto torácico.
Funções secretoras de o Trato alimentar.
Estimulação autônoma da secreção
Estimulo parassimpático aumenta a secreção do trato digestivo glandular. A estimulação dos nervos parassimpáticos para o trato alimentar quase sempre aumenta a secreção das glândulas. E algumas glândulas na porção distal do intestino grosso inervado por nevos parassimpáticos pélvicos.
Estimulação simpática tem efeito duplo na secreção do trato digestivo glandular. A estimulação dos nervos simpáticos causa um aumento brando o moderado da secreção de algumas glandulas. Todavia, a estimulação simpática também promove a constrição dos vasos sanguíneos que suprem as glândulas. Assim a estimulação simpática pode ter duplo efeito: (1) a estimulação simpática por si só aumenta pouco a secreção gástrica. (2) se a estimulação parassimpática ou hormonal já estiver estimulando as glândulas, a estimulação simpática sobreposta em geral reduz a secreção, devido à redução do suprimento de sangue por vasoconstrição.
Secreção de Saliva
As principais glândulas salivares são as glândulas parótidas, submandibulares e sublinguais. A saliva contem dois tipos de secreção de proteínas: (1) secreção serosa contendo ptialina (uma alfa-amilase, enzima para digestão de amido) e (2) secreção mucosa, contendo mucina, para lubrificar e proteger as superfícies.
As glândulas parótidas produzem secreção do tipo serosa contendo ptialina, enquanto as submandibulares e sublinguais produzem secreção mucosa e serosa. A saliva possui ph entre seis e sete, faixa favorável à ação digestiva da ptialina.
Secreção de íons na saliva: A secreção da saliva é uma operação de dois estágios: o primeiro envolve os acinos e o segundo os ductos salivares. Os acinos produzem a secreção primaria contendo ptialina e/ ou mucina em soluções iônicas não muito diferentes do plasma.À medida que a secreção primaria flui pelos ductos, ocorrem dois importantes processos de transporte ativo que modificam bastante a composição iônica da mesma:
(1) Primeiro, os íons sódio são reabsorvidos, ativamente nos ductos salivares, e íons potássio são, ativamente, secretados por troca do sódio. Desse modo, a concentração da saliva diminui, enquanto a concentração de potássio fica maior. Os íons cloreto são reabsorvidos passivamente. Desse modo, a concentração de íons sódio, cloreto cai a nível muito baixo, enquanto potássio aumenta.
(2) Segundo, íons bicarbonato são secretados pelo epitélio dos ductos para o lúmen do ducto. O resultado efetivo é que as concentrações de íons sódio e potássio são de 1/7 a 1/10 em relação à concentração plasmática. E a de íons potássio é cerca de 7x maior que a concentração do plasma, e de íons bicarbonato duas a três vezes maiores que a do plasma.
Regulação nervosa da secreção salivar: a regulação da salivação é controlada principalmente por:
Estimulações parassimpáticas que se originam nos núcleos salivar superior e inferior, no tronco cerebral. A excitação desse sistema determina a estimulação da glândula salivar através do aumento da velocidade na formação da saliva, do consumo de oxigênio e da irrigação sanguínea da glândula.
Estimulação simpática também pode aumentar por pouco a salivação. O sistema simpático estimula a contratilidade de certas células (mioepiteliais) que envolvem as regiões responsáveis pela produção de saliva. O resultado dessa estimulação é a expulsão da saliva pré-formada, aumentando transitoriamente o fluxo salivar. Após alguns instantes, o fluxo salivar começa a diminuir devido à redução da irrigação sanguínea determinada pela vasoconstrição simpática (redução do calibre do vaso e consequente diminuição da irrigação sanguínea). Sendo assim, quando há uma hiperatividade simpática à boca fica seca , podendo até ocorrer dor e dificuldade na deglutição.
Muitos estímulos gustativos, especialmente o sabor azedo (causada por ácidos) provocam grande secreção salivar. Além disso, estímulos táteis causam salivação acentuada.
A área do apetite, do cérebro regula parcialmente esses efeitos, principalmente em resposta a sinais das áreas do paladar e do olfato do córtex cerebral.
A salivação ocorre ainda em resposta a reflexos que se originam no estomago e na parte superior do intestino delgado. A vasodilatação aumenta a nutrição das glândulas salivares aumentando a salivação. As células salivares secretam Calicreina, que age como uma enzima que cliva alfa2-globulina (proteína do sangue), para formar a Bradicinina, um potente vasodilatador.
Secreção Esofágica
As secreções esofágicas são totalmente mucosas, e fornecem principalmente a lubrificação para a deglutição. O corpo principal do esôfago é revestido de glândulas esofágicas da submucosa. Na terminação gástrica (região cárdica) existem glândulas mucosas compostas. O muco produzido pelas glândulas mucosas compostas (glândulas cárdicas esofágicas) protege a parede esofágica da digestão por suco gástrico ácido que, com frequência, refluem do estomago para o esôfago inferior.
Secreção gástrica
Secreção das glândulas Gástricas (oxínticas): as glândulas gástricas são compostas basicamente por tres tipos de células: (1) células da mucosa do colón, que secretam basicamente muco; (2) células principais, que secretam grande quantidade de pepsinogênio; e (3) células parietais, que secretam fator intrínseco e ácido clorídrico.
Mecanismo da secreção de acido clorídrico: quando estimuladas as células parietais produzem ácido clorídrico. A principal força motriz para secreção do acido é a bomba de hidrogênio-potássio (H – K Atpase).
Fases da secreção gástrica: a secreção gástrica se da em três fases:
Fase Cefálica fase cefálica da secreção gástrica ocorre antes do alimento entrar no estomago. Resulta da visão, da dor, da lembrança ou do sabor do alimento, e, quanto maior o apetite mais intenso a estimulação. Sinais neurais originam no corte cerebral e no centro do apetite na amígdala e no hipotálamo. São transmitidos pelo nervo vago até o estomago. Essa fase equivale 30% da secreção gástrica.
Fase Gástrica: o alimento que chega ao estomago excita (1) os reflexos longos vaso vagais do estomago para o cérebro e de volta para o estomago, (2) reflexos entéricos locais e (3) mecanismo da Gastrina; todos levando a secreção do suco gástrico durante varias horas, enquanto o alimento permanece no estomago. Essa fase contribui com 30% da secreção gástrica total.
Fase Intestinal: a presença de alimento no duodeno continuara a causar secreção gástrica, devido a pequenas quantidades de Gastrina liberada pela mucosa duodenal. Representa 10% da secreção gástrica total
Formação e secreção de acido clorídrico: O processo se inicia quando o H+ proveniente de água de dentro das células parietais é bombeado para o lúmen do estomago pela H+ K+ Atpase. O cloro então segue o H+ através de um canal de vazamento resultado em secreção de acido clorídrico pela célula. O Bicarbonato (HCO3-) sintetizado a partir de OH- (proveniente da dissociação da água) e de CO2 é absorvido para o sangue. A ação de tamponamento do bicarbonato reduz a acidez do sangue (efeito conhecido como maré alcalina)
Estimulação da secreção gástrica: são a acetilcolina, histamina e Gastrina. A acetilcolina liberada pela estimulação parassimpática estimula a secreção de pepsinogênio pelas células peptídicas, acido clorídrico pelas parietais, e de muco pela mucosa. A Gastrina e histamina estimulam apenas as parietais. 
Secreção de fator intrínseco: O fator intrínseco, é essencial para absorção de vitamina B12 no íleo, é secretado pelas células parietais juntamente com a secreção de acido clorídrico.
Quando as células parietais são destruídas, como ocorre frequentemente na gastrite crônica, a pessoa desenvolve não só acloridria (ausência de secreção de acido gástrico), mas muitas vezes anemia perniciosa.
Fármacos que bloqueiam a secreção gástrica: (a) omeprazol: trata-se de um inibidor da bomba de prótons, inibindo diretamente a H+ K+ Atpase e assim a secreção de H+. (b) Cimetidina: bloqueia os receptores himaminicos, e, portanto inibe a estimulação da secreção de h+ pela histamina.
Secreção e ativação de Pepsinogênio: secretadas pelas células principais o pepsinogênio não tem atividade digestiva. Entretanto assim que entra em contato com acido clorídrico, o pepsinogênio é clivado para formar Pepsina Ativa. Esta atua como enzima proteolítica em meio muito acido (ph ideal entre 1.8 e 3.5). A estimulação ocorre de duas maneiras: (1) estimulação das células principais por acetilcolina, liberada pelo plexo miontérico; (2) pelo acido do estomago. 
Secreção pancreática
Produzido pelo pâncreas exógeno. Possui dois componentes, que juntos formam uma mistura, que é o suco pancreático.
Componente aquoso (H2O e HCO3-): produzido pela célula epitelial colunares dos ductos estimulados pela secretina. Contem grande concentração de bicarbonato, que contribui para neutralizar o quimo que veio do estomago. A quantidade de bicarbonato vai depender da acidez do quimo.
Secreção de bicarbonato: O Co2 se difunde para as células por influencia da anidrase carbônica, se combina com água e forma acida carbônico (H2CO3), esse por sua vez se dissocia. Os íons bicarbonato são ativamente transportados, associados a íons sódio (Na+) para o lúmen do ducto. Os íons H+ são trocados por íons sódio na membrana sanguínea da célula, por transporte ativo secundário.
Estímulos para secreção de bicarbonato: Acetilcolina liberada pelas terminações nervosas do nervo vago parassimpático. CCK secretada pela mucosa duodenal quando o alimento entra no intestino. Secretina, também secretada nos mucos duodenal quando alimentos muito ácidos entram no intestino.
Componente enzimático: produzido pelas células acinares e estimulados pela CCK. É a produção primaria e vai ser responsável por digerir gorduras, proteínas e carboidratos, atravésde muitas enzimas presentes.
Proteases: digestão de proteínas, na forma de zimogênio (inativa) para não ocorrer autólise.
Tripsinogênio e Quimiotripsinogenio: vão ser ativados em tripsina e quimiotripsina; hidrolisam proteínas e peptídeos sem liberar aminoácidos individuais.
Procarboxipeptidase: ativado e carboxipeptidase; cliva peptídeos até aminoácidos individuais completando a digestão.
Amilase pancreática: semelhante a salivar. Depende do ph e hidrolisa amido, glicogênio e outros carboidratos (exceto celulose).
Lipases: Digestão de gorduras; lípase pancreática hidrolisa gordura em ácidos graxos e monoglicerideos. Colesterol Ester hidrolase; hidrolisa ésteres em colesterol. Fosfolípides; cliva ácidos graxos dos fosfolipídios.
A secreção do inibidor da Tripsina evita a digestão do próprio pâncreas: Essas enzimas só serão ativadas quando chegarem ao duodeno, porque se não, podem digerir o próprio pâncreas. O inibidor da tripsina ajuda a manter essa inativação. Para ativação, é necessário ph adequado e a enzima Enterocinase, secretada pela mucosa intestinal quando o quimo entra em contato com ela. Essa enzima vai ativar o tripsinogênio em tripsina e esta age como enzima para ativar amis tripsina, quimiotripsina e carboxipeptidase.
Patologia; quando o pâncreas é lesado gravemente ou quando ocorre bloqueio do ducto, grande quantidade de secreção pancreática se acumula. Nessas condições o Inibidor de tripsina é insuficiente, levando a um quadro de Pancreatite aguda.
A secreção pancreática também é divida em 3 fases:
Cefálica: mesmos sinais nervosos do cérebro eu causam a secreção do estomago, causa a liberação de acetilcolina pelos terminais nervosos do n.vago no pâncreas e isso leva uma pequena secreção.
Gástrica: resposta a distensão gástrica, a Gastrina secretada pelo estomago e a sinais nervosos.
Intestinal: mais importante neste caso, já que os principais estímulos são a secretina e a CCK. Secreção pancreática fica abundante.
Acido no duodeno faz com que a secretina seja liberada pela mucosa duodenal, e esta estimula a secreção aquosa.
Gorduras e proteínas causam a liberação de CCK, e esta estimula a secreção enzimática.
Regulação nervosa: Parassimpático estimula e simpático inibe.
Secreção biliar
Secreção hepática armazenada na vesícula biliar. Esta tem papel importante na digestão e absorção de gorduras, pois os ácidos biliares contidos a bile ajudam na emulsificação de grandes partículas de gorduras, facilitando a ação da lípase pancreática. Segundo a bile serve como meio de excreção de diversos produtos do sangue, incluindo especialmente a bilirrubina (produto final da destruição de hemoglobina e colesterol em excesso).
A bile é secretada em duas etapas: (1) a solução inicial é secretada pelos hepatócitos do fígado, essa solução inicial contem grande quantidade de ácidos biliares e colesterol. É secretada para os canalículos biliares, em seguida fui para os septos Inter lobulares que desembocam nos ductos biliares terminais chegando finalmente ao ducto hepático e ao ducto biliar. Por eles a bile flui diretamente para o duodeno ou é armazenado na vesícula biliar. Neste percurso é acrescentada a bile inicial uma solução aquosa de íons sódio e íons bicarbonato, secretados pelas células epiteliais que revestem esses canalículos e ducto. Essa segunda secreção é estimulada, pela Secretina, que leva ao aumento na produção de íons bicarbonato para neutralizar o acido que chega ao duodeno.
 O esvaziamento da vesícula é estimulado pela CCK, que causa contrações rítmicas na parede da vesícula, causando seu esvaziamento.
Questões fisiologia do sistema digestorio
1.Descreva as ondas do TGI.
Ondas lentas: originam-se das células de cajal localizadas no plexo miontérico. Funciona de forma semelhante a marca-passo cardíaco. Essas ondas não são potenciais de ação, em vez disso, são variações lentas do potencial de repouso da membrana.
Contrações tônicas: na musculatura lisa do tgi, ondas lentas subliminares produzem certa contração, mesmo sem atingir um P.A, assim a musculatura lisa nunca está completamente relaxada.
Contrações fásicas: de tempo em tempos à contração fásica ocorre, quando as ondas lentas atingem um liminar e disparam um potencial de ação.
2.Descreva os mecanismos da deglutição
Fase oral ou voluntaria: o alimento é voluntariamente comprimido e empurrado para trás na faringe, em consequências da pressão da língua para cima e para trás contra o palato.
Fase Faríngea: (quase sempre um ato reflexo) o bolo alimentar ao atingir a faringe estimula somatossensores que mandam impulsos para o tronco encefálico ativando o centro da deglutição. Iniciando uma série de contrações musculares na faringe, fazendo surgir uma onda peristáltica primaria que empurra o bolo alimentar em direção ao estomago e inibindo o centro respiratório do bulbo, interrompendo a respiração.
Fase esofágica: consiste na continuação da onda peristáltica faríngea onda que surge na faringe na fase faríngea da deglutição. Caso a onda peristáltica primaria não seja suficiente, ondas peristálticas secundarias surgem e continuam até o completo esvaziamento do esôfago. A estimulação mecânica do bolo esofágico estimula o sistema nervoso entérico mediado sobre fibras do nervo vago que libera VIP e relaxam a musculatura para entrada do alimento no estomago. 
3.Descreva o relaxamento receptivo:
 o relaxamento receptivo reduz a pressão e aumenta o volume do estomago oral, que no seu estado relaxado pode acomodar até 1,5 litros de alimento. É um reflexo vagovagal (tanto a parte aferente como eferente é mediado via nervo vago- Parassimpático) Mecanoreceptores detectam a distensão do estomago via neurônios sensoriais. O SNC enviam sinais eferentes à musculatura lisa do estomago fazendo com que relaxe- o neurotransmissor liberado por essas fibras é o VIP, CCK também participa do relaxamento receptivo aumentando a distensibilidade da porção cefálica do estomago.
4.Descreva como ocorre o esvaziamento gástrico:
A velocidade/intensidade com que o estomago se esvazia é regulada por sinais tanto do estomago com o do duodeno. Entretanto, os sinais do duodeno são bem mais potentes, controlando o esvaziamento do quimo. O volume de alimento maior promove maior esvaziamento gástrico. Mas não é o aumento da pressão gástrica que causa o esvaziamento. Ocorre que a dilatação da parede gástrica desencadeia reflexos miontéricos locais que acentuam bastante a atividade da bomba pilórica, e ao mesmo tempo inibem o piloro. A Gastrina parece intensificar o efeito da bomba pilórica, desse modo promove o esvaziamento gástrico. Quando o quimo entra no duodeno, são desencadeados múltiplos reflexos nervosos com origem na parede duodenal. Esses reflexos são mediados por três vias
Sistema nervoso Entérico; diretamente do duodeno para o estomago.
Pelos nervos extrínsecos que vão aos gânglios simpáticos pré-vertebrais e, então retornam pelas fibras simpáticas inibidoras que inervam o estomago.
Nervo vago; menor importante vai ao tronco encefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais, transmitidos ao estomago pelos ramos eferentes do vago.
Esse reflexo tem dois efeitos sobre o esvaziamento do estomago. Primeiro inibem fortemente as contrações propulsivas da “bomba pilórica” e em segundo aumentam o tônus do esfíncter pilórico.
5.Descreva a motilidade do intestino delgado
O intestino delgado apresenta dois tipos de motilidade; o movimento de segmentação em que intestino se contrai para frente e para trás afim de amentar a absorção e a contração peristáltica para movimentar o conteúdo em direção ao intestino grosso.
6.Descreva a motilidade do intestino grosso
O intestino grosso apresenta movimentos de segmentação que misturam o conteúdo e são responsáveis pelo aparecimento dos haustos do colón. Os movimentos de massa ocorrem 1 a 3 vezes/dia e causam o deslocamento distal do conteúdo por longos dias.
7.Descreve o reflexo gastroileal e gastrocolico
A presença do alimento no estomago deflagra o reflexogastroileal que aumenta a motilidade ileal e relaxa o esfíncter ileocolica. É controlado pelo sistema nervoso extrínseco e pela Gastrina
Reflexo gastrocolico: a presença do alimento no estomago a Peristalse no colo e aumenta os movimentos de massa
8.Descreva o reflexo reto esfincteriano.
Quando o reto se enche de material fecal, o reto se contrai e o esfíncter interno dos anus relaxa; quando 25% do volume são ocupados sente-se a necessidade de evacuar, mas não ocorre por conta do esfíncter externo dos anus que possui musculatura estriada esquelético.
9.Descreva o vomito
Uma onda peristáltica inversa começa no intestino delgado, deslocando o conteúdo no sentido cranial. O conteúdo é empurrado para o esôfago. Se o esfíncter esofágico superior permanecer fechado ocorre à ânsia, se a pressão esofágica abrir o esfíncter ocorre o vomito. O centro do vomito no bulbo é estimulado pelo toque na parte posterior da garganta, por distensão gástrica e pela estimulação vestibular.
10.Descreva as fases da digestão.
A fase cefálica; estímulos sensoriais causados por odor lembranças e ocorre antes do alimento entrar na cavidade bucal. O centro do apetite através do nervo vago estimula a produção de Gastrina pelas células g e hcl pelas células parietais, preparando o estomago para a chegada do alimento.
Fase gástrica: a distensão estomacal estimula a produção de Gastrina, a liberação de histaminas aumenta a produção de hcl.
Fase intestinal: essa fase ocorre devido à acidificação do duodeno; íons h+ estimula a produção de GIP (peptídeo inibidor de Gastrina) que inibe a secreção de Gastrina e a motilidade gástrica.
11.Como o omeprazol funciona? 
No liquido intracelular, o co2 produzido pelo metabolismo se combina com agua e forma acida carbônico (h2c03) que se dissocia em h+ e hco3-; íons h+ são secretados pares ao lúmen estomacal e hc03- cai no corrente sanguíneo formado a mare alcalina. A bomba de H+ K+ Atpase leva o H+ e o Cl – para fora da célula, contra sua gradiente de concentração. O omeprazol inibe essa bomba.
12.Como ocorre absorção de açúcar?
SGLT1 é um cotransportador dependente de Na+, transporta glicose e galactose para dentro da célula. A bomba de Na+ K+ mantem a concentração de sódio baixa. O envenenamento da bomba inibe a absorção de glicose e galactose. Estes vão para a corrente sanguínea por GLUT-2
A frutose adentra a célula por GLUT cinco e cai na corrente sanguínea por difusão facilitada.
13.O consumo elevado de gordura leva a quais alterações?
O alto consumo de gordura estimula a produção de CC. Esta relaxa o esfíncter de oddi e contrai a vesícula biliar liberando a bile no intestino delgado, além de inibir o esvaziamento gástrico.
Qual substância liberada por neurônios provoca o relaxamento da musculatura lisa?
Vip – peptídeo intestinal vasoativo.
14.Qual substância é inibida com o ph baixo?
Gastrina; a alta concentração de íons h+ realiza opinião negativa nas células g do estomago.