Neoplasia: Proliferação Celular Anormal

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Neoplasias
Gabriela Simões
Neoplasia
• “Neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação;
• Neoplasias são "Proliferações locais de clones celulares cuja
reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de
crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de
diferenciação.“
• A perda da diferenciação celular pode ser entendida como os eventos
em que a célula se especializa segundo novas regras (perda da
diferenciação normal)
Multiplicação celular
• A multiplicação celular ocorre constantemente;
• É indispensável para repor células que morrem;
• Proliferação e diferenciação recebem influência de agentes internos e
externos às células;
• Em geral há uma correlação inversa entre reprodução e diferenciação
celular (quanto mais diferenciada é a célula, menos ela prolifera);
Multiplicação celular
Controle do ciclo celular
No tecido 
neoplásico:
Divisão Celular 
descontrolada
Divisão Celular Ciclo Celular normal:
É importante saber que:
• Alguns autores chamam as neoplasia de "tumor", a despeito de esse
termo se referir a qualquer aumento de volume (lembre-se do sinal
cardinal "tumor“- Edema, nas inflamações) não necessariamente
neoplásico;
• Neoplasia pode ser benigna ou maligna;
• Câncer = neoplasia maligna
Classificação das neoplasias
Critérios Neoplasias benignas Neoplasias malignas
velocidade de crescimento lenta rápida
forma de crescimento expansiva expansiva e infiltrativa
crescimento a distância (metastáses) ausente presente
Câncer
As neoplasias têm origem genética
• Um ponto importante desse novo tecido, com características
próprias, é que as células que o compõem estão alteradas
geneticamente (o que nem sempre se refere à hereditariedade!)
• Logo, as neoplasias são causadas por qualquer situação que leve à
alteração do genoma celular, e consequentemente da morfologia e
função celular. Quanto maior a lesão no genoma, maiores as
alterações morfofuncionais.
• “Os tumores são o resultado de agressões ambientais em um
indivíduo geneticamente susceptível” (Brasileiro Filho, 1998)
• Os genes que participam da formação de tumores são,
principalmente, os que nas células normais estão envolvidos com o
controle do ciclo celular, reparação do DNA , apoptose e eventos
epigenéticos.
• Os genes podem agir como “facilitadores” dos eventos neoplásicos.
Esses genes ganham função quando mutados, são os proto-
oncogenes; Ao contrário, os genes que previnem os tumores e
perdem função quando mutados são chamados genes supressores de
tumor.
As neoplasias têm origem genética
Agentes etiológicos:
Físicos:
• a) Energia radiante: representadas pela radiação ultra-violeta e pelo
raio X. Provocaram danos diretos à estrutura do DNA.
• b) Energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou
queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele. A constante
exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular,
principalmente do epitélio cutâneo, o que faz com que a célula se
multiplique constantemente, aumentando a probabilidade de
mutações.
Reparo do DNA
Xeroderma pigmentosum (XP)
• É uma síndrome rara caracterizada principalmente pela alta
susceptibilidade a câncer de pele e extrema sensibilidade à luz solar. Os
portadores de XP não conseguem corrigir os danos na molécula de DNA
causados pela luz ultravioleta presente na luz solar. Estas lesões podem
acarretar na morte das células ou gerar mutações, que se acumulam no
material genético do paciente e podem levar a formação de câncer nas
regiões da pele expostas a luz solar.
• Pacientes XP tem um aumento de cerca de mil vezes na incidência de
câncer de pele, em relação a pessoas sem a doença. A falta de cura ou
tratamento efetivo, bem como o fato das mutações se acumularem e
agravarem o quadro da doença tornam fortemente recomendável aos
portadores de XP que evitem, desde a primeira infância, qualquer tipo de
exposição a luz solar. Por essa razão, essas crianças são conhecidas como
“crianças da Lua”.
Xeroderma pigmentosum (XP)
Químicos
• Fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de
transformação maligna;
• Corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao
desenvolvimento de cânceres no trato urinário.
Agentes etiológicos:
Biológicos:
• Vírus:
Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos
neoplásicos pois interferem no genoma humano.
Ex.:
HPV (papilomavírus humano), como causador de carcinomas de colo
uterino;
HTLV, como causador de linfomas.
HIV, causador de sarcoma de kaposi
Agentes etiológicos:
Sarcoma de Kaposi
HPV (Vírus do Papiloma Humano)
HPV (Vírus do Papiloma Humano)
Nomenclatura das neoplasias
• A nomenclatura das neoplasias benignas segue a regra de se
acrescentar o sufixo oma ao nome do tecido de origem.
Ex.:
• Papiloma (origem do epitélio escamoso);
• Adenoma (origem do epitélio glandular);
• Fibroma (do tecido conjuntivo);
• Lipoma ( do tecido adiposo)
• Para os tumores malignos, utiliza-se a expressão carcinoma (origem
epitelial) ou sarcoma (origem mesenquimal).
Ex.:
• Carcinoma epidermóide (origem do epitélio escamoso)
• Adenocarcinoma (epitélio glandular);
• Fibrossarcoma (tecido conjuntivo);
• Osteossarcoma (origem do tecido ósseo)
• Exceções: linfomas (origem mesenquimal hematopoiética),
melanoma (origem epitelial).
Nomenclatura das neoplasias
Metástase
• As neoplasias podem se desenvolver no seu local de origem, com
crescimento dito primário ou in situ. Porém, diante de um
desenvolvimento neoplásico maligno, podem-se observar
crescimentos secundários, ou seja, há um desenvolvimento
neoplásico distante do seu local de origem.
• A metástase constitui um crescimento à distância, sem continuidade
anatômica com a massa neoplásica de origem. Para tal, é necessário
que haja invasão da corrente sanguínea ou linfática, circulação das
células e implantação em um novo local que contenha condições de
proliferação celular.
Metástase