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FIGADO
-As funções do fígado são Metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídeos, Armazenamento, Glicogênio, triglicerídeos, outros elementos (Cu, Fe), Biotransformação, Ações do Sistema Fagocítico Mononuclear, Função excretora.
-Para que o fígado deixe de funcionar de forma comprometedora ele precisa ter pedido 70ª 80% da massa funcional. Para avaliação de uma insuficiência hepática deve-se determinar a atividade sérica de enzimas que indicam lesão de hepatócitos, Determinar a atividade sérica de enzimas que indicam colestase (produção de bile), Realizar Testes que avaliam a função hepática ou indicam disfunção do fígado.
-As enzimas são proteínas que catalisam reações metabólicas, existem moléculas enzimáticas semelhantes a elas no corpo do ser vivo chamado de isoenzimas, as quais realizam as mesmas funções, desse modo, podendo alterar o resultado dos testes de função dando um falso negativo. Grande parte das enzimas são específicas de determinados órgãos, podendo-se detectar em alterações a sua presença ou ausência, aumento ou diminuição da concentração e destino após extravasamento/excreção. Normalmente não se deve fazer relação de atividade com magnitude enzimática pois por maior quantidade de enzimas que estejam sendo dosadas, isso não indica que a lesão no fígado é extensa ou não.
-Em lesões hepáticas pode ocorrer Liberação aumentada por parte das células que sofreram lesão (enzimas de extravasamento), Aumento da produção de enzimas por determinadascélulas por indução de síntese (enzimas de indução), Proliferação celular (neoplasia, hiperplasia), Diminuição de remoção das enzimas do plasma, Ingestão de enzimas
- A Atividade enzimática é detecção da velocidade em que um substrato é consumido ou da velocidade em que um produto é formado. Pode-se utilizar para medi-la a Espectofotometria, Testes de ponto final ou testes cinéticos, sendo medidas em unidades internacionais (UI ou U)
Testes bioquímicos laboratoriais para diagnóstico de lesão hepática:
*ENZIMAS DE EXTRAVASAMENTO
-Detectam uma alteração hepatocelular, estase biliar ou disfunção metabólica, mas não diz a natureza da lesão, reversibilidade ou estado funcional do órgão. Com eles pode-se avaliar lesões em hepatócitos e colestase pelas enzimas, e disfunção hepática.
ALANINA AMINO TRANSFERASE (ALT)
-Trata-se de uma Enzima de extravasamento pois se encontra livre no citoplasma, é altamente específica em cães e gatos encontrando-se uma pequena quantidade no músculo que quando lesados podem extravasar ALT, aumentando em até 3X o valor normal, porém é muito mais útil para diagnóstico de lesão hepática nestes animais. Nos equinos e ruminantes é pouco específica para lesão hepática pois se encontra em pequena quantidade nesse órgão e em muito maior quantidade nos músculos, desse modo, não sendo usado para lesão hepática nesses animais. O aumento de ALT pode ser causado por lesão em hepatócitos, hipóxia, acúmulo de lipídeos, toxinas bacterianas, inflamação, subst. químicas ou tóxicas, aumento de glicocorticóides.
ASPARTATO AMINO TRANSFERASE (AST)
- Também trata-se de uma Enzima de extravasamento, porém, Presente nos hepatócitos e células musculares (Esqueléticas e cardíacas). Em Cães e gatos é Pouco usada pela baixa quantidade no fígado. Já em Ruminantes e equinos É a enzima de escolha, mesmo sendo de baixa especificidade, necessitando ser Dosada junto com a CK, uma enzima encontrada nos músculos, se a lesão for muscular, esta também estará alta, porém sua meia vida é menor que a de AST, podendo dar um falso positivo para problema hepático.
SORBITOL DESIDROGENASE (SDH)
- Também se trata de uma Enzima de extravasamento estando livre no citoplasma. É de alta especificidade porém, baixa estabilidade in vitro, sendo medida do soro e podendo se manter por até 5hs em Tº ambiente e 48hs congelado (bov 72hs), tendo meia vida curta
GLUTAMATO DESIDROGENASE (GLDH)
- Outra Enzima de extravasamento, Livre no citoplasma de alta especificidade e estabilidade maior que SDH porém menor que outras enzimas. É um excelente teste, porém poucos laboratórios realizam.
TESTES PARA DETECÇÃO DE COLESTASE
FOSFATASE ALCALINA (FA, ALP)
- Trata-se de uma Enzima de indução, ou seja, é uma enzima cuja produção é induzida pela presença de uma substância adequada, sendo produzida no Fígado, Ossos, Epitélio intestinal, Rim e Placenta. A FA de origem hepática em Cães tem um aumento marcante nos casos de colestase, onde a FA aumenta antes da incterícia. Nos Gatos e Equinos a sensibilidade diagnóstica é inadequada pois a icterícia ocorre antes do aumento de FA. Em bovinos a Sensibilidade diagnóstica é moderada, porém, Distúrbios colestáticos são raros em bovinos. A FA de origem óssea pode aumentar em animais em crescimento, osteossarcoma e cicatrização óssea. A FA induzida por corticoides ocorre frequentemente em cães com hiperadrenocorticismo (uma FA em isoforma única) e cães convulsivos (fenobarbital).
γ-GLUTAMILTRANSFERASE (GGT, GGTP)
-É uma Enzima de indução que Aumenta imediatamente após a lesão. É Sintetizada em quase todos os tecidos corporais principalmente em células epiteliais biliares, pâncreas (secreção pancreática), rins (urina), glândula mamária de vacas, ovelhas e cadelas aumentando desse modo o GGT sérico dos filhotes após a mama do colostro. Seu aumento pode ocorrer por colestase, hiperplasia biliar ou associação de drogas ou hormônios
 Diferenças entre as espécies:
-Equinos e bovinos: hepatócito: AST; colestase: GGT
-cão: hepatócito: ALT; colestase: FA
-gato: hepatócito: ALT; colestase: GGT e possivelmente FA
TESTE DE FUNÇÃO HEPÁTICA
-Existem algumas Substâncias que são removidas pelo fígado e metabolizadas e/ou excretadas pelo sistema biliar, são elas Bilirrubina, Ácidos Biliares, Colesterol, Amônia e Substâncias exógenas. E outras que são sintetizadas pelo fígado como a Albumina, as Globulinas, Ureia, Colesterol e os Fatores de coagulação.
BILIRRUBINA
-No sangue existem as hemácias, nas quais existe hemoglobina, que são compostas pela porção Heme (Fe) e globinas, quando a hemácia é destruída, esse ferro vai ser transformado em biliverdina e depois em bilirrubina não conjugada, a qual está ligada a albumina para ser transportada ao longo do sangue sendo levada até o fígado para ser conjugada com o ácido glicurônico e se transformando em uma bilirrubina conjugada indo para os canalículos biliares e caindo no intestino, onde parte será transformado em urobilinogênio e parte será excretado nas fezes e a outra voltará para o sistema porta.
-A Hiperbilirrubinemia ocorre quando a taxa de produção Bnc (BI) é maior do que a captação e conjugação pelos hepatócitos, pode ocorrer devido ao aumento da produção de hemoglobina devido a hemólise, diminuição da captação da BNC pelos hepatócitos. Pode ocorrer tambem quando a taxa de formação de BC é maior que a excreção na bile (colestase).
Aumento da produção de hemoglobina (aumento de BNC): ocorre devido a uma hemólise grave (exta ou intravascular) levando a uma bilirrubinemia pré hepática/ hemolítica/ de retenção.
Diminuição da captação de Bnc (BI) pelos hepatócitos (aumento da BNC): Pode ser a Hiperbilirrubinemia de jejum sendo que no Equinos inicia 12-15hrs após privação alimentar, Bovinos doentes com estase ruminal. O jejum causa esse aumento devido a alta mobilização de gorduras o que leva a um aumento dos ácidos graxos na corrente sanguínea que interferem na captação de BNC pelos hepatócitos. Pode também ser causado pela diminuição de massa funcional hepática (menos hepatócitos funcionando), porém se for só diminuição da massa funcional e não colestase obstrutiva não se espera icterícia. Hiperbilirrubinemia hepática
Diminuição Excreção da bile (Colestase): A Obstrução do fluxo biliar através dos canalículos ou ductos biliares (hepáticos ou pós hepáticos) é a chamada colestase obstrutiva. Pode ser causada devido a Lesões que prejudicam o fluxo biliar, como por exemplo a Tumefação hepatocelular que comprime os canalículos, ou Lesões periportais que comprimem os ductos biliares,Infecções e outros processos que danificam os ductos biliares, Obstrução dos ductos por cálculos, parasitas ou neoplasias causando Hiperbilirrubinemia pós-hepática / de regurgitação/ colestática.
A hiperbilirrubinemia devido a obstrução possui uma patologia um pouco diferenciada, liberando BNC através da urina causando icterícia, juntamente com BC e ainda existe a presenção de bilirrubina delta na corrente sanguínea que é a bilirrubina que se liga permanentemente a albumina, já passou pelo hepatócito, não conseguiu conjugar nem sair pela urina então voltou a se ligar a albumina.
ÁCIDOS BILIARES:
-Para fazer o teste em cães e gatos mede-se os ácidos biliares após jejum de 12hs e após 2hs da sua alimentação que deve conter gordura* AB são estáveis em temperatura ambiente. Não pode congelar o soro. Amostras com hemólise pode diminuir falsamente os valores de AB, e lipemia podem aumentar falsamente
Normal: < 5µmol/L - <5µmol/L
Questionável: 5-20µmol/L - 2-25µmol/L
Doença hepática: >20µmol/L - >25µmol/L
AMONIA:
-É Produzida no intestino originária da Digestão de proteínas dietéticas e do Metabolismo de bactérias, um Pouco é produzido pela desaminação de aa (em mtas céls) e do monofosfato de adenosina (fibras musculares). Entra no fígado (veia porta ou artéria hepática), Entra no hepatócito que realiza a Síntese da uréia, aa e ptnas.
-Para fazer a avaliação necessita de Plasma heparinizado, é Altamente instável (Colo0cada em gelo imediatamente após coleta, plasma deve ser separado em 30 min.). Análise até 60 min pós coleta, Não deve ser congelado e o Animal deve estar em jejum.
- O Aumento das concentrações sanguíneas de amônia ocorre devido a Diminuição da síntese da uréia pelos hepatócitos, Desvios portossistêmicos, congênitos ou adquiridos, Quantidade acentuadamente diminuida dos hepatócitos funcionais, Aumento na produção de amônia, Exercícios, Intoxicação por uréia em bovinos, Doença intestinal em equinos, 
-O Teste de tolerância a amônia é realizado com o animal em Jejum de 12 horas. Deve-se Coletar amostra de sg heparinizado (pré administração), Administrar solução de cloreto de amônia em dose que não exceder 3g e Coletar sg heparinizado após 30 min da administração. Cães normais aumenta 2-2,5x e cães com shunt portossistêmico: aumenta 3-10x (Anomalia vascular que permite a passagem de sangue da circulação porta diretamente para a circulação sistêmica de forma que toxinas normalmente removidas e metabolizadas pelo fígado permanecem na circulação).
PROTEÍNAS
- As Principais proteínas do plasma são Albumina e globulinas responsáveis pela Pressão oncótica e outras funções específica de cada uma das proteínas.
ALBUMINA: Responsável por transporte de oxigênio no corpo assim como de Ácidos graxos livres, ácidos biliares, bilirrubina, cálcio, hormônios e medicamentos. É sintetizada no fígado e composta por alfa, beta e gamaglobulinas.
Testes para detectar proteína
-A Proteína total (PT) pode ser medida pelo Refratometria através de plasma ou soro ou Reação de biureto através do soro. A Albumina pode ser medida pela Reação de ligação ao corante Verde de Bromo cresol através do soro. As Globulinas pode-se medir através do cálculo [Globulinas] = [PT] – [albumina]
- As Frações proteicas podem ser medidas por Eletroforese das proteínas séricas, Migração através do acetato de celulose ou agarose em um campo elétrico
- As Imunoglobulinas são muito importantes serem medidas em bezerros e potros para detectar Falha na transferência de imunoglobulinas passivas (colostro) ou desidratação por exemplo, pode ser medido pelo refratômetro, Teste de precipitação pelo sulfito de sódio (Bezerros), Teste de turvação do sulfato de zinco (bezerros e potros), Teste de coagulação do glutaraldeído (bezerros e potros).
Alterações nas proteínas
-Discrasia proteica é quando existe uma Condição em que há uma proteína é de estrutura anormal.
-Disproteinemia: pode ser Hipoproteinemia não seletiva, Hipoproteinemia seletiva, Hiperproteinemia não seletiva, Hiperproteinemia seletiva.
HIPOPROTEINEMIA NÃO SELETIVA: diminui tanto a albumina quanto as globulinas. Pode ocorrer devido a Hidratação excessiva (diminui proteínas e eritrócitos), hemorrágia, enteropatia com perda de ptna, dermatite exsudativa grave, queimaduras graves e derrames (perda de albumina e globulinas).
Hipoalbuminemia com teores de globulina normal ou aumentado: Menor produção de albumina, Insuficiência hepática, Inanição, Parasitismo gastrointestinal, Má absorção intestinal, Insuficiência pancreática exócrina (IPE), Maior perda de albumina, Doença glomerular, Parasitismo gastrointestinal, Falha na transferência de imunidade passiva (FTIP), Imunodeficiência adquirida ou hereditária
Aumento das proteínas (Hiperproteinemia): depende da Hemoconcentração (perda de água do plasma), Aumento na síntese de proteínas, Doenças Inflamatórias (aumenta na fase aguda, diminui na fase crônica e aumente da ptna na resposta tardia (Ig’s)), Neoplasias de linfócito B (gamopatia monoclonal, clone do linfócito, produção de imunoglobilinas em grande quantidade).

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