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ISADORA SOUZA DE OLIVEIRA - 1ª ETAPA - TUTORIA
6-Explique a anatomia e fisiologia do pâncreas.
O pâncreas é glândula anexa ao duodeno. Volumoso e alongado, está ele profundamente situado na cavidade abdominal, atrás do estômago, tendo à esquerda o baço, à direita a concavidade duodenal. Sua posição é mais ou menos horizontal; seu peso regula 70 gramas e mede de 10 a 15 centímetros. Ao abrir-se um cadáver, quase nunca se pode observar bem o pâncreas, porque ele a si próprio se digere logo após a morte.
Visto de frente, o pâncreas lembra uma grossa espiga de milho, com sua superfície lobulada. Disposto horizontalmente por trás do estômago, estende-se do duodeno até o baço, ao qual se liga por uma dobra de tecido eritoneal. O pâncreas tem cor amarelada e levemente rosada. A cápsula que o envolve é tão fina que mal se faz notar nos exames anatômicos do órgão.
Também os lobos e suas subdivisões – os lóbulos – são separados por septos muito delgados, que contribuem muito pouco para a sustentação interna. A leveza do órgão dispensa reforço.
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O pâncreas é formado por dois tipos principais de tecidos: os ácinos, que secretam o suco digestivo no duodeno e as ilhotas de Langherans, que secretam insulina e glucagon diretamente no sangue. O pâncreas humano tem entre 1 e 2 milhões de ilhotas de Langherans, medindo apenas cerca de 0,3 milímetro de diâmetro e que se organizam em torno de pequenos capilares, para os quais suas células secretam seus hormônios. As ilhotas contêm três tipos celulares principais, as células alfa, beta e delta, distinguidas entre si, devido às suas características morfológicas e de coloração. As células beta, constituindo aproximadamente 60% de todas as células das ilhotas, são encontradas principalmente no centro de cada ilhota e secretam insulina e amilina, hormônio que é, com frequência, secretado em paralelo com a insulina, apesar de sua função ainda não estar bem esclarecida. As células alfa, cerca de 25% do total, secretam glucagon. E as células delta, aproximadamente 10% do total, secretam somatostatina. Além disso, pelo menos outro tipo celular, a célula PP, está presente em pequena quantidade nas ilhotas e secretam hormônio de função incerta, chamado de polipeptídeo pancreático. As inter-relações estreitas entre esses tipos celulares nas ilhotas de Langherans possibilitam a comunicação intercelular e o controle direto da secreção de alguns dos hormônios por outros hormônios. Por exemplo, a insulina inibe a secreção de glucagon, a amilina inibe a secreção de insulina e a somatostatina inibe a secreção tanto da insulina como do glucagon.
1) Os ÁCINOS são grupos de células destinadas a fabricar o suco pancreático (secreção exócrina). Cada ácino tem um canal excretar; os canais excretares dos diferentes ácinos, reunindo-se entre si, formam tubos cada vez mais calibrosos, que terminam desembocando em dois condutos: o canal de Wirsung, que percorre o pâncreas em todo o comprimento, e desemboca na ampola de Vater no duodeno, 8 a 10 centímetros após o piloro, juntamente com o colédoco, do fígado; e o canal acessório, muito menor, indo do próprio canal de Wirsung ao duodeno, no ponto correspondente à carúncula maior.
Ao canal de Wirsung cabe a missão de verter no intestino o suco pancreático. O canal acessório, como o nome indica, só excepcionalmente desempenha essa função.
2) As ILHOTAS DE LANGERHANS são corpúsculos arredondados ou ovalares, disseminados sem ordem entre os ácinos. Representam tecido glandular, e, de fato, fabricam uma substância de grande importância: a insulina (secreção endócrina). Mas, não possuindo canais excretores, as ilhotas de Langerhans são forçadas a despejar o seu produto diretamente no sangue.
O pâncreas, como se vê, é ao mesmo tempo glândula de secreção externa ou exócrina, pelos seus ácinos, e glândula de secreção interna ou endócrina, pelas ilhotas de Langerhans.
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O pâncreas é composto por quatro partes: cabeça, colo, corpo, cauda.
A cabeça está interiormente a curvatura do duodeno e posteriormente a porção pilórica do estômago. A cabeça do pâncreas possui uma projeção a esquerda chamada de processo uncinado. O colo é uma região afilada de transição entre a cabeça e o corpo. O corpo e cauda projetam-se a esquerda cruzando a coluna vertebral. Com a exceção da cauda, o pâncreas é um órgão retro-peritonial, ou seja, ele situa-se posteriormente ao peritônio.
A secreção exócrina do pâncreas é drenada pelo ducto principal pancreático. Este percorre todo o pâncreas levando o conteúdo produzido até a junção com o ducto colédoco. A irrigação do pâncreas é feita de acordo com as porções do pâncreas. A cabeça é irrigada pelas artérias pancreatoduodenais superior e inferior. A irrigação do colo do pâncreas é dada pela artéria dorsal do pâncreas. O corpo é irrigado pela artéria magna do pâncreas. A cauda é irrigada pela artéria caudal do pâncreas.
A drenagem venosa é feita por veias que acompanham as artérias e recebem o mesmo nome. A drenagem linfática é feita por linfonodos adjacentes: lienais, hepáticos, mesentéricos e celíacos
A inervação pancreática é proveniente dos nervos vago e esplâncnicos abdominopélvicos que atravessam o diafragma. As fibras simpáticas e parassimpáticas chegam ao pâncreas passando ao longo das artérias do plexo celíaco e do plexo mesentérico superior. As fibras simpáticas e parassimpáticas também são distribuídas para as células acinares e ilhotas pancreáticas. Essa inervação simpática é a responsável pelo quadro de dor abdominal em barra que irradia para região intercostal, característico dos quadros de pancreatite.
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A porção do pâncreas que exerce função exócrina é responsável pela síntese do suco pancreático, que contém enzimas que atuam na digestão de carboidratos (amilase pancreático), lipídios (lípase pancreática) e proteínas (proteases: quimiotripsina e carboxipeptidase).
A porção do pâncreas que desempenha uma função hormonal ou endócrina é formada pelas Ilhotas de Langerhans, que se constituem por dois tipos de células: as betas, responsáveis pela produção de insulina, e as células alfa, que produzem o glucagon. Ambos os hormônios são responsáveis pela manutenção de níveis ideais de glicose no sangue, ambos com efeitos contrários, diminuindo e aumentando respectivamente os valores da glicose no sangue. 
O controle glicêmico no sangue se faz da seguinte maneira: após a alimentação os níveis de glicose aumentam, neste momento o pâncreas secreta a insulina para manter os níveis de glicose ideais; a insulina desloca a glicose do sangue para os tecidos das células que compõem o corpo humano ou armazenam a glicose nas células alvo do fígado na forma de glicogênio, baixando com isso a glicemia.
Por outro lado, quando se permanece muito tempo sem comer os níveis de glicose do sangue ficam baixos, menos que o aceitável, desta forma o pâncreas em condições normais passa a produzir e secretar glucagon estimulando a glicogênese (quebra do glicogênio, aumentando a taxa de glicemia) e transportando glicose no sangue. Quaisquer situações anormais
na secreção da insulina nos efeitos da insulina no organismo provocam a hiperglicemia, índices maiores que os permitidos de glicose no sangue circulante, constituindo-se na Diabetes Mellitus.
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3-Quais são os tipos de diabetes? Explique cada um de acordo com causas, consequências (circulatórios e renais) e tratamento.
Existem os diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, diabetes gestacional (DMG) e pré-diabetes. O diabetes mellitus é síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídios e proteínas, causado tanto pela ausência de secreção de insulina como pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina. Existem dois tipos gerais de diabetes mellitus:
1.	O diabetes tipo I, também chamado de diabetes mellitus dependente de insulina (DMID), é causado pela ausência de secreção da insulina.
2.	O diabetes tipo II, também chamado de diabetes mellitus não dependente de insulina (DMNID), é inicialmente causado pela diminuição da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito metabólico da insulina. Essa sensibilidade reduzida à insulina é frequentemente chamada de resistência insulínica.
Em ambos os tipos de diabetes mellitus, o metabolismo de todos os nutrientes está alterado. O efeito básico da ausência de insulina ou da resistência à insulina sobre o metabolismo da glicose é impedir a captação eficiente e a utilização da glicose, pela maioria das células do organismo, exceto pelo cérebro. Como resultado, a concentração de glicose sanguínea aumenta, a utilização celular da glicose cai ainda mais e a utilização dos lipídios e das proteínas aumenta.
Pasted Graphic 18.tiff ¬Diabetes Tipo I 
É o tipo mais agressivo, causa emagrecimento rápido. Ocorre na infância e adolescência. Causa destruição auto-imune das células β das Ilhotas de Langerhans. O indivíduo não tem produção de insulina, a glicose não entra nas células e o nível de glicose no sangue fica aumentado. 
Caracteriza-se por deficiência absoluta de produção de insulina no pâncreas; causando assim dificuldades ao fígado de compor e manter os depósitos de glicogênio que é vital para o organismo, com isso acumulando açúcar no sangue, levando a hiperglicemia. Assim a eficiência das células fica reduzida para absorver aminoácidos e outros nutrientes necessários, necessitando do uso exógeno do hormônio de forma definitiva.
Estes indivíduos em geral são magros ou de peso normal e bastante instáveis, sendo difícil o controle metabólico da doença, podendo ocorrer quadros de cetoacidose diabética. 
A cetoacidose diabética ocorre quase exclusivamente no diabete tipo 1 e é o resultado de deficiência acentuada de insulina associada a aumento absolutos ou relativos do glucagon. A deficiência de insulina causa degradação excessiva das reservas adiposas, resultando em aumento dos níveis de ácidos graxos livres.
Pode-se dizer que no diabetes melitus tipo 1 ocorre uma auto-agressão imunitária determinando a destruição das células β pancreáticas, produtoras e secretoras de insulina. 
No diabetes tipo 1, há uma incapacidade em produzir insulina porque as células beta pancreáticas foram destruídas por um processo auto-imune. Neste caso, as células do pâncreas que normalmente produzem insulina são destruídas e, quando pouca ou nenhuma insulina vem do pâncreas, o corpo não consegue absorver a glicose do sangue e as células ficam sem insulina.
O pâncreas do diabético tipo 1 não produz insulina. Sem o hormônio, a glicose não entra nas células e fica acumulada no sangue e começam a aparecer os sintomas. Quando o açúcar no sangue excede o limite, esse excesso é eliminado pela urina. Nota-se quando o diabético ao urinar no vaso sanitário, algum respingo no chão fica com aparência pegajosa de água. O corpo perde líquido por excesso de micção e a consequência é a sede do diabético. Também é notada a modificação do apetite e o indivíduo sente mais fome.
CAUSAS
O diabetes ocorre quando o organismo não produz insulina em quantidade suficiente para manter a concentração sérica de insulina normal ou quando as células não respondem adequadamente à insulina. 
A maioria dos indivíduos com diabetes tipo 1 apresentam a doença antes dos 30 anos. Os cientistas acreditam que um fator ambiental (possivelmente uma infecção viral ou um fator nutricional na infância ou no início da vida adulta) faz com que o sistema imune destrua as células produtoras de insulina no pâncreas. Para que isto ocorra, é muito provável que seja necessária alguma predisposição genética. Qualquer que seja a causa, no diabetes tipo 1 mais de 90% das células produtoras de insulina (células beta) do pâncreas são destruídas de modo permanente.
CONSEQUÊNCIAS
-Sem insulina, desenvolvem complicações metabólicas graves como cetoacidose aguda e coma.
-Ausência de Produção de Insulina pelas Células Beta do Pâncreas: Lesão das células beta do pâncreas ou doenças que prejudiquem a produção de insulina podem levar ao diabetes tipo I. As infecções virais ou distúrbios autoimunes podem estar envolvidos na destruição das células beta em diversos pacientes portadores de diabetes tipo I, embora a hereditariedade também desempenhe papel importante na determinação da suscetibilidade das células beta à sua destruição, em consequência dessas agressões. O início usual do diabetes tipo I ocorre por volta dos 14 anos de idade, e por esse motivo é, com frequência, chamado de diabetes mellitus juvenil. Entretanto, o diabetes tipo I pode ocorrer em qualquer idade, incluindo na fase adulta, após distúrbios que levem à destruição das células beta pancreáticas. O diabetes tipo I pode se desenvolver de modo abrupto, em período de alguns dias ou semanas, com três sequelas principais: glicose sanguínea aumentada; aumento da utilização dos lipídios como fonte de energia e para formação de colesterol pelo fígado; e depleção das proteínas do organismo. Aproximadamente 5% a 10% das pessoas com diabetes mellitus apresentam a forma tipo I da doença.
Alta concentração da glicose sanguínea que causa: 
-Perda de Glicose na Urina: A glicose sanguínea elevada faz com que mais glicose chegue aos túbulos renais em quantidade maior do que pode ser reabsorvida, e o excesso da glicose é eliminado na urina. Isso ocorre, usualmente, quando a concentração de glicose fica acima de 180 mg/100 mL, o nível chamado de "limiar" sanguíneo para o aparecimento da glicose na urina. Quando o nível de glicose sanguínea atinge entre 300 e 500 mg/100 mL - valores comuns nas pessoas portadoras de diabetes grave não tratado - 100 ou mais gramas de glicose podem ser perdidos pela urina a cada dia. 
-Desidratação: A glicose não se difunde facilmente pelos poros das membranas celulares e o aumento da pressão osmótica nos líquidos extracelulares causa transferência osmótica de água para fora das células. O efeito osmótico da glicose nos túbulos renais, reduz muito a reabsorção tubular de líquidos. O efeito global é a perda maciça de líquido na urina, causando desidratação do líquido extracelular que, por sua vez, causa desidratação compensatória do líquido intracelular. Assim, a poliúria (excreção excessiva de urina), as desidratações intracelular e extracelular, e o aumento da sede são os sintomas clássicos do diabetes. 
-Lesões Teciduais: Os vasos sanguíneos em diversos tecidos do organismo começam a funcionar anormalmente e passam por alterações estruturais que resultam aporte inadequado de sangue para os tecidos. Isso, por sua vez, leva a aumento do risco de ataque cardíaco, derrame, doença renal no estágio terminal, retinopatia, cegueira, e isquemia e gangrena nos membros. A concentração da elevada glicose crônica também provoca lesões em muitos outros tecidos. Por exemplo, neuropatia periférica, que consiste no funcionamento anormal dos nervos periféricos e disfunção do sistema nervoso autônomo. Os mecanismos exatos que levam à lesão tecidual no diabetes não são bem compreendidos, mas provavelmente envolvem efeitos múltiplos das elevadas concentrações de glicose e outras anormalidades metabólicas sobre as proteínas
das células endoteliais vasculares e das células musculares lisas, assim como de outros tecidos. 
Além disso, a hipertensão secundária à lesão renal, e a aterosclerose, secundária ao metabolismo anormal dos lipídios, frequentemente, se desenvolvem nos pacientes portadores de diabetes e amplificam a lesão tecidual causada pela glicose elevada.
-Aumento da Utilização dos Lipídios e Acidose Metabólica: A alteração do metabolismo de carboidratos para metabolismo de lipídios no diabetes aumenta a liberação de cetoácidos. Como consequência, o paciente desenvolve acidose metabólica grave. Isso leva rapidamente ao coma diabético e à morte, a menos que a condição seja tratada imediatamente, com grande quantidade de insulina. A utilização excessiva de lipídios no fígado durante longo período causa a presença de grande quantidade de colesterol no sangue circulante e aumento da deposição do colesterol nas paredes arteriais. Isso leva à arteriosclerose grave e a outras lesões vasculares.
-Depleção das Proteínas do Organismo: A incapacidade de utilização da glicose como fonte de energia leva ao aumento da utilização e à diminuição do armazenamento das proteínas, assim como dos lipídios. Consequentemente, a pessoa portadora de diabetes mellitus grave não tratado apresenta perda de peso rápida e astenia (ausência de energia) apesar de ingerir grande quantidade de alimentos (polifagia).
A diabetes pode danificar seus rins, afetando sua capacidade de filtrar os resíduos do sangue. Quantidades elevadas de proteína em sua urina podem ser um sinal de que seus rins não estão funcionando adequadamente. Doença renal relacionada a diabetes é chamada de nefropatia diabética. Essa condição não mostra sintomas até que ele avance para fases posteriores.
Diabetes Tipo II
O diabetes tipo 2 é causado pela resistência à insulina e obesidade. Ocorre, normalmente, em pessoas com mais de 40 anos. O pâncreas secreta insulina normalmente, mas sobram insulina e glicose no sangue e células com pouca glicose. O pâncreas libera muita insulina levando as células β a se deteriorarem. Células β destruídas não têm produção de insulina e o indivíduo passa a ter a necessidade de tomar insulina e medicamentos para aumentar a sensibilidade à insulina. O diabetes mellitus tipo 2 é uma síndrome heterogênea que resulta de defeitos na secreção e na ação da insulina, sendo que a patogênese de ambos os mecanismos está relacionada a fatores genéticos e ambientais. Sua incidência e prevalência vêm aumentando em varias populações, tornando-se uma das doenças mais prevalentes no mundo. O diabetes está associado ao aumento da mortalidade e ao alto risco de desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares, como também de neuropatias, pode resultar em cegueira, insuficiência renal e amputações de membros. O diabetes tipo 2 é causado pela redução da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade diminuída à insulina é frequentemente descrita como resistência à insulina. Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento na quantidade de insulina secretada. 
No diabetes tipo 2 (diabetes não insulino-dependente), o pâncreas continua a produzir insulina, algumas vezes em níveis mais elevados do que o normal. No entanto, o organismo desenvolve uma resistência aos seus efeitos e o resultado é um déficit relativo à insulina.
Determinados grupos raciais e culturais apresentam um maior risco: os da raça negra e os hispânicos apresentam um risco duas a três vezes maiores de apresentar o diabetes tipo 2. Eles também tendem a ocorrer em família. Outras causas menos comuns de diabetes são a concentração anormalmente alta de corticosteróides, a gravidez (diabetes gestacional), medicamentos e venenos que interferem na produção ou nos efeitos da insulina, acarretando uma concentração sérica alta de glicose 
Quando a concentração de glicose aumenta ainda mais, os rins excretam uma maior quantidade de água para diluir a grande quantidade de glicose perdida. Como os rins produzem um excesso de urina, o indivíduo com diabetes elimina grandes volumes de urina (poliúria), o que acarreta uma sede anormal (polidipsia). Como ocorre uma perda excessiva de calorias pela urina, o indivíduo perde peso. Para compensar, o indivíduo frequentemente sente uma fome excessiva (polifagia). 
Outros sintomas incluem a visão borrada, a sonolência, a náusea e a diminuição da resistência durante o exercício. Além disso, os indivíduos com diabetes mal controlados são mais suscetíveis às infecções, por conta do déficit de insulina, os indivíduos com diabetes tipo 1 quase sempre perdem peso antes de serem submetidos a um tratamento. A maioria dos indivíduos com diabetes tipo 2 não perde peso. Nos indivíduos com diabetes tipo 1, os sintomas começam de modo abrupto e podem evoluir rapidamente para uma condição denominada cetoacidose diabética. 
Apesar da concentração elevada de glicose, a maioria das células não consegue utilizar o açúcar sem a insulina e, conseqüentemente, elas voltam-se para outras fontes de energia. As células adiposas começam a se decompor, produzindo cetonas, as quais são compostos químicos tóxicos que podem tornar o sangue ácido (cetoacidose). Os sintomas iniciais da cetoacidose diabética incluem a sede e a micção excessivas, a perda de peso, a náusea, o vômito, a fadiga e, sobretudo nas crianças, dores abdominais. A respiração tende a tornar-se profunda e rápida à medida que o organismo tenta corrigir a acidez do sangue. 
 
 COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS TIPO 2 
A concentração alta de glicose lesa os vasos sanguíneos, os nervos e outras estruturas internas. Substâncias complexas derivadas do açúcar acumulam-se nas paredes dos pequenos vasos sangüíneos, provocando espessamento e ruptura dos mesmos. Ao espessarem, esses vasos transportam cada vez menos sangue, especialmente para a pele e os nervos. O mau controle da concentração de glicose tende a produzir aumento da concentração de substâncias gordurosas (lipídeos), acarretando uma aterosclerose (formação de placas nos vasos sangüíneos) acelerada. A aterosclerose é 2 a 6 vezes mais comum nos indivíduos diabéticos que nos não diabéticos e ocorre igualmente em homens e mulheres. A má circulação, seja através dos vasos sangüíneos pequenos seja através dos grandes, pode lesar o coração, o cérebro, os membros inferiores, os olhos, os rins, os nervos e a pele e, além disso, retardar a cura das lesões. Por todas essas razões, os indivíduos diabéticos podem apresentar muitas complicações graves a longo prazo. Os infartos do miocárdio e os acidentes vasculares cerebrais são as mais comuns. O mau suprimento sangüíneo para a pele também pode acarretar a formação de úlceras e todas as feridas cicatrizam lentamente. As úlceras dos pés podem tornar-se tão profundas e infectadas e cicatrizar tão mal que pode ser necessária a amputação de uma parte do membro inferior.
Logo depois do início do diabetes e, em especial quando os níveis sangüíneos de glicose estão elevados, o mecanismo de filtração renal é estressado, permitindo que as proteínas sangüíneas extravasem para dentro da urina. Em conseqüência disso, a pressão nos vasos sangüíneos do rim aumenta. A pressão elevada serve como estímulo para o desenvolvimento da nefropatia. A medida que a função renal diminui, o paciente geralmente apresenta falência de múltiplos sistema (p. ex. acuidade visual crescente, impotência, ulcerações nos pés, insuficiência cardíaca congestiva e diarréia noturna).
Obesidade e resistência à insulina: O diabetes tipo II, ao contrário do tipo I, está associado ao aumento da concentração da insulina plasmática (hiperinsulinemia). Isso ocorre como resposta compensatória das células beta pancreáticas à sensibilidade diminuída dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina, condição referida como resistência à insulina. A redução da sensibilidade à insulina prejudica a utilização e o armazenamento dos carboidratos, aumentando o nível da glicose
sanguínea e estimulando o aumento compensatório da secreção de insulina. O desenvolvimento da resistência à insulina e de metabolismo alterado da glicose é em geral um processo gradual, começando com excesso de ganho de peso e obesidade.
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TRATAMENTO
O tratamento para diabetes sempre envolve adequar a alimentação e tomar medicamentos. Na diabetes tipo 1 o remédio utilizado é a insulina, e na diabetes tipo 2 é usado um ou mais hipoglicemiantes.
Tanto na diabetes tipo 1, quanto na diabetes tipo 2 é recomendado seguir uma dieta especial e fazer exercícios porque eles melhoram a captação do açúcar do sangue. 
DIABETES GESTACIONAL
A diabete gestacional é um problema que surge durante a gravidez. A mulher fica com uma quantidade maior que o normal de açúcar no sangue. 
É uma condição que quase sempre se normaliza sozinha depois que o bebê nasce -- ao contrário de outros tipos de diabete, que duram a vida inteira. 
A diabete aparece quando o corpo não consegue fabricar a insulina -- um hormônio produzido pelo pâncreas - em quantidade suficiente. 
A insulina controla a quantidade de açúcar disponível no sangue, para ser usado como fonte de energia, e permite que o excesso de açúcar seja armazenado. 
Seu corpo precisa produzir insulina extra para atender às necessidades do bebê -- principalmente da metade da gravidez em diante. Se seu corpo não conseguir fazer isso, você pode ficar com diabete gestacional. 
Seu nível de açúcar no sangue também pode subir devido às mudanças hormonais da gravidez, que interferem na ação da insulina. 
Mulheres que já tiveram diabete gestacional antes, ou que já tiveram bebês considerados grandes, correm um risco maior de ter diabete gestacional. Também elevam o risco:
Obesidade (IMC acima de 30) 
A idade: a tendência para a diabete aumenta naturalmente com a idade; quanto mais nova a mulher, menor a chance de ter diabete gestacional
A existência de um parente de primeiro grau diabético, dependente de insulina
Para algumas mulheres, se a diabete gestacional for considerada grave e não responder apenas ao controle pela alimentação e pelas atividades físicas, os médicos podem prescrever injeções de insulina. 
5-Quais são os parâmetros dos exames utilizados no diagnóstico do diabetes?
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Para medir a glicemia, o método mais indicado é através da realização de um exame de sangue laboratorial.
Uma única glicemia maior ou igual a 126 mg/dL não fecha o diagnóstico de diabetes. Há necessidade de repetir este exame para confirmação do diagnóstico. Os valores de glicemia considerados normais estão entre 70 e 99 mg/dL e para o diagnóstico de diabetes valores superiores a 125 mg/dL. Os valores de glicemia entre 100 e 125 mg/dL são considerados alterados, mas não fecham o diagnóstico de diabetes.
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A hemoglobina glicosada (HbA1c) é uma medida do grau de glicosilação da hemoglobina dos glóbulos vermelhos e é expressa como uma porcentagem da concentração total de hemoglobina. A HbA1c está relacionada ao tempo e à concentração da glicose, na qual a homoglobina ficou exposta. Como a vida média dos glóbulos vermelhos é de 180 dias os níveis de HbA1c nos fornece uma indicação media dos níveis de glicemia durante os 2 a 3 meses, incorporando tanto as glicemias pré como as pós-prandias. Como a glicemia varia muito, durante um período de 24 horas e de dia para dia, a medida de HbA1c é o melhor indicador, no momento do controle a longo prazo da glicemia.
Colesterol Total 
O uso mais frequente deste exame é na avaliação de risco de doença coronária, onde, habitualmente níveis elevados se associam a maior risco de aterosclerose. O colesterol um esterol encontrado em todos os tecidos animais, possui importantes funções fisiológicas, incluindo síntese de ácidos biliares, hormônios esteróides e membranas celulares. Níveis elevados de colesterol têm sido implicados em processos ateroscleróticos, o que faz dele um dos parâmetros mais freqüentes dosados no laboratório clínico. O colesterol pode estar aumentado no Diabetes Mellitus, e para a realização do exame o paciente deve estar em jejum de 4 horas. Um exame é feito no soro ou plasma do paciente. Método: Química seca, enzimático e colorimétrico. 
Valores de referência: 
Desejável: inferior a 200mg/dL 
Limítrofe: de 200 a 239 mg/dL 
Elevado: superior a 239 mg/dl 
4-Explique as vias de administração, formas de apresentação, mecanismos de ação e os tipos de hipoglicemiantes orais e insulinas.
INSULINA
No diabetes tipo 1, o pâncreas não consegue produzir insulina, por essa razão ela dever ser reposta. A reposição de insulina pode ser realizada através de injeção. Como a insulina é destruída no estômago, ela não pode ser administrada por via oral. Novas formas de insulina vêm sendo testadas, e não têm funcionado bem, devido à variabilidade da taxa de absorção acarretar problemas na determinação da dose. A insulina é injetada na pele, na camada de gordura, normalmente no membro superior, na coxa ou na parede abdominal. O uso de seringas pequenas com agulhas finas torna as injeções praticamente indolores.
Um dispositivo de bomba de ar que injeta a insulina sob a pele pode ser utilizado em indivíduos que não suportam agulhas. Uma caneta de insulina, a qual contém um cartucho com insulina e é fechada como uma caneta grande, é um modo conveniente para o transporte da insulina, especialmente para aqueles que tomam injeções diárias longe de casa. Outro dispositivo é a bomba de insulina, a qual bombeia a insulina continuamente de um reservatório através de pequena agulha que é mantida na pele. Doses adicionais de insulina podem ser programadas de modo que a bomba simule o máximo possível a maneira como ela é normalmente produzida pelo organismo. A insulina encontra-se disponível sob três formas básicas, cada qual com velocidade e duração da ação diferente.
Os esquemas de insulina variam de uma a quatro injeções por dia. Em geral, existe uma combinação de insulina de ação curta e insulina de ação mais longa. O pâncreas normalmente secreta continuamente pequenas quantidades de insulina durante o dia e a noite. Além disso, sempre que a glicemia aumenta depois da ingestão de alimentos, existe uma rápida secreção de insulina proporcional ao efeito da glicemia produzido pelo alimento. A meta de todos os esquemas de insulina, exceto aquela de uma única injeção é mimetizar esse padrão normal da secreção de insulina o mais próximo possível da resposta a ingestão de alimento e aos padrões de atividade.
Insulina de Ação Rápida 
A insulina de ação rápida, como a insulina regular, é a que possui a ação mais rápida e curta. Este tipo de insulina frequentemente começa a diminuir a concentração sérica de glicose em 20 minutos, atinge a atividade máxima em 2 a 4 horas e sua ação dura 6 a 8 horas. A insulina de ação rápida é utilizada por indivíduos que tomam varias injeções diárias e é injetada de 15 a 20 minutos antes das refeições.
Insulina de Ação Intermediária
A insulina de ação intermediária como a de zinco em suspensão ou insulina isofano em suspensão, começa a agir em 1 a 3 horas, atinge a atividade máxima em 6 a 10 horas e sua ação dura 18 a 26 horas. Esse tipo de insulina pode ser utilizada pela manhã, para dar cobertura durante a primeira parte do dia, ou ao entardecer, para prover a quantidade necessária durante a noite. Um controle mais rígido é obtido através da combinação de dois tipos de insulina (a de ação rápida e a de ação intermediária) em uma dose matinal. Isto exige uma maior habilidade, mas provê maiores oportunidades para se ajustar a concentração sérica de glicose. Uma segunda injeção pode ser aplicada na hora do 17 jantar ou na hora de dormir. O controle mais rigoroso é normalmente obtido através da injeção de um pouco de insulina de ação rápida e de ação intermediária pela manha e ao entardecer, juntamente com varias injeções adicionais de insulina de ação rápida
durante o dia.
Insulina de Ação curta 
A insulina de ação curta é comumente administrada 20 a 30 minutos antes da refeição; pode ser administrada isoladamente ou em combinação com a insulina de ação longa.
Insulina de Ação Prolongada 
A insulina de ação prolongada, como a insulina zinco em suspensão de ação prolongada tem um efeito muito reduzido durante as 6 primeiras horas, mas provê uma cobertura durante 28 a 36 horas.
A insulina de ação prolongada, chamada de insulina ultralenta, são por vezes referidas como insulinas sem máximo, porque elas tendem a apresentar uma ação sustentada, longa e lenta, em picos definidos e agudos na ação.
As preparações de insulina permanecem estáveis à temperatura durante meses, o que permite que elas sejam transportadas, levadas ao trabalho ou inclusive durante uma viagem. A escolha do tipo ideal de insulina a ser utilizado pode ser complicada. A decisão depende de quão rigorosamente o indivÍduo deseja controlar o diabetes, de seu desejo de controlar o açúcar do sangue e de ajustar a dose, de quão variada é a sua atividade física diária, de quanto ele deseja aprender e compreender a sua doença e de quão estável é a sua concentração sérica de açúcar durante o dia e de um dia para o outro.
Alguns indivíduos, sobretudo os idosos, tomam a mesma quantidade de insulina todos os dias, enquanto outros adaptam a dose diária de acordo com a dieta, o exercício e a concentração de açúcar no sangue. As necessidades de insulina variam com as alterações dos alimentos ingeridos e da quantidade de exercício. Por essa razão, os indivíduos que variam pouco a dieta e o exercício geralmente alteram pouco à dose de insulina.
 
 
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A ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de membrana plasmática, ligação que ocorre com alta especificidade e afinidade, provocando mudanças conformacionais que desencadeiam reações modificadoras do metabolismo da célula-alvo, constituindo assim uma resposta celular. Os receptores não são componentes fixos, podendo variar o número de receptores para cada tipo de célula, com isso variando o grau de resposta. A ligação do complexo hormônio-receptor é forte, 3 mas não covalente, sendo equivalente à união de um efetor alostérico com a enzima que o regula. A ativação do receptor gera um sinal que, eventualmente, resulta na ação da insulina sobre a glicose, lipídeos, o metabolismo de proteínas, garantindo diferentes efeitos metabólicos. Os efeitos promotores do crescimento de insulina aparentemente ocorrem através da ativação de receptores da família de fatores de crescimento semelhantes à insulina. Anormalidades no número de receptores de insulina, falha na atividade quinase do receptor e os vários passos de sinalização pós-receptor na ação da insulina ocorrem em estados de doença que conduzem a resistência dos tecidos.
Mecanismos de ação da insulina:
- A insulina liga-se a receptores específicos na membrana celular da maioria dos tecidos. Essa ligação insulina-receptor desencadeia uma série de reações no interior da célula.
- A insulina aumenta o transporte de glicose em alguns tecidos como músculo e tecido adiposo (GLUT4)
- A insulina promove o rápido aumento na captação de glicose em alguns tecidose dentro de algumas horas promove o aumento na quantidade de algumas enzimas.
ANTIDIABÉTICOS
A escolha do medicamento deve levar em conta: 
• O estado geral do paciente e as comorbidades presentes (complicações do diabetes ou outras complicações). 
• Os valores das glicemias de jejum e pós-prandial e da HbA1c. 
• O peso e a idade do paciente. 
• As possíveis interações com outros medicamentos, reações adversas e contraindicações.
ANTIDIABÉTICOS ORAIS 
• Sulfoniluréias 
• Biguanidas 
• Inibidores da alfa-glicosidase intestinal 
• Glinidas 
• Tiazolinedionas 
• Incretinomiméticos e Inibidores de DPP-IV
• Inibidores do SGLT-2
SULFONILURÉIAS
Mecanismo de ação:
Ligam-se aos receptores canais de potássio sensíveis a ATP, permitindo a liberação de insulina pelas células beta pancreáticas. Além disso, aumento a ligação da insulina nos receptores teciduais. 
 
Tem boa absorção oral, porem interage com alimentos.
Efeitos adversos: 
Hipoglicemia, ganho de peso, agranulocitose, vômito e náusea
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BIGUANIDAS
Mecanismo de ação:
Aumentam a captação e utilização da glicose pelo músculo esquelético, diminuem a glicogênese e a produção hepática da glicose. 
É indicado para pacientes não respondidos ao tratamento com Sulfonilureias e obesos, ja que leva a perda de peso e possui propriedades cardioprotetoras. 
É contraindicado para pacientes com insuficiência renal e deficiências que provoquem o aumento do ácido lático.
Tem como efeitos adversos os distúrbios epigástricos, náuseas, vômitos, menor absorção da vitamina B12 e perda de peso.
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METIGLINIDAS
Mecanismos de ação:
Apresenta o mesmo mecanismo de ação que as Sulfonilureias, porém liga-se a outro sítio do canal de potássio sensível a ATP. Em comparação com as sulfonilureias, apresenta inicio mais rápido.
É contraindicado para pessoas que tem Diabetes Mellitus tipo 1, grávidas e lactentes.
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GLITAZONAS
Mecanismo de ação: 
Ativam genes responsivos à insulina necessitando dela para suas ações. Diminui a produção hepática de glicose, estimula a lipogênese e transporte de glicose para o músculo esquelético e tecido adiposo.
Tem como efeitos adversos o edema, ganho de peso, aumento do risco cardiovascular. É contraindicado para pacientes com histórico de doença cardíaca e doença hepática.
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1-Qual o destino do excesso de insulina no organismo e suas consequências?
Ao consumir alimentos que produzem muita insulina, como os pães e massas, não só está dizendo a seu corpo para armazenar gordura, como esse excesso de insulina aumenta a produção de triglicerídeos, ou gordura no sangue. E o que a gordura no sangue faz com suas artérias? Ela as obstrui, tornando você um forte candidato a acidente vascular cerebral ou ataque cardíaco.
O excesso de insulina também estimula o fígado a produzir colesterol. É por isso que seus níveis de colesterol podem permanecer altos mesmo que você tenha cortado toda a gordura de sua dieta. 
A quantidade de gordura que você come não influi muito nos níveis de colesterol sanguíneos. O verdadeiro culpado é o excesso de insulina, que também contribui para a hipertensão.
Quando o seu corpo produz regularmente insulina em excesso, é provável que você desenvolva resistência à insulina. Esse é um ciclo vicioso em que o corpo se torna menos sensível à insulina e compensa secretando uma quantidade maior dela. O resultado é que você armazena mais gordura e engorda cada vez mais. Depois de algum tempo o pâncreas, que produz insulina, não consegue atender à demanda. Isso precede o surgimento de uma doença fatal chamada diabetes do adulto. É uma doença devastadora caracterizada pela perda de energia e ganho de peso. As pessoas afligidas por ela sofrem cegueira, ataque cardíaco, falência renal e problemas circulatórios que podem levar à amputação de membros do corpo. 
Há um modo comprovado de fazer seu corpo reduzir a quantidade de insulina. Consumir a combinação adequada de alimentos diariamente, na quantidade e horas certas, para liberação de outro hormônio, o GLUCAGON: hormônio que queima gordura corporal armazenada, ajudando, ainda, a estabilizar os níveis de energia mobilizando a liberação dos açúcares armazenados no fígado para satisfazer a necessidade que cérebro tem de glicose (dessa forma diminuindo, eliminando o desejo por carboidrato).
Se tiver uma quantidade maior de insulina do que seria necessário comparado com a quantidade de glicose no sangue, o que vai acontecer? A glicose no sangue vai cair muito e a pessoa entra em hipoglicemia (baixa quantidade de glicose no sangue). Os neurônios precisam de insulina para absorverem glicose,
além disso usam somente  glicose para produzir energia, eles não são como o músculo que pode usar gordura e proteína. Assim, se a quantidade de glicose no sangue baixa muito o cérebro não consegue funcionar direito. Quando a concentração de glicose começa a cair os primeiro sintomas são tontura, tremores e sono. Esses sintomas vão piorando a medida que a quantidade de glicose vai diminuindo, chegando até a indução de convulsões, coma e morte.
A hipoglicemia é comum em diabéticos, especialmente na diabete tipo 1. Porque é difícil ajustar a quantidade exata de insulina a ser administrada conforme o que se come de glicose. Também ocorre queda de glicose quando o diabético gasta mais glicose que pensava, como no exercício físico. Por esse motivo, quem faz uso de insulina deve sempre monitorar os níveis de glicose, com aqueles aparelhos de fitinhas, para adequar a dose de insulina. Quando sente os primeiros sintomas de hipoglicemia o diabético deve consumir glicose de rápida absorção como balas e doces por exemplo.
A insulina é destruída no estômago. 
2-Qual a relação entre o diabetes e as doenças da tireóide?
A principal preocupação para os diabéticos é entender como esses hormônios afetam sua glicemia. Como a tireoide regula o nosso processo metabólico, um distúrbio nesta glândula poderia afetar a forma como o nosso corpo processa o açúcar, bem como o efeito dos medicamentos para diabetes. Se você sofre de diabetes e hipertireoidismo, simultaneamente, você poderá perceber que seu nível de açúcar pode se elevar de forma anormal. Isso ocorre porque quando você tem este hormônio tireoidiano em excesso em seu organismo, o seu metabolismo acelera, o que aumenta eliminação dos medicamentos ou os torna menos eficazes. O hipotireoidismo é o oposto. Quando você não tem a quantidade suficiente de hormônio da tireoide, seu metabolismo fica mais lento, o que faz com que os medicamentos permaneçam no organismo por mais tempo que o normal. Isso aumenta o risco de uma aparente “superdose” de medicamento no organismo, podendo levar a baixa de açúcar no sangue se não for tratada.
A Dra. Denise explica que os problemas tireoidianos podem estar mais presentes nos pacientes com diabetes do tipo 1 que é uma doença auto-imune e pode estar associada a outras auto-imunes, como as doenças da tireoide. “Estudos evidenciam uma chance de 25% de diabéticos do tipo 1 apresentarem os anticorpos contra a tireoide que podem estar presentes em doenças como o hipotireoidismo e o hipertireoidismo. Por isso, checamos a tireoide de quem tem diabetes tipo 1 uma vez por ano”, conta a especialista, destacando que a estimativa de problemas na tireoide é de 23,4% para pacientes com diabetes tipo 1 e 10,8% para portadores de diabetes tipo 2.
A médica ressalta que no hipertireoidismo o aumento dos hormônios da tireoide provoca a elevação na produção de glicose no organismo. “Em uma pessoa que não tem diabetes essa alteração é compensada pela produção de insulina, mas em quem tem diabetes isso pode significar piora para o controle glicêmico, exigindo um acompanhamento mais freqüente”, diz.
No hipotireoidismo, ao contrário, os hormônios da tireoide estão diminuídos no limite mínimo da normalidade e o hormônio da hipófise, o TSH, encontra-se elevado. Além dos sintomas comuns, o controle da glicemia também pode ficar difícil, com maior incidência de episódios de hipoglicemia. E o hipotireoidismo também provoca acúmulo de gorduras no sangue (colesterol), acarretando em risco de complicações do diabetes.
8-Identifique os tecidos que dependem da insulina e os que não dependem.
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Atua numa grande parte das células do organismo, como nas células presentes no fígado, em músculos e no tecido adiposo, contudo não atua em células específicas cujos transportadores membranares não são sensíveis à insulina, como é o caso das células nervosas.
Como age sobre os músculos
A insulina estimula as células musculares a captarem glicose e queimá-la para gerar energia. Qualquer pequeno excesso é convertido em glicogênio e armazenado ali nos músculos mesmo.
Como age sobre os adipócitos
As células de gordura (ou adipócitos) são estimulados a armazenar gordura pela insulina. Isso significa tanto captar a glicose em excesso e transformá-la em gordura quanto bloquear a quebra dessa gordura.
NÃO DEPENDEM
hepatócitos, células β pancreáticas, mucosa intestinal, rins e glóbulos vermelhos.
7-Explique a influência da resistência a insulina e da obesidade no diabetes.
O diabetes tipo 2 é causado pela resistência à insulina e obesidade.
RESISTÊNCIA A INSULINA
Resistência à insulina é um termo empregado para definir uma situação em que a insulina que circula no sangue não tem sua atividade plena. Esse hormônio é fundamental para o controle das taxas de glicose no sangue. A insulina é responsável pela entrada de glicose nos diversos órgãos e tecidos, entre eles o fígado, o músculo e o tecido adiposo. Quando o indivíduo é resistente à insulina, seu pâncreas produz o hormônio com o estímulo gerado pela glicose, mas este não age apropriadamente. Ou seja, a glicose não é capaz de entrar nas células dos tecidos e se acumula no sangue.
Com o intuito de corrigir essa resistência, o organismo acaba secretando maiores quantidades de insulina, que, em níveis maiores, consegue cumprir suas funções. No entanto, algumas vezes, esse mecanismo pode não ser eficiente, levando a uma concentração aumentada tanto da insulina quanto da glicose no sangue, podendo resultar em um estado de pré-diabetes ou mesmo em diabetes. Acredita-se que a resistência à insulina também esteja associada a outras condições como hipertensão arterial, aumento do colesterol sanguíneo e doenças vasculares.
Dentre as condições que levam a resistência à insulina, destacam-se o excesso de peso (obesidade) e o sedentarismo. Outras entidades também são associadas ao quadro, como a síndrome dos ovários policísticos. Nos portadores de diabetes tipo 2, é muito frequente haver algum grau de resistência à insulina.
A resistência à insulina é o que explica o surgimento do diabetes mellitus tipo 2, então todo mundo que tem diabetes tipo 2 tem resistência à insulina mas nem todo mundo com resistência à insulina tem diabetes tipo 2, já que apesar da resistência a pessoa pode estar numa fase em que o pâncreas ainda dá conta de aumentar a produção de insulina.
OUTRA FONTE
A insulina percorre o corpo, sinalizando para as células absorverem a glicose do sangue. Isso faz a glicose ir para onde ela deve ir: para ser usada nas células ou então ser armazenada.
Assim o nível de glicose do sangue baixa.
Isso é importante, porque a hiperglicemia (níveis excessivamente altos de glicose no sangue, algo tóxico para o corpo) pode até mesmo levar à morte se não for tratada.
Entretanto, por diversos motivos (vamos falar deles daqui a pouco), as células às vezes param de obedecer ao comando da insulina e não absorvem mais a glicose como deveriam.
Ou seja, a insulina perde a eficiência. As células perdem a sensibilidade à insulina e começam a resistir a ela, a ignorá-la. Daí vem o termo “resistência à insulina”.
Quando isso acontece, o pâncreas se vê obrigado a produzir mais e mais insulina, para conseguir fazer a redução da glicose no sangue. Isso leva a um alto nível de insulina circulando no sangue, o que é conhecido como hiperinsulimia.
 
Se isso ocorre com frequência ou por um período prolongado de tempo, as células vão ficando cada vez mais resistentes à insulina, e assim tanto o nível de insulina como o de glicose acaba ficando mais alto no sangue.
Se os níveis continuarem subindo sem parar, uma hora o pâncreas não vai mais dar conta de produzir cada vez mais insulina e vai começar a falhar.
Logo, se o pâncreas falhar, isso vai baixar a produção de insulina. E aí o corpo vai ficar em uma situação péssima: pouca produção de insulina e células que não reagem à pouca insulina disponível.
Isso vai levar o corpo a concentrar picos altíssimos de glicose no sangue.
Nesse ponto, quando a glicose no sangue supera um certo limite, pode-se considerar que a pessoa está com diabetes tipo 2.
Esse é o ciclo de desenvolvimento da resistência insulínica, a principal causa do diabetes tipo 2.
OBESIDADE
A obesidade por si só já é uma doença. Contudo, ainda pode fazer com que outras coisas menos boas se desenvolvam, como é o caso dos diabetes tipo II. No entanto, não está provado que seja o aumento de peso por si só que leve ao desenvolvimento de diabetes tipo II. Terão de estar associados outros factores como o sedentarismo e predisposições genéticas. Assim sendo, um obeso que tenha por hábito praticar exercício físico regular tem menos probabilidade de vir a ter diabetes tipo II.
Relação entre Obesidade e Diabetes
Existe uma relação clara entre a obesidade e os diabetes. Para que a glicose se transforme em energia é preciso que a insulina se ligue a receptores presentes nas membranas das células. Possibilitando assim que a glicose entre nelas. Quando existe uma acumulação de gordura, especialmente na zona abdominal, dá-se uma deficiência na quantidade dos receptores anteriormente mencionados. E é assim que é originada a resistência à insulina e aumentando a glicose, originando assim os diabetes tipo II.
Causa ou consequência?
A insulina atua no hipotálamo, regulando assim a sensação de saciedade. Quando este componente fica em falta no cérebro, as pessoas têm tendência a comer sem limites, uma vez que nunca estão saciadas. Acabando assim por engordar bastante. Assim sendo, quando falta insulina no cérebro esta provoca obesidade. Quando falta insulina nos outros órgãos, causa diabetes tipo II.
É ainda importante referir que o excesso de insulina provoca inibição da lipólise e aumento dos adipócitos, o que propicia o desenvolvimento da obesidade. Por isso, não é possível apurar se a obesidade causa diabetes ou vice-versa.
A obesidade é uma doença metabólica crônica caracterizada pelo excesso de gordura corporal (GC). Existem vários métodos utilizados para a avaliação desse excesso, sendo mais usado o índice de massa corpórea (IMC). A obesidade é definida como IMC igual ou maior a 30kg/m² e caracteriza-se pelo excesso de GC em relação à massa magra. A obesidade tem sido apontada como um dos principais fatores de risco para o diabetes tipo 2. Estima-se que entre 80 e 90% dos indivíduos acometidos por esta doença são obesos e o risco está diretamente associado ao aumento do índice de massa corporal (SARTORELLI, 2003). De acordo com Terres et al (2006), as consequências da obesidade têm sido relatadas em diversos trabalhos. O excesso de gordura em adultos está associado a maior ocorrência de Diabetes Mellitus, à hipertensão, ao aumento do triglicerídeo e do colesterol. Segundo Martins & Marinho (2003), a obesidade, principalmente a visceral, é o mais grave fator de risco cardiovascular e de distúrbio na homeostase glicoseinsulina. Resultando em várias alterações fisiopatológicas como a menor extração de insulina pelo fígado, com aumento da produção hepática de glicose e diminuição da captação de glicose pelo tecido muscular. Esses eventos podem resultar em diferentes graus de intolerância à glicose e, nos indivíduos com DM2, irão influenciar o controle glicêmico, refletido por maiores níveis de hemoglobina glicosilada (HbA1c). Esse fato deve ser analisado no contexto dos recentes estudos os quais demonstraram que nesses pacientes o controle glicêmico é fundamental para a redução do risco de evolução para complicações microvasculares (CORRÊA, et al. 2003)
Pode-se concluir, com o presente estudo, que existe a correlação entre a obesidade e a diabetes mellitus tipo II, pois, à medida que o indivíduo aumenta sua massa gorda, seus ní- veis glicêmicos também se elevam, aumentando o risco de desenvolvimento do diabetes tipo 2. Recomenda-se a perda de peso na tentativa de prevenir esse quadro, bem como a adoção de estilos de vida saudáveis com alimentação balanceada e a prática de exercícios físicos.

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