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Sistema nervoso autônomo e seus neurotransmissores

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Sistema Nervoso autônomo – Berne
		O SNA é considerado como parte do sistema motor, porém ao invés dos músculos esqueléticos, os músculos lisos, cardíaco e as glândulas são seus agentes efetores. Também é chamado de SN visceral. As fibras motoras autônomas são acompanhadas por fibras aferentes viscerais, que se originam em receptores sensoriais nas vísceras. Muitos desses receptores desencadeiam reflexos, alguns desencadeiam as sensações de dor, fome, sede, náusea e distensão visceral.
	Como a manutenção da homeostasia é uma função do SNA, quando estímulos internos sinalizam que é necessária alguma regulação, o SNC emite comandos que levam a ações compensatórias. Ex.: aumento súbito da PA leva a ativação de barorreceptores que modificam a atividade do SNA de forma a retornar a PA ao normal. 
	O SNA também participa de respostas a estímulos externos, como regular o tamanho da pupila em relação à intensidade de luz no ambiente e como a resposta de luta ou fuga que ativa o sist. Simpático, liberando hormônios suprarrenais, aumentando PA e FC, broncodilatação, inibição da motilidade e secreção intestinais, midríase, pelos eriçados, metabolismo de glicose aumentado, vasoconstrição cutânea e esplênica e vasodilatação nos músculos esqueléticos.
	O SNA envolve os sistemas nervosos simpático, parassimpático e entérico e é controlado pelo SNC.
Organização do SNA:
	Via motora de dois neurônios formada por um neurônio pré-ganglionar, cujo corpo está no SNC e um neurônio pós-ganglionar, cujo corpo está em um gânglio autônomo. O SN entérico inclui os neurônios e fibras nervosas dos plexos mioentérico e submucoso, situados na parede do TGI.
	Neurônios simpáticos pós-ganglionares são encontrados nos gânglios paravertebrais ou pré-vertebrais. Os paravertebrais formam dois conjuntos de gânglios, um em cada lado da medula. Cada conjunto está ligado por axônios longitudinais que formam o tronco simpático. Os pré-vertebrais estão localizados na cavidade abdominal. Ambos estão a certa distância de seus órgãos-alvo. Por outro lado, os neurônios parassimpático ganglionares são encontrados em gânglios situados próximo da ou na parede de seus órgãos-alvo.
	Os sistemas simpático e parassimpático não são antagônicos e sim atuam de modo coordenado para regular a função visceral. Além disso, algumas estruturas viscerais são inervadas por apenas um dos componentes e, outras, pelos dois. 
Sistema nervoso simpático:
	Os neurônios simpáticos pré-ganglionares são encontrados na coluna intermédiolateral, no funículo lateral, na região intermediária e na parte da lâmina X. São, frequentemente, pequenas fibras nervosas conhecidas como fibras B e algumas C amielinizadas. Elas saem da medula pela raiz ventral e entram no gânglio paravertebral, no mesmo nível, pelo ramo comunicante branco. O axônio pré-ganglionar pode fazer sinapse com neurônios do mesmo nível ou se direcionar rostral ou caudalmente pelo tronco, dando origem a ramos colaterais para os gânglios pelos quais passa ou pode atravessar o gânglio, sair do tronco simpático e entrar em nervo esplâncnico, direcionando-se para um gânglio pré-vertebral. O nervo esplâncnico inerva as vísceras, contem fibras aferentes viscerais e fibras autônomas simpáticas e parassimpáticas.
	Neurônios pós-ganglionares, em geral, mandam seus axônios por meio de ramos cinzentos (maioria de fibras C) de conexão para entrar em um nervo vertebral. Cada um dos 31 pares de nervos espinais tem um ramo cinzento. Os axônios pós-ganglionares são distribuídos pelos nervos periféricos para os efetores, como músculos piloeretores, vasos sanguíneos e glândulas sudoríparas localizados na pele, nos músculos e nas articulações.
	Os axônios pré-ganglionares dos nervos esplâncnicos geralmente se dirigem para os gânglios pré-vertebrais, onde fazem sinapse ou podem passar pelo gânglio e por plexo autônomo e terminar em gânglio mais distante. Alguns axônios pré-ganglioares passam pelo nervo esplâncnico e terminam diretamente nas células da medula da glândula suprarrenal, sendo equivalentes às células pós-ganglionares.
	A cadeia simpática se estende dos níveis cervicais para os coccígeos da coluna vertebral, permitindo que os neurônios pré-ganglionares, limitados aos segmentos torácicos e lombares superiores ativem os neurônios que inervam todos os segmentos corporais. Entretanto, existem menos gânglios paravertebrais do que segmentos espinais, pois alguns gânglios se fundem durante o desenvolvimento. 
	Geralmente os neurônios simpáticos pré-ganglionares são distribuídos para os gânglios ipsilaterais, controlando as funções autônomas no mesmo lado do corpo. Exceção: inervação simpática do intestino e das vísceras pélvicas é bilateral.
	Os neurônios simpáticos pré-ganglionares que inervam um determinado órgão estão espalhados por diversos segmentos medulares. Ex.: neurônios simpáticos pré-ganglionares que controlam as funções simpáticas da região da cabeça e do pescoço estão distribuídos de C8 a T5, equanto os que controlam as glândulas suprarrenais vão de T4 a T12.
Sistema nervoso parassimpático:
	Os neurônios parassimpáticos pré-ganglionares estão localizados em diversos núcleos dos nervos cranianos no TE (núcleos edinger-westphal, salivares, motor dorsal e ambíguo) e na região intermediária dos segmentos S3 e S4 na medula sacral. 
	As células parassimpáticas pós ganglionares estão situadas nos gânglios cranianos, incluindo o gânglio ciliar (edinger-westphal – inerva o esfíncter da pupila e os músculos ciliares do olho), gânglios pterigopalatino e submandibular (núcleo salivatório superior – inerva as glândulas lacrimais e da naso e orofaringe/ se projeta para as glândulas da cavidade oral) e o gânglio ótico (núcleo salivatório inferior – inerva as glândulas parótida e orais).
	Outros neurônios parassimpáticos pós-ganglionares estão localizados nas paredes dos órgãos das cavidades torácica, abdominal e pélvica. Os neurônios dos plexos entéricos recebem impulsos dos nervos vago ou pélvicos. O nervo vago inerva o coração, os pulmões, os brônquios, o fígado, o pâncreas e o TGI do esôfago até parte do cólon. O restante do cólon, o reto, a bexiga e os órgãos receptores são inervados pelos neurônios parassimpáticos pré-ganglionares que percorrem os nervos pélvicos para os neurônios pós-ganglionares nos gânglios pélvicos.
	Os neurônios parassimpáticos pré-ganglionares que se projetam para as vísceras do tórax e de parte do abdome estão situados no núcleo motor dorsal do vago e o núcleo ambíguo. O núcleo motor dorsal é principalmente secretomotor (ativa as glândulas) enquanto o núcleo ambíguo é visceromotor (modifica a atividade do músculo cardíaco). O núcleo motor dorsal inerva os órgãos viscerais do pescoço (faringe e laringe), da cavidade torácida (traqueia, brônquios, pulmões, coração e esôfago) e da cavidade abdominal (incluindo a maior parte do TGI, fígado e pâncreas). O estímulo elétrico do núcleo motor dorsal leva à secreção gástrica ácida, além da secreção de insulina e de glucagon pelo pâncreas. O núcleo ambíguo contém dois grupos de neurônios: (1) o grupo dorsal (branquiomotor) que ativa os músculos estriados do palato mole, faringe, laringe e esôfago e (2) o grupo ventrolateral que inerva o coração, diminuindo a FC.
Fibras viscerais aferentes:
	As fibras aferentes viscerais, que acompanham as fibras motoras viscerais nos nervos autônomos, conduzem informações que se originam em receptores sensoriais presentes nas vísceras. Os reflexos visceroviscerais e viscerosomáticos são desencadeados por essas fibras aferentes. Os reflexos viscerais funcionam no nível subconsciente, sendo muito importantes para a homeostasia e ajustes a estímulos externos.
Os neurotransmissores de ação rápida liberados por essas fibras não são bem documentados, mas muitas liberam glutamato. Entretanto, as fibras viscerais aferentes contêm diversos neuropeptídios, como a angiotensina II, arginina-vasopressina, bombesina, galanina, substância P, encefalina, ocitocina, somatostatina e polipeptídeo intestinal vasoativo.
Asfibras viscerais aferentes incluem os nociceptores que cursam pelos nervos simpáticos, como o esplâncnico. A dor visceral é causada pela distensão excessiva das vísceras ocas, contração contra obstrução ou isquemia. Sua origem é de difícil identificação devido à sua natureza difusa e à sua tendência a ser referida a estruturas somáticas. Os nociceptores viscerais chegam à medula por meio da cadeia simpática, dos ramos brancos e das raízes dorsais. Os terminais das fibras aferentes nociceptivas estão difusamente distribuídos na porção superficial do corno dorsal e nas lâminas V e X. Além de ativar interneurônios locais, que participam dos arcos reflexos, eles também ativam células de projeção, como as do trato espinotalâmico, que sinalizam dor para o cérebro,
A principal via nociceptiva visceral da pelve envolve a transmissão pela substância cinzenta da medula lombossacral. Esses neurônios enviam axônios para o fascículo grácil. Assim, as colunas dorsais contém, além de fibras aferentes primárias para as sensações somáticas, neurônios de segunda ordem da via de dor visceral (percorrem o funículo lateral como parte do trato espinotalâmico). Os sinais nociceptivos viscerais são, então, transmitidos para o núcleo ventral posterior lateral do tálamo e, de lá, se dirigem para o córtex. A interrupção dessa via é responsável pelos efeitos benéficos de lesões cirúrgicas da coluna dorsal, nos níveis torácicos inferiores, produzidas para aliviar a dor do câncer em órgãos pélvicos.
Outras fibras viscerais aferentes percorrem os nervos parassimpáticos. Estão envolvidas com os reflexos e não com as sensações. Por ex.: as fibras aferentes do barorreceptor do seio carotídeo cursam pelo nervo glossofaríngeo. Elas entram no TE, passam pelo trato solitário e terminam no núcleo do trato solitário. Esses neurônios se conectam com os interneurônios da formação reticular do TE. Por sua vez, os interneurônios se projetam para os neurônios autônomos pré-ganglionares que controlam a PA e a FC.
O núcleo do trato solitário recebe informações de todas as vísceras, exceto das pélvicas. Portanto, é subdivido em diversas áreas que recebem informações de órgãos específicos.
Sistema nervoso entérico:
	Está localizado na parede do TGI, contém cerca de 100 milhoes de neurônios. É dividido em plexo mioentérico, situado entre as camadas musculares longitudinal e circular do intestino, e plexo submucoso, situado na submucosa do TGI. Os neurônios do plexo mioentérico controlam a motilidade intestinal e os do submucoso, regulam a homeostasia dos líquidos corporais.
	No plexo mioentérico encontram-se neurônios motores excitatórios e inibitórios, interneurônios e neurônios aferentes primários. Os neurônios aferentes inervam os mecanorreceptores da parede do TGI. Esses mecanorreceptores formam o ramo aferente dos arcos reflexos do plexo entérico. Interneurônios locais excitatórios e inibitórios processam esses reflexos e sua informação é enviada para células musculares lisas. Os neurônios motores excitatórios liberam ACH e subst. P; os neurônios inibitórios liberam dinorfina e polipeptídeo intestinal vasoativo. O circuito do plexo entérico é tão extenso que pode coordenar movimentos de um intestino que foi completamente removido do corpo. A função normal requer a inervação pelos neurônios autônomos pré-ganglionares e regulação pelo SNC.
	A atividade do sistema nervoso entérico é modulada pelo sist. Simpático. Neurônios simpáticos pós-ganglionares, que contém norepinefrina, inibem a motilidade intestinal, os que contêm norepinefrina e neuropeptídeo Y regulam o fluxo sanguíneo e os que contêm norepinefrina e somatostatina controlam a secreção intestinal. O feedback é fornecido por neurônios intestinofugais que se projetam do plexo mioentérico para os gânflios simpáticos.
	O plexo submucoso regula o transporte de íons e água pelo epitélio intestinal e a secreção glandular. Também se comumica com o plexo mioentérico para garantir a coordenação das funções dos dois componentes do SNE. Os neurônios e circuitos neurais do plexo submucoso contém neuropeptídios e as redes neurais são bem organizadas.
Gânglios autônomos:
	Os neurônios pós-ganglionares são os principais tipos de neurônios encontrados nos gânglios autônomos. Eles recebem conexões sinápticas de neurônios pré-ganglionares e se projetam para células efetoras. Porém, existem também os interneurônios que processam a informação no gânglio. Um tipo de interneurônio encontrado em alguns gânglios contém altas concentrações de catecolaminas, portanto são chamados de pequenas células intensamente fluorescentes (SIF) que são provavelmente inibitórias.
Neurotransmissores:
Neurotransmissores nos gânglios autônomos:
A ACh é o neurotransmissor clássico dos gânglios autônomos. Ela possui os receptores nicotínicos e muscarínicos. Os receptores nicotínicos podem ser bloqueados por agentes como curare e hexametônio, enquanto os receptores muscarínicos podem ser bloqueados pela atropina. Os receptores nicotínicos dos gânglios são diferentes dos encontrados nas células musculares esqueléticas.
Os receptores nicotínicos e muscarínicos fazem a mediação dos potenciais pós-sinápticos excitatórios (PPSEs), mas esses potenciais apresentam velocidades diferentes. A estimulação dos neurônios pré-ganglionares desencadeia um PPSE rápido seguido de lento. O PPSE rápido resulta da ativação dos receptores nicotínicos que abrem os canais iônicos. O PPSE lento é mediado pelos receptores muscarínicos M2 que inibem a corrente M (corrente produzida pela condutância de potássio). 
Os neurônios nos gânglios autônomos também liberam neuropeptídios que atuam como neuromoduladores. Além da ACh, os neurônios simpáticos pré-ganglionares podem liberar encefalina, substância P, hormônio liberador do hormônio luteinizante, nerotensina ou somatostatina. Catecolaminas como a norepinefrina e dopamina atuam como neurotransmissores nas células SIF.
Neurotransmissores entre os neurônios pós-ganglionares e os efetores autônomos – Neurônios simpáticos pós-ganglionares:
Os neurônios simpáticos pós-ganglionares liberam norepinefrina, que excita algumas células efetoras enquanto inibe outras células. Os receptores podem ser adrenérgicos alfa e beta, que são subdivididos em alfa1, alfa2, beta1 e beta2. Eles são distribuídos em diferentes proporções no organismo, com diferentes ações.
Os receptores alfa1 têm localização pós-sináptica, mas os receptores alfa2 podem ser pré ou pós. Os receptores pré-sinápticos são chamados de autorreceptores; eles inibem a liberação dos transmissores. O efeito dos agentes que excitam os receptores alfa1 ou alfa2 podem ser distinguidos usando antagonistas que bloqueiam, especificamente, esses receptores. Os efeitos dos receptores alfa1 são mediados pela ativação do sistema de segundos mensageiros trifosfato de inositl/diacilglicerol. Em contraste, os receptores alfa2 diminuem a síntese de AMPc por meio de sua ação sobre a proteína G.
Os receptores beta são subdivididos em beta1 e beta2, com base na capacidade dos antagonistas de bloqueá-los. Os agonistas dos receptores beta ativam a proteína G que estimula a Adenil ciclase a aumentar a concetração de AMPc. Essa ação é terminada pelo acúmulo de difosfato de guanosina. Os beta receptores também podem ser antagonizados pela ação dos receptores alfa1. O número de receptores beta pode ser regulado, se são expostos a antagonistas, são dessensibilizados ou internalizados e seu número pode aumentar (regulação para mais) pela desnervação. O número de receptores alfa também é regulado.
Além de liberar norepinefrina, os neurônios simpáticos pós-ganglionares liberam neuropeptídios, como a somatostatina e o neuropeptídeo Y. As células que liberam norepinefrina e somatostatina inervam a mucosa do TGI, enquanto as células que liberam norepinefrina e neuropeptídeo Y inervam vasos sanguíneos intestinais e dos membros. O ATP é outro mediador presente nos neurônios simpáticos pós-ganglionares.
As células endócrinas da medula suprerrenal são semelhantes aos neurôniossimpáticos pós-ganglionares. Elas recebem impulsos pré-ganglionares simpáticos, são excitadas por ACh e liberam catecolaminas. Porém, elas liberam as catecolaminas na circulação, e não nas sinapses. Além disso, a epinefrina é que é a principal catecolamina liberada (80%).
A ACh também é liberada por alguns neurônios simpáticos pós-ganglionares, como os que inervam as glândulas sudoríparas écrinas. Os receptores muscarínicos são os receptores de acetilcolina envolvidos e são bloqueados por atropina. Alguns vasos sanguíneos também são inervados pós-ganglionares colinérgicos. Os neurônios pós-ganglionares que inervam as glândulas sudoríparas liberam também o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e o polipeptídeo intestinal vasoativo.
Neurotransmissores entre os neurônios pós-ganglionares e os efetores autônomos – Neurônios parassimpáticos pós-ganglionares:
A ACh é o neurotransmissor liberado pelos neurônios parassimpáticos pós-ganglionares e seus receptores sã os muscarínicos (5 tipos já foram identificados). O M1 aumenta a secreção ácida do estômago, o M2 é o tipo mais abundante nos músculos lisos (como intestino, útero, traqueia e bexiga) e é encontrado nos gânglios autônomos e no coração, onde desempenha funções cronotrópica e inotrópica negativas. O M3 tb está presente no músculo liso, mas em menor proporção e os padrões contráteis normais demandam a interação entre M2 e M3. O M4 tb é encontrado nos gânglios autônomos, portanto participam da transmissão sináptica nesses locais. O M5 são encontrados no músculo esfincteriano da pupila, no esôfago, na glândula parótida e nos vasos sanguíneos cerebrais.
Os receptores muscarínicos têm diversas ações distintas. Ex.: M2 no coração atua por meio do sistema trifosfato de inositol e também pode inivir a adenilciclase e a síntese de AMPc. Eles também abrem ou fecham canais iônicos, especialmente os canais de K+ e Ca++. Sua ação nos canais iônicos provavelmente ocorre pela ativação de proteínas G. O relaxamento do músculo liso vascular por efeito nas células endoteliais que produzem o fator relaxante derivado do endotélio (EDRF), representa uma terceira ação dos receptores muscarínicos. O EDRF é, na realidade, o óxido nítrico, gás liberado quando a arginina é convertida em citrulina pela óxido nítrico sintase. O óxido nítrico relaxa o músculo liso vascular pela estimulação da guanilato ciclase, aumentando, consequentemente, os níveis de GMPc que, por sua vez, ativa a proteinocinase dependente de GMPc. O número de receptores muscarínicos é regulado e a exposição a agonistas muscarínicos reduz o número de receptores por sua internalização.
Controle central da função autônoma:
	As descargas dos neurônios pré-ganglionares são controladas por vias que fazem sinapse com eles. As vias que influenciam a atividade autônoma incluem as vias dos reflexos espinais e do tronco cerebral bem como dos sistemas descendentes de controle que se originam em níveis mais elevados no SNC, como o hipotálamo
Pupila:
Os músculos esfíncter e dilatador da íris determinam o tamanho da pupila. A ativação da inervação simpática do olho dilata a pupila em momentos de excitação emocional e em resposta a estímulos dolorosos. A norepinefrina é o neurotransmissor presente e atua nos receptores alfa.O sistema parassimpático apresenta efeito contrário, contraindo a pupila. A ACh é o neurotransmissor presente e atua nos receptores muscarínicos, mas peptídeos neuromoduladores também podem ser liberados.
O tamanho da pupila é reduzido pelo reflexo pupilar à luz e durante a acomodação para a visão próxima. No reflexo pupilar, a luz que atinge a retina é processada pelos circuitos retinianos que excitam células ganglionares retinianas do tipo W. Essas células se projetam por meio do nervo e do trato ópticos para a área pré-tectal onde fazem sinapse no núcleo olivar pré-tectal. Esse núcleo contém neurônios que também respondem à iluminação difusa. A atividade dos neurônios do núcleo olivar pré-tectal causa constrição pupilar por comunicações bilaterais com neurônios parassimpáticos pré-ganglionares nos núcleos de Edinger-Westphal. O reflexo resulta na contração dos músculos esfincterianos da pupila nos dois olhos.
Na resposta de acomodação, a informação das células M da retina é transmitida para o córtex estriado pela via visual geniculo-estriada. O estímulo que desencadeia a acomodação visual é a imagem retiniana desfocada e a disparidade do tamanho da imagem entre os dois olhos. Depois que a imagem é processada no córtex visual, os sinais são transmitidos direta ou indiretamente para o córtex temporal médio, onde ativam os neurônios na área visual conhecida como MT. Os neurônios MT transmitem sinais para o mesencéfalo, que ativam neurônios parassimpáticos pré-ganglionares nos núcleos de Edinger-Westphal bilateralmente por axônios no nervo craniano III, resultando na constrição pupilar. Ao mesmo tempo, os sinais são transmitidos para o músculo ciliar, fazendo com que ele contraia. A contração do músculo ciliar permite que o cristalino se arredonde, aumentando a refração.
Bexiga
É controlada por vias reflexas na medula e tabém por centro supraespinal, a inervação simpática vem dos gânglios dos segmentos lombares superiores da medula, axônios simpáticos inibem o músculo detrusor (é inibido durante a fase de enchimento) da bexiga e tendem a excitar o musculo liso da região do trígono e esfíncter uretral interno. Inibição do detrusor é mediada por receptores beta e excitação do trígono e do esfíncter uretral interno é desencadeada pela ação da norepinefrina nos receptores alfa. 
O esfíncter uretral externo, esquelético, é inervado por fibras motoras dos nervos pudendos que são somáticas. Os pré-ganglionares parassimpático que atuam na bexiga se encontram nos segmentos S2 e S3 ou S3 e S4. São colinérgicos, se distribuem para gânglios do plexo pélvico e da parede da bexiga, a atividade parassimpática contrai o músculo detrusor e relaxa o trígono e o esfíncter micção.
A micção é controlada reflexamente, por mecanorreceptores que identificam contração e estiramento dos múculos da parede da bexiga, então quando a bexiga está cheia os músculos estiram e os mecanorreceptores disparam. Pressão 5 a 10 cm h2o. 
Micção reflexa fibras aferentes da bexiga excitam neurônios que se projetam para o tronco cerebral e ativam o centro da micção na porção rostral da ponte. Essas projeções inibem neurônios simpáticos, que impedem a micção, quando há um aumento na atividade dessa via ascendente a micção é desencadeada. A contração do músculo da parede da bexiga ativa os mecanorreceptores que inervam a parede e acentuam a ativação da alça supra espinal esvaziamento da bexiga. 
Após lesão medular os adultos perdem o controle, à medida que a medula se recupera, a bexiga vai recuperando sua função devido à acentuação do reflexo medular de micção, no entanto o tônus da bexiga esta aumentado e seu esvaziamento se torna incompleto propicia infecções urinárias. 
Centros autônomos cerebrais:
Rede de neurônios que respondem a impulsos provenientes de uma fonte particular que influencia neurônios distantes. Ex. centro da micção na ponte, vasomotor e vaso dilatador no bulbo. A maior concentração de centros autônomos fica no hipotálamo. 
HIPOTÁLAMO: 
No eixo rostrocaudal Regiões suprequiasmática, tuberal e mamilar.
Anteriormente encontra-se estruturas telencefálicas como a região pré-optica e o septo, ambas, ajudam a regular as funções autônomas. 
REGULAÇÃO DE TEMPERATURA
As informações sobre a temperatura externa são fornecidas por termorreceptores, e a interna é monitorada por neurônios termorreceptivos centrais na parte anterior do hipotálamo. Os termorreceptores centrais atuam como sistema de controle que usa o feedback negativo para operar em outro sistema determinado pela temperatura corporal normal. Desvio na temperatura normal desencadeia ações compensatórias mediadas pelos sistemas autônomo, somático e endócrino. 
Queda de temperatura tremores, aumento da atividade da tireoidee da atividade neurológica simpática aumento do metabolismo e produção de calor. A ereção pilosa funciona bem em outros animais, mas não no humano. Hipotálamo influenciar a decisão de colocar um casaco. 
Aumento de temperatura atividade da tireoide diminui, sudorese, vasodilatação cutânea.
As respostas de perda de calor são organizadas pelo centro de perda de calor, localizado na área pré-óptica e anterior do hipotálamo. Lesões nessa região impedem a sudorese, vasodilatação cutânea. Sua estimulação elétrica causa vasodilatação periférica e inibição do tremor. 
As respostas de conservação do calor são organizadas na parte posterior do hipotálamo. Lesões nessa região interferem na produção e conservação do calor e a estimulação elétrica desencadeia tremores. 
REGULAÇÃO DA INGESTÃO DE ALIMENTOS:
Também funciona por servomecanismo, sinais sensoriais regulam a ingestão de comida a curto prazo e a longo prazo para regular o peso corporal. Glicorreceptores hipotalâmicos controlam a ingestão de alimentos, durante hipoglicemia ocorre a liberação de peptídeos opiodes e o polipeptídeo pancreático estimulan a ingestçao de alimentos enquanto a CCK inibe. Insulina e glicocorticoides influenciam na ingesta. 
Lesões na região lateral do hipotálamo afagia. Estimulação elétrica da região lateral do hipotálamo hiperfagia. Região lateral é o centro da alimentação.
Estimulação do núcleo ventromedial afagia. Lesão no núcleo ventromedial hiperfagia. A região ventromedial é o centro da saciedade. 
Ambos os centros atuam em reciprocidade. 
REGULAÇÃO DA INGESTÃO DE ÁGUA:
Também depende de servomecanismo e é influenciada pela osmolaridade e pelo volume de sangue. O encéfalo possui neurônios (situados no organum vasculosum) sensíveis às alterações na osmolaridade do liquido extracelular, na desidratação o liquido extracelular fica hiperosmótico. O órgão subfornical e organum vasculosum estão envolvidos na sensação de sede. 
A desidratação causa hipovolemia e é percebida por receptores do átrio direito, além disso, desencadeia a produção de renina pelos rins. Por fim, a renina estimula a síntese de angiotensina II, esse peptídeo é capaz de estimular sede o agir nos receptores de angiotensina II no órgão subfornical. 
Ingestão excessiva de água aumenta a liberação do ADH dos neurônios do núcleo supra-óptico que possuem terminações na neurohipófise amentando a eliminação de agua na urina. Sinais para liberação do ADH: hipervolemia e redução da osmolaridade do líquido extracelular.
OUTRAS ESTRUTURAS DO CONTROLE AUT
Diversas áreas do prosencéfalo, além do hipotálamo, também participam do controle autônomo. Essas regiões incluem o núcleo central da amígdala e o núcleo da estria terminal, assim como diversas áreas do córtex cerebral. As informações, provenientes das vísceras, chegam a esses centros autônomos de maior ordem por meio de sistema ascendente que envolve o núcleo do trato solitário, o núcleo parabraquial, substância cinza
periaquedutal e o hipotálamo. As vias descendentes, que ajudam a controlar a atividade autônoma, se originam em estruturas como o núcleo paraventricular do hipotálamo, o grupo A5 de células noradrenérgicas, a região ventrolateral rostral do bulbo e os núcleos da rafe e estruturas adjacentes da parte ventromedial do bulbo.
INFLUENCIAS NEURAIS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO:
O estresse ambiental pode causar imunossupressão, na qual o número das células T auxiliares e a atividade das células natural killer estão reduzidos. A imunossupressão pode, até mesmo, resultar do condicionamento clássico. Um mecanismo desse efeito envolve a liberação do fator liberador de corticotrofina (CRF) pelo hipotálamo. O CRF causa a liberação de hormônio adrenocroticotrófico (ACTH) pela hipófise; a liberação de ACTH estimula a secreção de corticosteroides pela suprarrenal, que causam imunossupressão. Outros mecanismos incluem ações neurais diretas no tecido linfoide. O sistema imunológico também pode influenciar a atividade neural.
Neurotransmissores e receptores do SNA – Rang e Dale
Acetilcolina: 
 Receptores nicotínicos:
	São divididos em musculares, ganglionares e do SNC. Os musculares estão confinados à junção neuromuscular esquelética, os ganglionares são responsáveis pela transmissão nos gânglios simpáticos e parassimpáticos e os do tipo SNC estão espalhados por todo o cérebro, mas a maioria é pré-sináptico e seve para facilitar ou inibir a liberação de outros mediadores como glutamato e dopamina.
	São estruturas pentaméricas que atuam como canais iônicos controlados por ligantes. Até então já foram identificados 17 diferentes subunidades, 10 alfa, 4 beta, um gama, um delta e um epsilon. Casa subunidade contém quatro domínios helicoidais que atravessam a membrana e uma dessas hélices (M2) limita o poro central.
	A composição do receptor muscular de tipo adulto é (α1)2/β1ε δ, enquanto a do principal subtipo ganglionar é (α3)2(β2)3. Os dois pontos de ligação para a ACh precisam ser ocupados simultaneamente para desencadear a abertura do canal e localizam-se na interface entre o domínio extracelular de cada uma das subunidades alfa e seu vizinho.
	A ação de diferentes agonistas e antagonistas sobre as sinapses neuromusculares e ganglionares tem importância prática e reflete principalmente as diferenças existentes entre os receptores nicotínicos musculares e neuronais.
 Receptores muscarínicos:
	São receptores acoplados a proteína G. Existem 5 subtipos (M1-M5). Os subtipos ímpar acoplam-se a proveína Gq para ativar a via fosfato de inositol, enquanto os pares abrem os canais de potássio e causam hiperpolarização membranar e também atuam através das proteínas Gi para inibir a adenilato ciclase e reduzir o AMPc intracelular.
	Os M1 (neuronais) são encontrados principalmente em neurônios do SNC, em neurônios periféricos e nas células parietais do estômago. Atuam como mediadores dos efeitos excitatórios, como a excitação muscarínica lenta mediada pela ACh nos gânglios simpáticos e em neurônios centrais, produzida pela diminuição da condutância ao K+, que provoca despolarização da membrana. A deficiência desse tipo de efeito mediado pela ACh no cérebro está possivelmente associada à demência. Os M1 também estão envolvidos no aumento da secreção ácida do estômago que ocorre após a estimulação vagal.
	Os M2 (cardíacos) estão presentes no coração e nas terminações pré-sinápticas de neurônios centrais e periféricos. Exercem efeitos inibitórios na ação colinérgica no coração e na ação pré-sináptica no SNC e SNP. Também são expressos juntamente com os M3 no músculo liso das vísceras e contribuem para sua estimulação.
	Os M3 (glandulares/do músculo liso) produzem principalmente efeitos excitatórios: estimulação das secreções glandulares (salivares, brônquicas, sudoríparas) e contração do músculo liso das vísceras. Também atuam como mediadores do relaxamento da musculatura lisa (principalmente vascular), que resulta da liberação de óxido nítrico das células endoteliais vizinhas. Também estão presentes em locais específicos do SNC.
	Os M4 e M5 estão em grande parte restritos ao SNC e seu papel não está bem esclarecido. Camundongos desprovidos desses receptores mostram alterações comportamentais. A secreção de citocinas pelos linfócitos é regulada por M1 e M3 e M2 e M4 afetam a proliferação celular em diferentes situações, abrindo a possibilidade de novos papéis terapêuticos para os ligantes de receptores muscarínicos.
 Fisiologia da transmissão colinérgica:
Síntese e liberação de acetilcolina:
A ACh é sintetizada no interior da terminação nervosa a partir da colina, que é levada para dentro da terminação por um transportador específico. Em geral, a concentração de colina nos líquidos corporais é de 10 μmol/l; já na vizinhança das terminações nervosas colinérgicas essa concentração aumenta para 1mmol/l quando a ACh liberada é hidrolisada e mais de 50% dessa colina é, geralmente, recapturada pelas terminações nervosas. A colina livre dentro das terminações nervosas é acetilada pela colina acetiltransferase(CAT). O processo limitante da velocidade de síntese da acetilcolina é o transporte de colina, que é determinado pela concentração extracelular de colina e, desse modo, está ligado à velocidade que a ACh é liberada.
A colinesterase está presente nas terminações nervosas pré-sinápticas e a ACh é continuamente hidrolisada e ressintetizada. A inibição da colinesterase. A inibição da colinesterase provoca acúmulo de ACh no citosol, que não fica disponível para liberação pelos impulsos nervosos. A maior parte da ACh sintetizada é armazenada em vesículas sinápticas, em que sua concentração é muito alta (100 mmol/l). A liberação das vesículas ocorre por exocitose desencadeada pela entrada de Ca2+ na terminação nervosa.
	As vesículas colinérgicas acumulam ACh ativamente por meio de um transportador específico que pertence à família de transportadores de aminas. O acúmulo de ACh está relacionado com o grande gradiente eletroquímico associado aos prótons que existem entre as organelas intracelulares ácidas e o citosol. Após sua liberação, a ACh difunde-se através da fenda sináptica e combina-se com os receptores situados célula pós-sináptica. Parte da ACh perde-se no caminho ao ser hidrolisada pela acetilcolinesterase. Nas sinapses colinérgicas rápidas (neuromusculares e ganglionares), mas não nas lentas (músculo liso, células glandulares, coração, etc), a ACh liberada é hidrolisada muito rapidamente de modo que seu tempo de ação é muito curto.
Modulação pré-sináptica:
A liberação de ACh é regulada por mediadores, inclusive pela própria ACh, que agem sobre os receptores pré-sinápticos. Nas terminações nervosas parassimpáticas pós-ganglionares, os receptores M2 inibitórios participam da autoinibição da liberação da ACh; outros mediadores como norepinefrina também inibem a liberação da ACh.
	Na junção neuromuscular os receptores nicotínicos pré-sinápticos facilitam a liberação da ACh, um mecanismo que pode permitir à sinapse funcionar de modo apropriado durante uma atividade prolongada de alta frequência. Os receptores pré-sinápticos do SNC tanto facilitam quanto inibem a liberação de outros mediadores.
Norepinefrina:
 Classificação dos receptores adrenérgicos:
	Existem os receptores alfa e os beta, subdivididos em alfa1A, alfa1B, alfa1D, alfa2A, alfa2B, alfa2C, beta1, beta2 e beta3, são todos típicos receptores acoplados à proteíma G. Os afa1 são importantes no sistema cardiovascular e no trato urinário baixo, enquanto os alfa2 são predominantemente neuronais e atuam inibindo a liberação do transmissor no cérebro e na periferia. Frequentemente alfa1 e alfa2 são coexpressos nos tecidos e podem formar heterodímeros.
	Cada um dos 3 principais subtipos de receptores está associado a um sistema específico de segundos mensageiros. Os alfa1 estão acoplados à fosfolipase C e produzem seus efeitos principalmente pela liberação de Ca2+ intracelular; os alfa2 estão negativamente acoplados à Adenil ciclase e reduzem a formação de AMPc assim como inibem canais de Ca2+ e ativam canais de K+; todos os tipos de receptores beta agem por estimulação da Adenil ciclase.
	Os beta1 são encontrados principalmente no coração e são responsáveis pelos efeitos inotrópicos e cronotrópicos das catecolaminas. Os beta2 são responsáveis pelo relaxamento da musculatura lisa em vários órgãos (fármacos agonistas beta2 seletivos relaxam a musculatura lisa sem afetar o coração e antagonistas beta1 seletivos bloqueia o coração sem afetar, por exemplo, o músculo liso brônquico).
	Ambos os subtipos de receptores são expressos em células musculares lisas, terminações nervosas e células endoteliais.
 Fisiologia da transmissão noradrenérgica:
O neurônio noradrenérgico:
Na periferia, os neurônios noradrenéricos são pós-ganglionares simpáticos. Possuem axônios longos que terminam em uma série de varicosidades inseridas ao longo da rede de ramos terminais. Essas varicosidades contém inúmeras vesículas, que são os locais de síntese e liberação de norepinefrina e mediadores coliberados, como ATP e neuropeptídeo Y, são liberados por exocitose. À exceção da medula adrenal, as terminações nervosas simpáticas são responsáveis por todo o conteúdo de norepinefrina dos tecidos periféricos. Coração, baço, canais deferentes e alguns vasos sanguíneos são ricos em norepinefrina.
Síntese de norepinefrina:
	O precursor metabólico da norepinefrina é a L-tirosina, que está presente nos fluidos corporais e é captada por neurônios adrenérgicos. A tirosina hidroxilase (encontrada apenas em células que contém catecolaminas –fator limitante da velocidade de síntese) catalisa a conversão da tirosina em dopa (dihidroxifenilalanina) e é inibida pelo produto final da via de biossíntese, a norepinefrina (feedback -).
	A dopa descarboxilase catalisa a conversão de dopa em dopamina, é uma enzima não específica, não é restrita a células que sintetizam catecolaminas e não é fator limitante. 
	A dopamina-beta-hidroxilase (DBH) tb é inespecífica, mas é restrita às células que sintetizam catecolaminas. Localiza-se nas vesículas. Uma pequena quantidade da enzima é liberada das terminações nervosas adrenérgicas juntamente com a norepinefrina, que representa a pequena proporção da enzima que se encontra na forma solúvel no interior da vesícula. Catalisa a conversão de dopamina em norepinefrina. Sua deficiência é uma anomalia genética rara que causa falha na síntese de norepinefrina, acarretando em hipotensão ortostática grave.
	A feniletanolamina N-metiltransferase (FNMT) catalisa a N-metilação da norepinefrina em epinefrina. Localizada principalmente na medula adrenal (células E). As células E aparecem apenas após o nascimento e a produção de FNMT é induzida por ação de hormônios esteroides secretados pelo córtex dessa glândula. A FNMT tb é encontrada em partes do cérebro em que a epinefrina pode atuar como transmissor.
	A renovação da norepinefrina (tempo de degradação e ressíntese de toda a quantidade) é de 5 a 15 horas em tecidos periféricos, mas é muito menor se houver aumento da atividade nervosa simpática. Em condições normais, a velocidade de síntese e a de liberação se mantém em correspondência, mantendo o conteúdo de norepinefrina constante.
Armazenamento de norepinefrina:
	A maior parte da norepinefrina nas terminações nervosas ou células cromafins está contida em vesículas (0,3 a 1 mol/l) e pequena quantidade encontra-se livre no citoplasma.
	As vesículas contém outros dois constituintes principais, o ATP e a proteína cromogranina. Essas substâncias são liberadas juntamente com a norepinefrina e formam um complexo reversível dentro da vesícula, reduzindo a osmolaridade do conteúdo das vesículas e a tendência da norepinefrina extravasar para o interior da terminação nervosa.
Liberação de norepinefrina:
	Quando um impulso nervoso atinge uma varicosidade, a probabilidade de liberação, mesmo de uma só vesícula é muito baixa. Um neurônio contém muitos milhares de varicosidades, de modo que um impulso conduz à descarga de umas poucas centenas de vesículas espalhadas em ampla área. Isso contrasta com a junção neuromuscular em que a probabilidade de liberação em um único botão é elevada e a liberação de acetilcolina é nitidamente localizada.
Regulação da liberação de norepinefrina:
	A modulação pré-sináptica é um importante mecanismo de controle fisiológico em todo o sistema nervoso. Atuando em receptores pré-sinápticos beta2 a norepinefrina pode regular sua própria liberação e do ATP coliberado (efeito inibitório local sobre as terminações em que ela se origina – feedback -). 
Captura e degradação das catecolaminas:
	A ação da norepinefrina liberada termina com a captura do transmissor nas terminações nervosas noradrenérgicas ou por sequestro por células vizinhas. Ela é degradada enzimaticamente de forma lenta.
	Cerca de 75% da norepinefrina liberada pelos neurônios simpáticos são capturadas e recompactadas dentro das vesículas, o que serve para encurtar a ação do transmissor e para sua reciclagem. Os 25% restante são capturados por célulasnão neuronais nas proximidades, limitando sua disseminação local. A captura neuronal ér realizada pelo transportador de norepinefrina presente na membrana plasmática (NET), o empacotamento dentro das vesículas ocorre através do transportador vesicular de monoaminas (VMAT), a captura extraneuronal é realizada pelo transportador extraneuronal de monoaminas (EMT).
	As catecolaminas endógenas e exógenas são metabolizadas principalmente por duas enzimas intracelulares: MAO e catecol-O-metil transferase (COMT). A MAO converte catecolaminas em seus aldeídos correspondentes que, na periferia, são rapidamente metabolizados pela aldeído desidrogenase ao ácido carboxílico correspondente. No interior de neurônios simpáticos, a MAO controla o conteúdo de dopamina e norepinefrina e o estoque liberável de norepinefrina aumenta caso a enzima seja inibida.
	A COMT está ausente nos neurônios noradrenérgicos, mas é encontrada na medula adrenal e muitas outras células e tecidos. O produto final formado pela ação sequencial de MAO e COMT é o 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG). Esse composto é parcialmente conjugado a derivados sulfato ou glicuronídeo, que são eliminados na urina, mas sua maioria é convertida a ácido vanililmandélico (VMA) e eliminado também na urina. Em pacientes com tumores do tecido cromafim que secretam essas aminas, a eliminação urinária de VMA encontra-se acentuadamente aumentada (teste diagnóstico).
	Na periferia, nem MAO nem COMT são primariamente responsáveis pelo término da ação do transmissor. A maior parte da norepinefrina liberada é rapidamente recaptada pelo NET. As catecolaminas circulantes são sequestradas e inativadas por uma combinação de NET, EMT e COMT. A norepinefrina circulante é removida principalmente pelo NET e a epinefrina, pelo EMT. O principal produto de eliminação da norepinefrina liberada no cérebro é o MHPG.
Medula glândula suprarrenal
A medula é formada pelas células cromafins, oriundas da crista neural. Essas células possuem o potencial de se desenvolverem em neurônios simpáticos pós-ganglionares e são inervados por neurônios simpáticos colinérgicos pré-simpáticos e podem sintetizar o neurotransmissor da classe das catecolaminas norepinefrina. A enzima feniletanolamina n-metil transferase adiciona um grupo metil à norepinefrina para produzir epinefrina, que é o principal produto hormonal da adrenal.
Medula:
Os neurotransmissores sintetizados são secretados na corrente sanguínea e atuam como hormônios. 80% das células da medula secretam epinefrina e 20% norepinefrina. A epinefrina circulante é totalmente derivada da suprarrenal, já a norepinefrina somente cerca de 30% vem da medula o restante é liberado por terminais nervosos pós-ganglionares simpáticos e se difundem no sistema vascular. Como a medula da adrenal não é a única produtora de catecolaminas ela não é essencial a vida. 
Síntese da epinefrina:
Tirosina vai para dentro da célula cromafim hidroxilação pela tirosina hidroxilase (etapa limitante) di-hidroxifenilalanina (DOPA) aminoácido descarboxilase dopamina transportada para dentro de uma vesícula de secreção (grânulo cromafim) beta-hidroxilase norepinefrina difusão do grânulo cromafim feniletanolamina-N-metiltransferase epinefrina 
Na maioria das células adrenomedulares a norepinefrina por difusão facilitada se difunde do grânulo cromafim e é metilada pela enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferase originando a epinefrina. A epinefrina é transportada de volta ao grânulo cromafim. 
A secreção de catecolaminas pela medula da adrenal é regulada pela sinalização simpática descendente em resposta a diferentes formas de estresse: exercícios, hipoglicemia e hipovolemia hemorrágica. O neurotransmissor da via é a acetilcolina e se liga nos receptores nicotínicos nas células cromafins. A acetilcolina aumenta a atividade da enzima limitante a tirosina hidroxilase e também da enzima beta-hidroxilase, por fim, estimula a exocitose dos grânulos cromafins. A síntese da epinefrina e da norepinefrina está intimamente acoplada a secreção, então os níveis intracelulares não são muito afetados mesmo em grande atividade simpática. 
Função fisiológica da Adrenal:
O objetivo geral do sistema simpático-adrenal durante o exercício é responder à demanda energética aumentada dos músculos cardíaco e esquelético, enquanto é mantido um suprimento suficiente de oxigênio e glicose para o cérebro.
(1) o fluxo sanguíneo aumentado para os músculos é obtido pela ação integrada da norepinefrina e epinefrina sobre o coração, veias e linfáticos, e nas arteríolas não musculares e musculares.
(2)a epinefrina promove a glicogenólise no músculo.
(3)a epinefrina e a norepinefrina promovem a lipólise no tecido adiposo. Já que o músculo em exercício pode utilizar os ácidos graxos livres (FFAs).
(4)as ações acima aumentam os níveis circulantes de lactato e glicerol que podem ser usados pelo fígado como substrato gliconeogênico para aumentar a glicose.
(5)a epinefrina aumenta a glicose no sangue pelo aumento da glicogenólise e gliconeogêse hepática.
(6) os efeitos das catecolaminas sobre o metabolismo são reforçados pelo fato de estimulares a secreção de glucagon (receptores Beta2) e inibirem a secreção de insulina (receptores Alfa2)
(7) as catecolaminas promovem o relaxamento da musculatura lisa bronquiolar.
(8) as catecolaminas diminuem a demanda de energia pela musculatura lisa visceral. A resposta simpáticoadrenal diminui a motilidade geral dos músculos lisos nos trato gastrointestinal (GI) e urinário, e, assim, conservando energia onde ela não é necessária

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