Controle de pressão por baroceptores

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BAROCEPTORES
Alunos: Thalis Fabiani, Luiza Pagnussat, João Vitor Assmann Fontana, Jeferson Neuhaus e Gustavo Andrade
 
 A hipertensão arterial é uma das principais causas de morbidade e mortalidade cardiovascular. Os reflexos originados em baroceptores arteriais e nos receptores de estiramento da região cardiopulmonar são os principais mecanismos de controle de PA efetivo a curto prazo. A hipertensão arterial está relacionada a diversos fatores, como a genética, o ambiente e o psicológico. Ela pode ser regulada por dois fatores: neural (feita pelo SNA – baroceptores e quimioceptores) e humoral (feita por substâncias liberadas, como as do complexo justaglomerular). Estudos clínicos já relacionaram a hipertensão arterial e o infarto como fatores que reduzem a sensibilidade nesses receptores, aumentando o risco de mortalidade. Basicamente, a ação desses mecanismos se desencadeia da seguinte forma: a alta distensão na parede das artérias é percebida por nervos sensitivos (glossofaríngeo nas carótidas e aórtico no arco da aorta) que recebem comando do cérebro através de estimulação vagal para cessar atividades simpáticas e consequentemente diminuir a pressão. Em casos de baixa distensão, o efeito contrário é gerado, ativando SNA simpático. Esse sistema é o responsável por manter a pressão arterial quando há mudança de postura do corpo (deitado para de pé, por exemplo, garantindo que o cérebro continue bem oxigenado). 
Os baroceptores são terminações nervosas livres e podem ser encontrados em praticamente todas as grandes artérias. O controle nervoso da PA apresenta uma resposta muito rápida, podendo duplicar a pressão em cerca de 5 a 10 segundos. Eles respondem também às alterações de estiramento da parede arterial causadas pelas alterações de pressão dentro dos vasos sanguíneos. A função essencial dos baroceptores é manter a PA estável, dentro de uma faixa estreita de variação, permitindo uma adequada perfusão tecidual. Frequência cardíaca, débito cardíaco, contratilidade miocárdica, resistência vascular periférica e, consequentemente, distribuição regional do fluxo sanguíneo são reguladas por esses receptores. 
Existem muitas atividades realizadas diariamente que podem alterar o valor da PA, por exemplo, mudança de posição corporal, dessa forma, o mecanismo compensatório é muito importante. Estudos realizados documentaram que o treinamento físico causou importantes adaptações dos baroceptores, ou seja, o controle baroceptor de pacientes com HA tornou-se semelhante ao de pacientes normotensos após um período de atividades físicas. Os baroceptores também controlam a liberação de vários hormônios: na queda de pressão ocorre aumento da epinefrina e norepinefrina, vasopressina e renina (ativará o sistema angiotenstina-aldosterona). 
Nas últimas décadas, diversos estudos têm empregado os efeitos da remoção desses baroceptores. Os animais submetidos à remoção cirúrgica tornaram-se hipertensos (hipertensão neurogênica). Estudos posteriores, documentaram que esses animais não se tornaram cronicamente hipertensos, mas que houve um aumento significativo da instabilidade da pressão arterial. Além do mais, os animais tornaram-se mais reativos a estímulos ambientais e mostram respostas cardiovasculares mais exacerbadas diante de diferentes tratamentos quando comparados com animais com os barorreceptores intactos. 
Os baroceptores são passíveis de adaptações, porém, se essas adaptações forem muito intensas, a longo prazo, acarretarão prejuízos ao funcionamento dos baroceptores. Portanto, há diminuição da atividade baroflexa em indivíduos com HA. 
A avaliação da sensibilidade do reflexo barorreceptor pode se constituir hoje na clínica uma ferramenta fundamental para detecção precoce de disfunção autonômica e suas complicações, como a variabilidade da PA. Existe uma correlação positiva e direta entre os níveis de pressão arterial elevada e o risco de doenças cardiovasculares, dessa maneira, o tema do artigo é muito relevante e oportuno.
Com relação ao sistema renal, em casos de hipoperfusão renal há ativação do sistema renina-angiotensina, que causa efeitos simpáticos, estimulando liberação de cortisol, ADH, aldosterona, entre outros.