Antimicrobianos - Princípios gerais e Grupos

Prévia do material em texto

Universidade Anhembi Morumbi 
ESCOLA DE MEDICINA 
Aluno: Nilton Assis 
Agressão e Defesa – Módulo Antibióticos 
 
ANTIMICROBIANOS 
 
PRINCÍPIOS GERIAS 
Aspectos a serem considerados 
 Estado clínico do paciente 
 Agente infeccioso 
 Propriedades do antimicrobiano 
Antes mesmo de pensar em prescrever o antibiótico, devemos está cientes de três 
elementos fundamentais: ESTADO CLÍNICO DO PACIENTE, O AGENTE INFECCIOSO E 
FINALMENTE AS CARACTERÍSTICAS DESSE ANTIBIÓTICO. 
 
Estado clínico do paciente 
 Integridade dos mecanismos de defesa 
 Condições eletrolíticas, metabólicas e nutricionais 
 Condições patológicas 
 História de hipersensibilidade 
Em relação ao estado clínico, ele tem a ver com a gravidade e a estrutura imunológica , a 
integridade dos mecanismos de defesa. 
Os antibióticos podem ser classificados em duas famílias: BACTERICIDAS (ele mata a 
bactéria) e o segundo grupo de fármacos são os BACTERIOSTÁTICOS (inibe o crescimento 
bacteriano). 
As condições eletrolíticas, metabólicas e nutricionais são muito importantes. O indivíduo 
desnutrido não lida adequadamente a infecção, porque falta proteína que é importante para 
estruturação e reparação de tecidos acometidos pela doença; outro tópico é a via de 
administração da medicação que torna-se inviável pela ausência de proteínas plasmáticas, ou 
seja, a droga vai ta lá, mas não vai ter transporte para levá-la. O metabolismo diz respeito ao 
fígado, por isso saber ou não, se o fígado está em bom funcionamento é muito importante, 
assim como o rim, que administra a excreção, maior parte das vezes a substância inativa 
necessita de outra via de eliminação, que é a via urinária, por isso é importante saber sua 
integridade; é válido lembrar que as vias biliares também são vias de eliminação, só que é 
menor. Pelas vias eletrolíticas: Na, K, Mg, Ca, esses quatro íons tem uma participação 
essencial, o aumento ou diminuição da concentração, podem repercutir clinicamente, por isso 
é importante saber a concentração na corrente sanguínea, visto que, alguns fármacos 
possuem Na em sua composição, então, por exemplo, em pacientes que chegam desidratado 
ao PS, não deve ser administrado fármacos com composições altas desses íons, que por um 
acaso já estava alto, ou seja, o paciente hipernatrêmico ficará pior ainda. Por isso deveremos 
saber como estão os eletrólitos dos pacientes antes de prescrever um antibiótico. 
Condições patológicas outras como diabetes melitus, DPOC, neoplasias... Então, essas 
patologias se eu não souber que ela existe, não vou saber tratá-las, uma vez que, um paciente 
que tenha PNEUMONIA e DIABETES, tratando apenas a Pneumonia ele não irá melhor porque 
não estaremos tratando a Diabetes; e é importante saber, se descoberto, o medicamento que 
o paciente está usando para a Diabetes. 
As reações alérgicas ou de HIPERSENSIBILIDADE transitam pela seguinte linha: Se o 
paciente disse que é alérgico, mesmo que ele tente te enganar... Primeiro detalhe: Antes de 
prescrever qualquer fármaco, deve-se perguntar se existiu alguma reação alérgica após o uso 
de algum medicamento, se ele não lembrar ilustre o ajudando, porque é necessário saber. 
Agente Infeccioso 
 Sítio de infecção. 
 Modo de aquisição da infecção. 
 Antes de iniciar a terapia antimicrobiana, tentar isolar o agente responsável pela 
infecção e se possível realizar o antibiograma. 
O primeiro passo para saber quem é o agente infeccioso é saber o sítio da infecção. O 
paciente relatará o que ta acontecendo e o que ele ta sentindo, então esses sinais e sintomas 
apontarão para o órgão comprometido e é importante saber isso porque 80% das vezes as 
infecções vem da nossa própria microbiota. Então, sabendo a topografia da infecção indica que 
é possível identificar a bactéria que estará provocando a infecção, assim também, como é 
possível saber o modo de aquisição da infecção; por exemplo, uma infecção que é contraída 
comunitariamente ou na via hospitalar. É importante colher o material para cultura, para fazer 
um tratamento adequado para o paciente, desde que não seja invasivo e o paciente não esteja 
com Pneumonia ou Amigdalite. 
 
Antimicrobiano a ser prescrito 
 Mecanismo de ação 
 Espectro de atividade 
 Propriedades farmacocinéticas (Absorção, distribuição, metabolismo e excreção) 
 Dose, intervalo e via de administração 
 Interação medicamentosa 
 Efeitos colaterais 
 Via de eliminação e/ou metabolismo. 
 Preço 
O Mecanismo de ação é o seguinte: Como ela age no microrganismo, inibindo o 
crescimento, matando a bactéria, se ligando ao receptor na parede. 
O Espectro da Atividade é importante saber, que tipo de bactéria o antibiótico pega, se ele 
tem atividade sobre G +, G - e etc. 
Deveremos saber também detalhes referentes a propriedades farmacocinéticas como por 
exemplo, se ele é dado VO, ele é absorvido completamente ou apenas a metade; se ele se 
distribui em todos os órgãos, indo aos sítios; elas são metabolizados a que nível, pelo fígado ou 
outros... Eles são metabolizados ou eliminados inteiramente pelo rim... Essa eliminação é por 
filtração glomerular comum ou ela precisa ser secretada? 
É importante conhecer a dose desse antibiótico 
Deveremos saber também se ele pode ser administrado por aquela via escolhida. 
Devemos saber sobre a interação medicamentosa, misturando determinado antibiótico 
com outro, vou terminar diminuindo a ação do primeiro ou vice-versa. 
Devemos saber os efeitos colaterais e quais eles são, pq na prática, quando o paciente 
começa a passar mal com a medicação dada, automaticamente ele para de tomar a medicação 
e se o médico não explicar o motivo que acaso isso venha acontecer, ele vai parar com razão, 
pq ele tem medo de passar mal, pelo fato de seus sintomas aumentarem, visto que ele tenha 
passado mal com o antibiótico. Se ele for alertado de um possível acontecimento a cerca disso, 
o paciente estará ciente disso e prosseguirá com o medicamento. 
O ESPECTRO DE ATIVIDADE E DE AÇÃO DO ANTIBIÓTICO ELE DEVE SER CONHECIDO; A 
DOSE, O INTERVALO E A VIA DE ADMINISTRAÇÃO É DE EXTREMA IMPORTÂNCIA TAMBÉM; É 
DE EXTREMA IMPORTÂNCIA SABER OS EFEITOS COLATERAIS. POR ISSO ESSES TRÊS 
ELEMENTOS SÃO DE EXTREMA IMPORTÂNCIA E SERÃO COBRADOS EXAUSTIVAMENTE EM 
PROVAS, PORTANDO SE VOCÊ ERRAR ISSO, CONSIDERE-SE, UM ANENCÉFALO. 
 
 
Antimicrobiano a ser prescrito 
 Concentração sérica máxima 
 Concentração sérica mínima 
 Meia-vida -> Intervalo das doses 
 Ligação protéica 
 Concentração inibitória mínima 
 Concentração bactericida mínima 
 
 GRUPOS DE ANTIMICROBIANOS 
 
- Beta-lactâmicos - Macrolídeos 
- Glicopeptídeos - Estreptograminas 
- Lincosaminas - Oxazolidinonas 
- Aminoglicosídeos - Quinolonas 
- Rifampicinas - Cloranfenicol 
- Polimixinas - Sulfas 
- Tetraciclinas e glicilciclinas - Ketolídeos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cássio P
Cross-Out
Cássio P
Cross-Out
 ANTIMICROBIANOS BETA-LACTÂMAICOS 
PENICILINAS, CEFALOSPORINAS E CARBAPENENS SÃO EXTREMAMENTE IMPORTANTES. 
 
Beta-Lactâmicos - ORIGEM 
 PENICILINAS - Penicillium chrysogenum 
 CEFALOSPORINAS - Cephalosporium acremonium 
 CEFAMICINAS- Streptomyces spp. 
 CARBAPENENS - Streptomyces cattleya 
 MONOBACTANS - Chromobacterium, Acetobacter, Agrobacterium, Flexibacter 
Devido ao alto índice de resistência as CEFAMICINAS e os MONOBACTANS foram 
esquecidos. Cada um desses grupos de fármacos tiveram sua origem na natureza, nenhum 
deles são sintéticos totalmente. 
Cada beta-lactâmico teve sua origem na natureza, não sendo sintético. 
O rompimento do anel beta-lactâmico em qualquer ponto resulta na perda total da ação 
antibiótica da droga. 
Estes antibióticos contêm uma função acilamina (NHCO-R) na posição 6 do ácido 
penicilâmico,onde o radical R pode ser variável originando as diferentes penicilinas, com 
distintas propriedades físico-químicas, farmacodinâmicas, atividade antimicrobiana e 
resistência à inativação enzimática. 
Gram + produzem PENICINILASES e Gram - produzem BETALACTAMASES. As 
Betalacamases são mais potentes que as Penicinilases. 
 
Penicilinas 
 1942 - Penicilina natural ou penicilina G ou benzilpenicilina 
 1959 - Isolamento do ácido 6-aminopenicilânico 
 
 Penicilinas semi-sintéticas 
 Estrutura básica: Anel beta-lactâmico + anel tiazolidina + cadeia lateral 
São as drogas mais antigas, sendo descobertas na década de 20, porém, começaram a ser 
usadas na década de 40 e posteriormente a descoberta da penicilina natural, começou a se 
trabalhar com as chamadas penicilinas SEMI-SINTÉTICAS. 
A característica desse grupo é a presença do Anel beta-lactâmico. 
Todas as penicilinas são derivadas do ácido 6-acilaminopenicilâmico e, até recentemente, 
eram consideradas como os únicos derivados do Ácido Penicilânico com atividade bacteriana 
significativa. 
Amidinopenicilinas não são considerados penicilinas visto apresentarem estrutura química 
diferente. 
Tanto as acilaminopenicilinas (Penicilinas) como os análogos das Penicilinas pertencem ao 
grupo químico das substâncias conhecidas com o nome PENAM ou PENAMA. 
Foi a partir do descobrimento do seu núcleo central que foi conseguido uma série de 
derivados que constituem as Penicilinas semi-sintéticas, de ampla utilização na atualidade. 
 
Penicilinas – CLASSIFICAÇÃO 
1. Penicilinas naturais Penicilina G (procaína), Penicilina G Na+/K+(cristalina) , 
 Penicilina G (benzatina) , Penicilina V. 
2. Aminopenicilinas Ampicilina e Amoxicilina 
3. Penicilinas resistentes à penicilinase Meticilina 
 Oxacilina 
 Cloxacilina 
4. Carboxipenicilinas Ticarcilina e Carbenicilina 
5. Ureidopenicilinas Piperacilina 
isoxazolinas 
São classificadas em 5 grupos diferentes. 
A Penicilina V da classe das Penicilinas Naturais não são mais utilizadas, elas não possuem 
um papel muito importante, atualmente. 
Penicilase é uma enzima que as bactérias usam para destruir o Anel beta-lactâmico. 
Posteriormente, era sabido que as penicilinas tinham uma ação boa em bactérias Gram +, 
só que eles queriam fazer alguma modificação para ampliar o espectro para também pegar 
Gram -, então, eles acrescentaram ao anel betalactâmico o anel carboxílico. Com isso eles 
viram que melhoraram a ação sobre Gram – e foram criadas mais duas drogas, que na época, 
eram utilizadas para tratar infecção por Gram -. 
Anos depois, foi criado outro grupo, porque entre 1ano e meio e 2 anos, as Gram – criaram 
uma rápida resistência e para solucionar isso, deram um anel Ureico. Mudaram a molécula e 
com isso a sobrevida da Piperacilina durou uns 3 anos. Mas aconteceu a mesma coisa, as 
bactérias criaram resistência. 
Durante anos, as drogas da CARBOXIPENICILINA e da UREIDOPENICILINA entraram em 
desuso e na década de 90, elas começaram a trabalhar com elas de novo, mas dessa vez, 
criaram uma outra substância chamada INIBIDOR DE BETA-LACTÂMICO. Elas tornaram-se 
resistentes porque a enzima produzida não era mais a Penicilinase, mas sim, a betalactamase. 
E os inibidores de betalactamase, se ligavam na enzima produzida pela bactéria inativando a 
enzima, inviabilizando a ação das bactérias portadoras dessa enzima, assegurando a ação das 
classes Carboxipenicilinas e Ureidopenicilinas. Desses inibidores das beta-lactamase são 
conhecidos 3, a primeira delas é o Ácido Clavulânico que vem junto com a Amoxicilina; além 
dele, existe também um Sulbactam e o Tazobactam. 
O Espectro de Ação da Penicilina G: G+, Espiroquetas, Cocos G+, Actinomicetos. A 
Penicilina G tem elevada potência antimicrobiana (isto é, age em baixas concentrações). Se 
distribui facilmente pela maioria dos tecidos e líquidos orgânicos. Tem uma boa passagem pela 
BHE, porem, é rapidamente retirada do Líquor por mecanismo ativo de transporte da 
membrana meníngea. A eliminação da Penicilina G é feita principalmente por via renal. Para 
portadores de insuficiência renal discreta ou moderada, a Penicilina G não sofre acúmulo 
porque é metabolizada em maior quantidade e é eliminada em maior proporção pela bile, 
desde que não haja doença HEPATOBILIAR. 
Penicinilase é o nome dado a enzima que degrada o anel beta-lactâmico. 
A agregação do anel-betalâctâmico a um anel carboxílico, confere uma melhor ação sobre 
G- e foram criadas mais 2 drogas, que na época, eram utilizadas para tratar infecção por G-; só 
que, com pouco tempo criaram resistência e para solucionar isso eles acrescentaram um anel 
uréico, mudando a molécula e com isso a sobrevida da Piperacilina durou uns 3 anos, mas 
aconteceu a mesma coisa e as bactérias criaram resistência. 
 
Penicilina G Cristalina (aquosa) 
 Instável em pH ácido - EV 
 Meia vida curta - intervalos 4-6 h 
 Eliminação renal 
 Boa penetração na maior parte dos tecidos orgânicos e atravessa 30% a BHE, com a 
meninge inflamada. É a única Penicilina G que atravessa a BHE. 
 Indicacões: 
 Meningites por meningococo ou pneumococo 
 Endocardite bacteriana por Streptococcus viridans ou enterococos 
 Infecções puerperais (Clostridium spp.) ou neonatais por Streptococcus 
agalactiae (anaeróbio Gram +) 
 Infecções pulmonares por anaeróbios (abscesso pulmonar e empiema 
pleural) 
 Leptospirose (Leptospiras), sífilis terciária ( Treponema pallidum), 
actinomicose (Actinomyces) 
Também é chamada de Penicilina G Sódica ou Penicilina G Potássica, por ser associada a 
molécula de Na ou K. Também é chamada de Penicilina G natural. 
Suas características são as seguintes: 
São drogas que não podem ser administradas VO, visto que, o pH ácido estomacal inativa a 
molécula, por isso são instáveis em pH ácido, é por isso só pode ser administrada pela via EV. 
Sua meia-vida é curta, durando no máximo meia-hora. A meia-vida é o valor relacionado a 
droga, que serve para calcular o intervalo das doses; então, a indústria farmacêutica manda o 
intervalo das doses, a partir da meia-vida da droga; de 3x a 4x o valor dessa meia-vida, é o 
intervalo administrado das drogas; por exemplo, se a droga tiver 1h de meia-vida, 
provavelmente, será administrada, no máximo, a cada 4h; portanto, o valor do intervalo de 
administração da droga, é conhecido a partir da meia-vida da droga. Para saber a meia-vida da 
droga, basta administra-la pela via EV ou VO, a depender da forma farmacêutica e 
imediatamente após a administração o sangue deve ser colhido e ver a quantidade na corrente 
sanguínea deste indivíduo, depois a cada hora, será colhido para ver em quanto tempo vai 
reduzir essa dose em metade. 
As penicilinas possuem uma boa penetração na maior parte dos tecidos, fígado, pulmão, 
orofaringe... Ele tem dificuldade no SNC, apenas, cerca de 30%, com a meninge inflamada, ou 
seja, na meningite, ele atravessa a barreira HE; esse é um conhecimento que precisamos ter, 
no caso de tratar uma meningite. 
Por conta dessas características são dadas algumas indicações evidenciadas no slide. 
A PENICILINA CRISTALINA TEM ATIVIDADE ANTI-ANAERÓBIA SOMENTE EM DOSES 
MAIORES OU IGUAIS A 24 MILHÕES DE UNIDADES/DIA; menos que isso SÓ TEM EFEITO 
SOBRE GRAM POSITIVAS. 
Leptospiras e Treponema Pallidum são espiroquetas e a Actinomyces é uma bactéria 
filamentosa. 
É rapidamente eliminada do organismo,(cerca de 4h, o que levou a busca de processos ou 
sais que permitissem a sua ação mais prolongada. O uso de óleo, cera, sais de alumínio foram 
métodos empregados para ocasionar sua absorção mais lenta e, consequentemente, 
prolongando o tempo de ação. 
A Penicilina G Cristalina, então, pega, Gram +, Anaeróbios desde que a dose seja 
respeitada, Leptospira, Treponema Pallidum e Actinomyces.Penicilina G Procaína 
 Solução equimolar de penicilina G e procaína 
 Uso IM 
 Eliminação Renal 
 Não atravessa BHE 
 Pico sérico em 4 horas 
 Redução lenta dos níveis séricos 12/12 h (Isso é pelo fato de sua meia-vida, ser em 
torno de 3h). 
 Indicações: 
 Pneumonias adquiridas na comunidade 
 Infecções de pele e tecido celular subcutâneo como impetigo, erisipela e 
celulite 
 Gonorréia 
É uma solução também muito lábil ao pH ácido. 
É de uso exclusivamente IM. A procaína é um pró-anestésico e deve está misturado para 
minimizar a dor, quando administrada via IM. 
O pico sérico acontece em torno de 4h após a administração e a meia-vida é em torno de 
3h, por isso pode ser administrada em intervalos de até 12h. 
Ela é indicada em várias situações, como as assinaladas no slide. 
É resultante da associação entre Procaína e Penicilina, sendo a Procaína inicialmente usada 
para diminuir a dor provocada pela injeção IM da Penicilina. 
 
Penicilina G Benzatina 
 É a combinação de uma base de amônio com penicilina G 
 Uso IM 
 Níveis séricos muito baixos após injeção, mas mantidos por períodos de 3 a 4 
semanas 
 Indicações: 
 Faringoamigdalite estreptocócica 
 Sífilis primária, secundária e latente 
 Profilaxia da febre reumática 
Também é uma pró-droga de um anestésico e por ser administrada por via IM é associada 
a outra droga. Então é associada uma molécula de penicilina com uma molécula de anestésico 
assegurando a minimização da dor ao ser administrada. Nesse caso, o anestésico associado é a 
Benzatina. 
É inviável ser administrada por VO, visto que o ácido acaba com a molécula. 
Sua meia vida é de quase 36h, ou seja, sua administração é 1 vez a cada semana, 1 vez a 
cada 3 dias. 
Ela pode ser administrada como prevenção da FEBRE REUMÁTICA, porque ela consegue 
manter a concentração sérica por até 1 mês. 
 
Aminopenicilinas - AMPICILINA 
  absorção por via oral. Essa absorção é irregular, além de sofrer interferência dos 
alimentos. 
 A administração EV proporciona níveis liqüóricos adequados para tratamento de 
meningite. 
 Indicações: 
 Endocardite por E. faecalis 
 Meningite bacteriana comunitária 
 Shigeloses (Infecções por Shigela) 
 Nomes comerciais: Ampicilina, Ampicil, Binotal, Amplacilina 
Foi a 1ª aminopenicilina capaz de reagir contra os bacilos G- e a partir de sua molécula 
desenvolveram-se vários derivados com propriedades antimicrobianas semelhantes. 
Ela tinha um probleminha, sua absorção por VO não era boa, então a quantidade de droga 
administrada era maior com intervalos menores. O intervalo da AMPICILINA por exemplo é de 
6h/6h, depois da formulação VO, foi criada uma formulação EV; ela pode penetrar a BHE – 
quando administrada em via EV, podendo ser usada em algumas infecções no SNC, 
principalmente por Meningites por bactérias Gram +. 
É a melhor droga para tratar Enterococcus. 
Distribui-se bem pelos tecidos e líquidos orgânicos. 
Sua eliminação é feita pela via urinária e biliar, a urinária sendo a principal. 
Possuem estabilidade em meio ácido e ter efeito sobre germe G+ e G-. No entanto é 
inativada pela ação da penicinilase estafilocócica e de betalactamases produzidas por cepas 
resistentes de germes G-. 
As indicações foram assinaladas no Slide. 
 
 
 
 
 
 
Aminopenicilinas - AMOXICILINA 
  absorção oral (85% da droga administrada) 
 Sua eliminação é feita pela via Urinária. 
 Se distribuem bem por tecidos e líquidos orgânicos, não atravessando BHE. 
 Indicações: 
 Otite média aguda, sinusite bacteriana, e exacerbações bacterianas das 
bronquites 
 Infecções por Salmonella typhi (incluindo portadores) – a depender do lugar, 
no Brasil porque os casos de Febre tifóide são reduzidos, mas em outros 
lugares não dá, porque a bactéria é resistente, devido a alta incidência local. 
 Nomes comerciais:Amoxil,Amoxicilina,Hiconcil, Novocilin 
Como eles perceberam que a molécula da AMPICILINA não era bem absorvível, cerca de 1 
ano e meio depois eles criaram a AMOXICILINA. Ela se absorve bem melhor que a Ampicilina, 
85% da droga administrada VO, é absorvida na corrente sanguínea. Então, quando você quer 
tratar uma infecção por Gram + que responde bem a Penicilina, prefira Amoxicilina porque ela 
absorve melhor que a Ampicilina. No Brasil o tratamento com a Amoxicilina ainda respondeas 
infecções por Salmonela. 
É substituta para a Ampicilina, guardando as mesmas propriedades antimicrobianas deste 
medicamento, Mostram estabilidade em meio ácido, são inativadas pela PENICINILASE e 
apresentam atividade sobre G+ e algumas G-. 
 
Penicilinas resistentes à penicilinase – OXACILINA 
  níveis de ligação protéica,  meia- vida - 4/4 h 
 baixa penetração no LCR (Líquido Cefalo-raquidiano), globo ocular e próstata 
 Indicações: 
 Infecções graves por S. aureus comunitárias: septicemias, endocardites, 
pneumonias, abscessos e celulites 
 Tem menor ação sobre os estreptococos que as benzilpenicilinas 
É uma droga que não existe na forma de absorção oral, portanto deve ser administrada 
sempre por via parenteral, EV. Não se indica pela via IM, por conta da dor. 
Sua meia-vida é curta, em torno de 1h/1h e meia no máximo, por isso sua administração 
não deve passar de 4/4h. 
A Oxacilina e seus derivados são ativas contra cocos e bacilos G+, Aeróbios e Anaeróbios, 
com exceção dos Enterococcus. 
Apresentam ampla distribuição pelos tecidos e líquidos orgânicos. 
É metabolizada em maior grau que seus derivados. Em pacientes com insuficiência renal a 
metabolização hepática é maior e também aumenta a excreção biliar destes antibióticos. 
Penetra mais ou menos no SNC, em torno de 15%/20% da droga ultrapassa a Barreira HE, 
quando a meninge está inflamada, caso a meninge esteja sadia, passa menos de 5%. Ele 
concentra bem no GLOBO OCULAR e na PRÓSTATA, isso é interessante para tratar prostatrites 
crônicas, mas a informação mais importante que deve ser lembrada da OXACILINA é: É A 
DROGA DE ESCOLHA PARA O TRATAMENTO DAS INFECÇÕES POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
DOMICILIARES, o hospitalar não responde mais a esse. 
 
PENICILINAS - Reações adversas 
1. Reações irritativas locais: Dor local, equimoses, flebites ou tromboflebites 
2. Alterações gastrintestinais: Estomatite, náuseas, vômitos, diarréia e flatulência 
3. Reações de hipersensibilidade - Exantemas, edema angioneurótico, doença do 
soro e anafilaxia 
 4. Alterações hepáticas: Elevações das transaminases 
Quando administrada por via IM ou EV pode haver a reações irritativa local: Podendo 
ocasionar dor local, equimoses ou mesmo um abcesso no local, provocando por um 
procedimento feito de maneira inadequada; quando é administrada via EV, pode causar 
inflamação nas veias, por isso as vezes, antes de ser plicado, tem de ser diluído em soro 
glicosado ou fisiológico para minimizar esse efeito irritativo a nível da veia, podendo formar 
trombos no local da inflamação da droga, por isso deverá ser bem diluída, antes de ser 
administrada. 
Quando são administradas VO, as inflamações deverão ser a nível GI por conta de uma 
irritação na mucosa estomacal, podendo ter estomatite, náuseas, vômitos, diarréia e 
flatulência, tudo isso pelo seguinte... Como tem uma afinidade maior por G+, e normalmente 
nas doses orais você não alcança o limiar adequado para matar os anaeróbios, esses 
anaeróbios começam a proliferar no intestino. 
Ele pode também pode alterar a função hepática, mas é muito RARO. 
O ELEMENTO MAIS IMPORTANTE SÃO AS ALERGIAS OU REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE. 
Essas alergias podem ser por coisas mínimas, mas pode causar problemas graves como um 
edema angioneurótico ou mesmo um choque anafilático, na verdade isso vai depender das 
características da pessoa, para o conteúdo da droga; existem pessoas que não possui alergia 
nenhuma, existem outrasque são sensíveis e vão ter alergias graves com o uso da Penicilina. 
Por isso a necessidade de sempre perguntar se a pessoa é alérgica ou não. Essa reação 
alérgica, independente de sua intensidade, pode acontecer na primeira vez que você fez o uso 
da droga, ou até, 100x depois que você fez o uso, ou seja, isso pode acontecer a QUALQUER 
MOMENTO. E por isso a importância de sempre perguntar e escrever no prontuário. 
 
5. Alterações hematológicas: Anemia, hemólise, trombocitopenia, eosinofilia, leucopenia 
e/ou granulocitopenia. Sangramento por alteração da agregação plaquetária (carbenicilina, 
ticarcilina) 
6. Neurotoxicidade: Convulsões, alucinações, irritabilidade neuromuscular e letargia 
7. Alterações renais: Nefrite intersticial e cistite hemorrágica (raras). 
Entre as alterações hematológicas a Anemia e a Leucopenia são os elementos que 
acontecem com bastante frequencia. E esses elementos vão acontecendo principalmente 
quando você usa essas drogas por períodos maiores a 3 semanas. Aliás, todo indivíduo, que 
tiver tomando beta-lactâmico a mais de 3 semanas, terá algum grau de Anemia ou algum grau 
de Leucopenia, inevitavelmente. Todos os beta-lactâmicos causam diminuição do número de 
hemácias e leucócitos, quando usados a mais de 3 semanas. 
Existem, também, relatos de Neurotoxicidade relacionados a penicilina. 
Poderão acontecer alterações renais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ANTIMICROBIANOS CEFALOSPORINAS 
CEFALOSPORINAS 
 Cephalosporium acremonium - Cefalosporina C 
 Isolamento do núcleo ativo 
 ácido 7- aminocefalosporânico 
 
 
 Cefalosporinas semi-sintéticas 
São derivadas de um fungo chamado Cephalosporium acremonium. A partir da 
Cefalosporina C, foi investigada sua composição química, e descobriram que ele era composto 
pelo anel ácido 7- aminocefalosporânico. Então a partir dessa fórmula, todas as cefalosporinas 
conhecidas foram criadas. 
 
De acordo com o espectro de ação são classificadas em gerações 
CEFALOSPORINA Espectro de Ação Administração Atravessa BHE? 
1ª Geração G+ VO e EV Não 
2ª Geração G+ e G- VO e EV Não 
3ª Geração G- VO e EV Sim 
4ª Geração G- hospitalar e G+ EV Não 
Estudos mostram que já existem Cefalosporinas de 5ª geração. 
Essa sequência de gerações das Cefalosporinas, pra gravar na cabeça, é necessário lembrar 
do seguinte: Cefalosporinas de 1ª geração pegam G+, Cefalosporinas de 2ª geração pegam G+ 
e G-, Cefalosporinas de 3ª geração pegam G-, Cefalosporinas de 4ª geração pegam G- 
hospitalares e G+. O grande advento da Cefalosporinas de 5ª geração, é que elas pegarão G+ e 
G- domiciliares e hospitalares. 
 
CEFALOSPORINAS de 1a GERAÇÃO (1964) 
 Atividade contra cocos Gram-positivos: S. aureus e S. epidermidis, Streptococcus 
pneumoniae, Streptococcus viridans e estreptococos do grupo A, B, C, G. 
 Ativas contra E. coli, P. mirabilis e Klebsiella pneumoniae (todas essas são G-) 
 Não são ativas contra bactérias anaeróbias, enterococos e outros estreptococos do 
grupo D 
 Via de Administração da Cefalotina é EV. 
Elas servem apenas para G+, mas testando essa Cefalosporina de 1ª in vitro ela pode 
apresentar essa ação sobre G-, só que jamais isso seria utilizado na prática visto que in vitro é 
muito diferente de in vivo. Portanto, baseado nessa informação, na prática clínica, essa droga 
nunca poderá ser utilizada, porque as chances de falha é muito grande. 
Não tem nenhuma atividade sobre Anaeróbias, nem enterococos 
Entre as Cefalosporinas de 1ª geração, por VO, nós temos a Cefalexina; e entre as 
Cefalosporinas de 1ª geração por via EV, nós temos a Cefalotina. 
 
CEFALOSPORINAS de 1a GERAÇÃO 
Principais indicações terapêuticas 
 Infecções de pele e tecido celular subcutâneo 
 Faringite estreptocócica 
 Pneumonia de origem comunitária (S. pneumoniae) 
 Na profilaxia das infecções de ferida cirúrgica (Exemplos: cirurgia cardíaca, cirurgia 
com colocação de próteses) 
Pode usada em prevenção de infecções em cirurgias ou pós- operatório, porque temos G+ 
em nossa pele, em abundância. Pelo fato de que tem que cortar a pele para chegar ao local. 
Usadas em prevenção de Infecção Cirúrgica. 
CEFTRIAXONA 
 Meia-vida 12 h 
 Alta ligação protéica 
 EV ou IM 
 Eliminação renal (60%) e biliar 
(o restante) 
 Não precisa corrigir a dose na IR 
 
CEFALOSPORINAS de 2a GERAÇÃO 
 Mais ativas contra Gram-negativos: N. gonorrhoeae e H. influenzae 
 Boa concentração biliar 
 Indicações: otite média aguda, sinusite aguda e exacerbação aguda da bronquite 
crônica e inclusive na Pneumonia. 
 Cefaclor, cefoxitina, cefuroxima e cefprozil (exemplos de Cefalosporinas de 2ª) 
Possui uma característica muito importante, como uma boa parte é eliminada pela bile, ela 
possui uma boa concentração na via biliar. Por isso é indicada para tratamento em infecções 
da via biliar, então sabendo que ele é eliminado por lá, podemos aproveitar essa característica 
desse local. 
Se distribuem muito bem na maioria dos órgãos, por isso é utilizada nas indicações 
assinaladas no slide. Só que não atravessa BHE. 
A Cefoxitina é usada apenas em profilaxia cirúrgica. Ela é a única Cefalosporina de 2ª 
geração que tem ação sobre G+, G- e Anaeróbios. Porem é um grande indutor de resistência, 
contra ele e as outras cefalosporinas. 
 
CEFALOSPORINAS de 3a GERAÇÃO 
 > atividade contra bactérias Gram-negativas 
 < atividade contra Gram-positivos 
 Adequada penetração no sistema nervoso central. São as únicas Cefalosporinas que 
atravessam BHE. 
 São inativas contra enterococos, Bacteroides spp., Mycoplasma spp., Chlamydia spp. 
e Listeria monocytogenes. 
 Ceftriaxona e cefotaxima, Ceftazidima e a Cefoperazona. 
A atividade sobre G- domiciliares é boa. 
Um detalhe importante é que elas são as drogas, as que melhor penetram o SNC. 
Não pegam Anaeróbios, aliás, essa regra é estendida para qualquer Cefalosporina: 
NENHUMA. Também não tem efeito sobre bactéria Atípica. 
Além da Ceftriaxona e cefotaxima, existe a Ceftazidima e a Cefoperazona. A diferença 
entre essas duplas são: A primeira dupla serve para G-, a segunda dupla também serve para 
Gram-, mas sua melhor ação é contra Pseudomonas aeruginosa, por isso são chamadas de 
Cefalosporinas anti-pseudomonas. CEFTAZIDIMA E CEFOPERAZONA SÃO CONHECIDAS COMO 
CEFALOSPORINAS ANTI-PSEUDOMONAS. 
Nenhuma CEFALOSPORINA pega anaeróbios e bactérias atípicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Ceftriaxona tem uma eliminação renal, cerca de 60% e o restante é eliminado pela via 
biliar, enquanto a Cefotaxima possui uma eliminação renal de quase 80%/90%. Pelo fato de a 
Ceftriaxona ser eliminada, tanto pela via biliar, como pela via renal, não é necessário haver 
correção quando a droga é administrada para pacientes com insuficiência renal. 
A Meia-vida da primeira é maior que a meia-vida da segunda, podendo ser administrada a 
cada 24h, 1x ao dia. Já a segunda, como possui uma meia-vida mais curta, pode ser 
administrada a cada 6h ou a cada 8h. 
Como existe uma eliminação renal, quando o paciente apresenta sinais de insuficiência 
renal, a dose deverá ser corrigida. 
 
CEFOTAXIMA 
• EV 8/8 ou de 6/6 h 
• Eliminação renal: 
correção da dose na IR 
 
 
CEFALOSPORINAS de 3a GERAÇÃO 
• Indicações 
 Tratamento de meningites 
 Doença meningocócica 
 Infecções das vias biliares 
 Infecções respiratórias e urinárias (comunitárias ou hospitalares) 
 
ESPECTRO ANTI-PSEUDOMONAS 
CEFTAZIDIMA 
• > atividade que as penicilinas anti-pseudomonas e que a cefoperazona contra P. 
aeruginosa 
• Excreção renal - Dose ajustada 
• Meia vida de 1,8 h 
• Droga de escolha para o tratamento de doenças causadas por Pseudomonas 
aeruginosa 
As anti-pseudomonas possui uma meia-vida de quase 2h, por isso o intervalo de ambas, é 
de 8h/8h. 
Elas tem atividade importantesobre a Pseudomona. 
Elas duas são eliminadas, quase que exclusivamente, pela via renal, pois é necessária 
correção quando o paciente apresenta insuficiência renal. 
E serão exclusivamente usadas para tratar infecção por Pseudomonas. 
ISSO TUDO VALE PARA AS DUAS: CEFTAZIDIMA E CEFOPERAZONA. 
 
CEFALOSPORINAS de 4a GERAÇÃO 
 Penetram mais rapidamente na parede da bactéria Gram-negativa 
 > afinidade pelas PBPs 
 Resistente aos efeitos de muitas beta-lactamases 
 
• > atividade X enterobactérias (Enterobacter spp., Citrobacter spp. e Serratia spp.); 
atividade contra P. aeruginosa 
• > atividade contra Gram-positivos (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus spp., 
Staphylococcus aureus e SCON sensíveis à oxacilina) 
Terá um efeito melhor sobre G- de origem hospitalar. 
Também não pega anaeróbios nem enterococos, lembrando que essa regra vale para toda 
e qualquer CEFALOSPORINA. 
Como são drogas exclusivamente hospitalares, as únicas indicações possíveis vão ser 
infecções hospitalares causadas por G-. 
É capaz de matar bactéria domiciliar, não sendo necessário nessa aplicação. 
Menos de 1000 neutrófilos, ele está NEUTROPÊNICO; menos de 500 neutrófilos é uma 
neutropenia grave. 
 
Principais indicações terapêuticas 
 Infecções comunitárias ou hospitalares causadas por bacilos gram-negativos 
 Tratamento empírico das infecções no paciente granulocitopênico febril (paciente 
com < 500 granulócitos/mm3) 
 
CEFALOSPORINAS - REAÇÕES ADVERSAS 
• Reações alérgicas 
• Distúrbios gastrintestinais: náuseas, vômitos, diarréia. 
• Positivação do teste de Coombs, trombocitopenia e trombocitose, 
hipoprotrombinemia (com ou sem sangramentos). 
• Reações tipo dissulfiram (Antabuse) 
 ANTIMICROBIANOS CARBAPENENS 
 Streptomyces cattleya deu origem à tienamicina 
 Tienamicina Instável 
 Inativada pela diidropeptidase renal I 
 
Associação com a cilastatina 
 
Imipenem/cilastatina 
 Meropenem - Introdução de um radical 1-metil 
 
 IMIPENEM 
Uma importante atividade da Cilastatina, é que o Imipenem pode se manter estável sem 
perder suas características Farmacocinéticas durante várias horas e dias, meses e anos, por 
isso ela pode ser estocada na farmácia por um longo tempo. Quando misturada com soro 
fisiológico, a molécula é desnaturada, perdendo seu efeito. 
Essa Cilastatina, quando o indivíduo tem função renal alterada, ela se acumula na corrente 
sanguínea e quando ela se acumula, sua situação no SNC ela pode desencadear crises 
convulsivas, então, toda vez que você souber que seu paciente teve diagnóstico de epilepsia, já 
teve convulsões pós-trauma ou qualquer evento anterior, preferencialmente você não utiliza o 
Imipenem, por conta da cilastatina. 
Eles foram criados pelo seguinte motivo: Algumas bactérias começaram a produzir uma 
enzima chamada de beta-lactamase de espectro estendido, ou seja, é uma beta-lactamase de 
alto espectro, e essa beta-lactamase inibia a ação das Cefalosporinas de 4ª geração. 
Novamente, tínhamos bactérias resistentes as Cefalosporinas de 4ª geração, então, para 
ganhar uma alternativa, a indústria farmacêutica começou a trabalhar em cima de outras 
moléculas e sobre as moléculas dos Carbapenens e como eles não são inibidos pelas beta-
lactamases, elas podiam ser administrada com facilidade e resolvendo inclusive as infecções. E 
depois do Imipenen, foi lançado o Meropenen, uma outra substância que não possui 
cilastatina, portanto, não possui nenhum daqueles perigos. Foram lançados mais outros 2, 
totalizando 4 carbapenens. 
O Imipenen, atualmente, é obtido por síntese química industrial, a partir de processos não 
beta-lactâmicos e é derivado da Tienamicina. 
A presença de anel carbapenema dá a essas substânicas a propriedade de agir com 
elevada potência contra microrganismos G+ e G-. 
O Imipenen apresenta as mesmas propriedades antimicrobianas da Tienamicina, 
exercendo ação sobre os germes sensíveis. 
A ação destas drogas inibe a síntese da parede celular dos germes em crescimento, 
provocando sua lise osmótica. 
O Imipenem atravessa os envoltórios celulares bacterianos de maneira mais rápida que 
outros antibióticos beta-lactâmicos, fato observado sobretudo nas G-, graças a sua habilidade 
de passar pelos canais porínicos destas bactérias. 
São dotados do efeito PÓS-ANTIBIÓTICO, onde a sua ação supressora sobre os germes é 
mais duradoura, de tal maneira que mesmo após a concentração da droga ter caído abaixo do 
nível inibitório, as bactérias que não foram mortas só voltam a multiplicar-se após 2 a 4h. 
O Imipenem é o antimicrobiano com mais amplo espectro de ação, sendo capaz de agir 
contra os cocos e bacilos G+ e G- aeróbios e anaeróbios de importância clínica. 
A via de administração é EV, sendo IM para infecções de moderada gravidade. 
Possui meia-vida cerca de 1h. O nível sérico cai rapidamente após a injeção EV, mantendo 
atividade terapêutica por $h a 6h. 
A associação do Imipenem a Cilastatina distribui-se muito bem pelos líquidos e tecidos 
orgânicos. Atravessam bem BHE e sua eliminação é feita via RENAL. 
 
MEROPENEM 
O Meropenem só é administrado via Parenteral. 
Não precisa ser empregado junto a um inibidor enzimático, como a cilastatina. Mas apesar 
dessa estabilidade, o Meropenem sofre metabolização parcial, transformando-se em um 
metabólito inativo cerca de 30% 
Se distribui bem em líquidos e tecidos orgânicos, atravessando BHE. 
É eliminado pela urina e em pacientes portadores de Insuficiência Renal, a dose deverá ser 
corrigida. 
Sua via de administração é EV. 
 
ATIVIDADE DOS CARBAPENENS 
 Rápida penetração na célula bacteriana 
 Estabilidade à ação das beta-lactamases 
 Alta afinidade com os sítios de ligação 
Penetram facilmente BHE e barreira Placentária. 
Essa estabilidade confere a ação das beta-lactamases. 
Afinidade aos PBPs na superfície bacteriana, aonde o antibiótico se liga, conseguindo ter 
sua ação bactericida. 
 
MAIOR ESPECTRO DE AÇÃO DOS CARBAPENENS: Imipenem e Meropenem 
 São ativos contra cocos Gram-positivos, cocos Gram-negativos, bacilos Gram-
negativos incluindo P. aeruginosa e anaeróbios como o Bacteroides fragilis. 
 NÃO SÃO ATIVOS CONTRA Flavobacterium spp., Stenotrophomonas maltophilia, 
Clostridium difficile, S. aureus resistentes à oxacilina, Corynebacterium spp., 
estafilococos coagulase-negativa, E. faecium, Clamydia spp., Legionella spp. e 
Mycoplasma . 
  ATIVOS contra Enterococcus spp. 
Pegam bem G- hospitalares e anaeróbios, mas não tem ação sobre o Bacteroides fragilis e 
Clostridium difficile. 
Coco G- ele pega perfeitamente e SOMENTE In vitro ele pegará cocos G+. 
Na parte do ‘NÃO SÃO ATIVOS CONTRA‘, existem alguns G-. 
 
INDICAÇÕES DOS CARBAPENENS 
 Infecções graves por microorganismos adquiridos no ambiente hospitalar , 
especialmente nas infecções causadas por Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter 
baumannii resistentes às cefalosporinas de terceira e quarta-gerações 
Infecções graves causadas por bactérias hospitalares que sejam G- e anaeróbias, com a 
exceção do Bacteroides fragilis e Clostridium difficile 
REAÇÕES ADVERSAS DOS CARBAPENENS 
 Sintomas gastrintestinais: náuseas, vômitos, diarréia, colite pseudomenbranosa 
 Febre, prurido, exantema e urticária 
 Reações anafiláticas 
 Reações hematológicas: Eosinofilia, positivação do Coombs direto, leucopenia e 
trombocitopenia 
 Nefrotoxicidade é raramente descrita 
 Neurotoxicidade: crises convulsivas 
 Colonização e super-infecção 
A maioria de suas reaçoes adversas serao semelhantes as da cefalosporinas e penicilinas, 
por pertencerem a mesma família. As reações anafiláticas podem acontecer com a mesma 
gravidade e intensidade das penicilinas e das cefalosporinas. 
Lembrar que a Leucopenia vai acometer os usuários de beta-lactâmicos a mais de 3 
semanas.A Neurotoxicidade está exclusivamente ligada ao efeito da Cilastatina no SNC, lembrando 
que é só o IMIPENEM que entra nessa causa. 
 
LIMITAÇÃO DO USO DOS CARBAPENS 
 Super-infecção 
 Cepas multirresistentes 
 Custo 
EVITAR O USO PARA O TRATAMENTO DE INFECÇÕES AMBULATORIAIS OU ÀQUELAS COM 
AGENTE ETIOLÓGICO E PERFIL DE SENSIBILIDADE DEFINIDOS SENSÍVEIS A OUTRAS CLASSES 
DE ANTIMICROBIANOS . 
Pode causar super-infecção, pode levar a estimulação de bactérias multirresistentes, 
aliás já levou, porque já existem G- produtoras de CARBAPENEMASES, anulando a ação do 
Carbapenen, ou seja, já existe bactéria resistente aos 4. Mas para isso, existe mecanismo de 
tratamentos, que são as Polimixinas que infelizmente algumas bactérias estão ficando 
resistentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ANTIMICROBIANOS QUINOLONAS 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Interferem na síntese do DNA, inibindo a DNA-girase e a topoisomerase IV, enzimas 
bacterianas essenciais no processo de síntese do DNA bacteriano 
 
Mutações nesses sítios Resistência 
Grupo de fármacos bem utilizados na prática diária, tanto a nível ambulatorial, quanto 
a nível hospitalar, e els tem uma ação interferindo a síntese de DNA bacteriano, agindo sempre 
sob G+ e neste caso as G+ inibem a DNA-Girase das bactérias G+ e quando ela age sobre G- ela 
inibe a TopoisomeraseIV, então seu mecanismo de ação é a inibição enzimática, só que num 
determinado grupo bacteriano ele age sobre uma enzima e num outro, em outro grupo. Essa 
enzimas são de fundamental importância para formação de DNA bacteriano, fazendo parte da 
formação de parede e outras estruturas dentro da célula bacteriana, por isso nós 
consideramos esse grupo sendo BACTERICIDAS. 
 
 Via oral  excelente absorção 
 Boa penetração em todos os tecidos com exceção do SNC 
 Comodidade posológica 
 Ausência de nefrotoxicidade 
 Interação medicamentosa:Teofilina ([teo]ser) 
Desde o seu lançamento, logo no começo da década de 80, final de 70, sempre tiveram 
uma característica de serem drogas, sempre muito bem absorvíveis pela VO. 
Este grupo de fármacos, tem uma boa penetração na maioria dos tecidos, porém não 
atravessa a BHE, a passagem é ZERO. Devido sua grande absorção intestinal, atrelado ao fato 
de possuir uma longa meia-vida, ela facilita a administração oral, podendo ser administrada 1x 
ao dia ou no máximo a cada 12h. 
São drogas que são metabolizadas exclusivamente ao nível hepático, portanto, isentos de 
nefrotoxidcidade não havendo necessidade de correção durante a insuficiência renal. 
 
ESPECTRO DE AÇÃO 
* S. aureus sensíveis à oxacilina 
 * Mycobacterium tuberculosis, MAC 
 * Estreptococos do grupo B (S. agalactiae) 
 * Gram-negativos: 
 N. gonorrhoeae, H. influenzae,E. coli, K. pneumoniae, 
Enterobacter spp., Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter jejuni, Serratia 
marcescens e Acinetobacter spp. 
 * Pseudomonas aeruginosa 
 * S. maltophilia, Burkholderia cepacia, anaeróbios 
Quanto ao Espectro de Ação, resumindo o Slide, a idéia será: A atividade das Quilononas é 
sobre G+ e G-, além deles, possuem atividades sobre Mycobacterium. Ele não pega 
Anaeróbios. Até um tempo atrás, existia uma Quino de 3ª geração que tinha atividade sobre 
Anaeróbio, mas devido sua alta toxicidade ela foi retirada do mercado. S. maltophilia e 
Burkholderia cepacia mesmo sendo G-, não são atingidas pelas Quino. 
As Quino de 3ª, além do efeito sobre G+,G- e Mycobacterium, elas tem atividades sobre 
bactérias atípicas Micoplasma pneumoniae, Clamydia sp e Legionella pneumophila . 
 
 
 
 
USO CLÍNICO 
Norfloxacina: 
 ITU baixa 
 Gonorréia não-complicada 
 Prostatite bacteriana 
 Descontaminação seletiva do trato gastrintestinal em neutropênicos e em 
hepatopatas crônicos. 
Quino de 1ª geração: 
A ITU baixas se beneficiam bastante da NORFLOXACINA, lembrando que sua via de 
eliminação principal, apesar de ter um metabolismo baixo, é pela urina. Por concentrar muito 
bem na urina, ela pode ser usada na ITU baixa, porém não deve ser usada em tratamento das 
pielonefrites que são as ITU altas, pelo fato de não alcançar o nível sérico suficiente para 
resolver a disseminação hematogênica que já está acontecendo. Para diferenciar uma da outra 
é a partir dos sinais e sintomas, geralmente eles são os mesmos, só que na ITU alta, a febre é 
alta, terá a presença de calafrios e o paciente estará toxemiado. 
Além de ser utilizada em gonorréia; prostatite; pode ser usada na Descontaminação 
seletiva do trato GI, que é muito usado na Hematologia, principalmente em pacientes 
neutropênicos, é bem utilizado em hepatopatas crônicos 
 
Ciprofloxacina, pefloxacina e ofloxacina 
 Diarréia do viajante 
 ITU altas 
 Gonorréia 
 Pneumonias por Gram-negativos 
 Infecções de pele, de tecidos moles e osteomielites por agentes suscetíveis 
As drogas assinaladas no Slide, são drogas de 2ª geração. 
As Quino de 2ª aumentam mais sua atividade em termos de uso clínico, visto que 
podem ser utilizada no trato GI do viajante, nas pielonefrites, na gonorréia, nas Pneumonias 
por G- quando você suspeita que o agente etiológico são as Pseudomonas e devido sobre sua 
ação em G+, são usadas por infecções na pele como a erisipela. 
 
Levofloxacina 
 Infecções respiratórias comunitárias 
 Infecções de pele, de tecidos moles e osteomielites por agentes suscetíveis 
 ITU 
As Quino de 3ª vão servir para infecções respiratórias ou em Pneumonias causadas por 
bactérias atípicas (aquelas 3 citadas). 
Pode ser útil no tratamento de infecções a pele. 
Dependendo do tipo de infecção, ele não será administrada por ser muito potente e 
desnecessária no caso. 
Problemas de infecção urinária recorrente, só vai ser analisado de maneira correta com 
resultado da cultura feira na urina, para assim usar a droga indicada para solucionar o 
problema. Mas para isso acontecer, provavelmente, o paciente possua alguma anomalia 
anatômica no trato urinário. Quando o problema é anatômico é necessário fazer uma correção 
cirúrgica. Mas também vale lembrar que na falta de sanitário por perto, quando você ‘prende’ 
a urina, você pode acabar alargando a bexiga e ao urinar, sempre sobrar resquícios, que 
também pode levar a infecção; mas vale lembrar, que outros problemas podem acarretar a 
infecção recorrente, como antibiótico errado ou interrupção do uso do antibiótico, por isso a 
culpa não é apenas do paciente ou só do médio. É tanto que 70% das vezes, essas infecções 
são por alterações anatômicas ou fisiológicas. 
O único ganho em relação as anteriores é que ele pega as bactérias atípicas citadas 
anteriormente. 
Gatifloxacina e moxifloxacino 
 Pneumonia comunitária 
 Pneumonia atípica (Micoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae e Legionella 
pneumophila) 
 ITU 
 Infecções de pele e de tecidos moles 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
 Náuseas, vômitos, diarréia e anorexia - 4% 
 Cefaléia e tonturas 
 Anormalidades laboratoriais (leucopenia e alteração de transaminases) - raras 
 É CONTRA-INDICADA PARA GRÁVIDAS E CRIANÇAS AINDA EM CRESCIMENTO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Ligam-se à subunidade 30 S dos 
ribossomos bacterianos, levando à 
síntese de proteínas 
estruturalmente anormais e não-
funcionais 
 
 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
 Natural: Permeabilidade 
 Adquirida: 
 Mutação na subunidade 30S 
 Produção de enzimas modificadoras 
 
ANTIMICROBIANOS AMINOGLICOSÍDEOS 
 
 
 
 
 
 
 
Grupo de fármacos bastante antigo. 
ELA NUNCA DEVE SER ADMINISTRADA EM MONOTERAPIA, ou seja, como droga única. 
Quando administrado em Monoterapia, existe 70% de falha terapêutica; elesó serve quando é 
associado junto a outro fármaco que também age sobre aquela bactéria que você quer pegar 
fazendo um efeito SINERGICO, geralmente, quando se soma as ambas drogas ao mesmo 
tempo. 
Eles tem atividades sobre G+ e G-, também tem atividade sobre Mycobacterium, mas não 
são todos Aminoglicosídeos que possuem essa atividade, somente Amicacina e Estreptomicina. 
Não tem nenhuma atividade sobre Anaéróbios. 
Não atravessam BHE. 
 
 Não são absorvidos por via oral 
 Não penetram no sistema nervoso central 
 São excretados pelos rins 
 Nefrotóxicos 
 Não agem sobre bactérias anaeróbias. 
Não são absorvidas VO, portanto, sua apresentação é por via parenteral. Mas a 
Neomicina, existe em comprimidos, mas não se absorve, passando pelo intestino e é 
eliminado nas fezes, exatamente igual como foi ingerido; tendo utilidade bem específicas. 
São eliminados com a molécula íntegra, quase que totalmente pelo rim, portanto, se o 
paciente já tiver alguma alteração da função renal, a dose precisa ser corrigida paciente a 
paciente; então, é uma droga com perfil de nefrotoxicidade muito importante. 
A toxicidade dos Aminoglicosídeos não se limitam apenas a nefrotoxicidade, elas também 
são ototóxicas, levando a lesão direta do nervo coclear, então, principalmente unidades de 
hemodiálise, onde a maioria dos pacientes já perderam um rim, há uma tendência do médico 
de que, como já perdeu um ruim não precisa ficar preocupado em corrigir a dose, só que 
esquece dessa ototoxidade, acumulando a droga, levando a lesão do nervo coclear. 
QUANTO MELHOR SABERMOS MEXER NOS ANTIBIÓTICOS, MENOR DANOS NA 
POPULAÇÃO TEREMOS. 
 
USO CLÍNICO 
 Infecções graves por bacilos Gram-negativos aeróbios 
 Peste e Tularemia 
 Brucelose Estreptomicina 
 Infecções micobacterianas 
 Sinergismo: S. aureus, Klebsiella spp., enterococos e Listeria monocytogenes, P. 
aeruginosa. 
As indicações clínicas são variadas, desde Pneumonia, Endocardite, pele, tecido celular 
subcutâneo, desde quando associadas a uma outra droga, com que ela faça efeito sinérgico. 
Uma dessas associações muito bem utilizada, é a associação entre um AMINOGLICOSÍDEO 
e uma Oxacilina para tratamento do Staphylococcus Aureus; quando associados essas duas, 
possuem um efeito sinérgico, sendo eliminadas mais rapidamente. 
Uma outra associação é a Ampicilina com um Aminoglicosídeo para tratar um Enterococos. 
Quando o efeito se torna melhor, ao associar duas drogas, dizemos que esse efeito é 
SINÉRGICO. 
As quinolonas tem efeito anti-pseudomona, então, quando associada a um 
Aminoglicosídeo, esse efeito aumenta, tratando a Pseudomona Aeruginosa. 
Pode ser utilizado nas infecções sobre Mycobacterium tuberculosis e outras 
Mycobactérias, onde a Estreptomicina e a Amicacina são as drogas de escolha. 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
 Nefrotoxicidade: Neomicina > kanamicina > gentamicina > amicacina > tobramicina > 
netilmicina 
 Otoxicidade: é clinicamente detectável pela perda da audição em 0,5% dos pacientes 
e em 2 a 12% dos pacientes pelo estudo audiométrico. 
 Monitorização dos níveis séricos 
o pico sérico (colhido uma hora após o início da infusão) 
o níveis basais (colhidos imediatamente antes do início da próxima infusão). 
Os Aminoglicosídeos são NEFROTÓXICOS e OTOTÓXICOS; esses são os principais locais 
onde ele poderá causar lesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Ligam-se à subunidade 50 S dos 
ribossomos bacterianos 
suprimindo a síntese protéica 
 
 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
 Alteração do sítio ribossomal 
 Efluxo 
 
 
Estolato, estearato e etil-succinato de eritromicina 
 Bem absorvidos por via oral 
 Estearato em jejum. 
 Estolato - colestase 
 
 
Novos macrolídeos: Azitromicina, Claritromicina, 
Roxitromicina, diiritromicina, miocamicina 
 Dose única 
 Menos efeitos colaterais gástricos 
 Maior atividade 
 
 
ANTIMICROBIANOS MACROLÍDEOS 
 
 
 
 
 
Seu espectro de ação é G+ domiciliares, também tem atividade sobre atípicas e tem 
atividade sobre treponema pallidum. 
Não atravessam BHE, pelo fato de sua molécula ser muito grande. 
Não tem atividade sobre anaeróbias 
É metabolizada exclusivamente no fígado, não precisando de correção renal. 
 
 
 
 
 
 
Os novos macrolídeos, em realce, Azitromicina, Claritromicina e Roxitromicina são as mais 
utizadas frequentemente na prática diária. 
O que se ganhou em relação aos Macrolédeos do passado é o seguinte: A Eritromicina 
tinha que ser dada 6h/6h, sendo administrada 4 doses diárias, então era um problema pro 
paciente aderir ao tratamento, visto que, as atuais podem ser administrada 1x ao dia ou no 
máximo 2x por dia, o que facilita bastante. Também é observado que os pacientes possuem 
menos efeito colateral com esses novos macrolídeos, efeitos colaterais esses principalmente 
de ordem no trato GI, ocasionando náusea, vômito, mau-estar, diarréia; com os novos ainda 
acontece, mas muito menos que os antigos. 
 
USO CLÍNICO 
 Amigdalites não-estreptocócicas em adultos jovens 
 Infecções respiratórias 
 Pneumonias atípicas (M. pneumoniae, Legionella spp. e Chlamydia pneumoniae) 
 Infecções por Bordetella pertussis e Campylobacter 
 Infecções estafilocócicas de pele e TCS 
 Micobacterioses 
 DST (C. trachomatis, N. gonorrhoeae e U. urealyticum) 
Considerando seu espectro de ação é possível dizer que ele é bem utilizado nas 
Amigdalites, podendo ser utilizado na Pneumonia, nas Pneumonias atípicas, pode ser utilizado 
no tratamento da coqueluche, pode ser utilizado em algumas infecções de pele e inclusive, 
especialmente a Claritromicina, no tratamento das Micobatérias Atípicas. 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
 Náusea 
 Vômito 
 Diarréia 
 Cefaléia 
 Flebite 
 Colestase 
Os novos macrolídeos já não tem mas esse efeito. 
Outro detalhe importante sobre ele, é que além de possuírem apresentação oral, quanto 
parenteral (EV); IM não pode, porque pode causar irritação no local. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Agem por inibição da síntese da 
parede bacteriana (inibem a 
polimerização do peptitioglicano), 
com sítio de ligação diferente das 
penicilinas 
VANCOMICINA E TEICOPLANINA 
VANCOMICINA e TEICOPLANINA 
 
 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
 Mais freqüente em E. faecium do que em 
E. faecalis - genes Van 
 S. aureus com resistência intermediária à 
vancomicina (MIC = 8mcg/mL), no Japão, 
USA e Brasil 
 
 
ANTIMICROBIANOS GLICOPEPTÍDEOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São mais utilizados no hospital do que fora. 
A VANCOMICINA e a TEICOPLANINA são o carro-chefe. 
O espectro de ação é o seguinte: G+ hospitalares. 
A Vancomicina, especialmente, além dos G+ hospitalares, ele tem atividade sobre 
Clostridium difficile, que causa a colite pseudomembranosa. 
As drogas, no geral, possuem um grande espectro, mas é de fundamental importância 
saber usá-las, QUANDO E COMO. 
 
VISA / GISA / VRSA / GRSA - Mecanismos de Resistência 
 Produzem 3 a 5 vezes mais PBPs 2 e 2’ 
 Produzem 3 a 8 vezes mais precursores intracelulares envolvidos na formação da 
parede bacteriana 
 Maior quantidade de resíduos livres de D-ala-D-ala 
 
Quais são os pacientes com maior risco para aquisição de GISA? 
• Infecção prévia por ORSA 
• Diálise por longo tempo 
• Tratamento prolongado e irregular com vancomicina  evolução desfavorável 
 
ESPECTRO DE ATIVIDADE 
 Gram-positivos: S. pneumoniae, S. pyogenes, outros estreptococos, Enterococcus 
faecalis, E. faecium, S. aureus, S. epidermidis, espécies de Clostridium, 
Corinebactéria JK, Propioniubacterium acnes, e Listeria monocytogenes 
 
USO CLÍNICO 
 Infecções estafilocócicas resistentes às penicilinas antiestafilocócicas e 
cefalosporinas 
 Endocarditebacteriana por enterococos em pacientes alérgicos à penicilina 
 Não é usado contra Colite pseudomembranosa (Clostridium difficile) 
 
VANCOMICINA 
 Boa distribuição tissular, exceto em LCR 
 Excretada pelo rim - monitorização rigorosa e redução da dose na IR 
 Efeitos colaterais: Febre, calafrios, flebite, ototoxicidade, nefrotoxicidade, 
síndrome do pescoço vermelho (formigamento e ruborização da face, pescoço e 
tórax), exantema maculopapular ou eritema difuso 
 
A Vancomicina se distribui bem na maioria dos órgãos, porém a passagem no SNC é bem 
baixa, com meninge inflamada, é cerca de 25% no máximo e nem por isso não deixamos de 
usar, porque as vezes não possuem alternativa. 
É pouco metabolizada a nível hepático tendo sua maior parte de eliminação pela urina, 
portanto, é necessário a correção sempre que o indivíduo tiver função renal anormal. 
Entre os efeitos colaterais estão Febre, Calafrios, Flebite, mas provavelmente, mais 
importante e interessante é a Síndrome do Pescoço vermelho (O paciente durante a infusão da 
droga, vai perceber uma vermelhidão do tórax superior pra cima, muitas vezes com prurido 
local, formigamento e as vezes alguns relatam falta de ar; quadro que ilustra infecção alérgica); 
mas deve ter CUIDADO, porque essa manifestação não tem nada a ver com alergia, isso tem a 
ver com velocidade de infusão da droga, por isso quando é prescrita uma Vancomicina, além 
de colocar o intervalo, deverá por entre parentes ADMINISTRAR AO MENOS EM 60 MINUTOS, 
administrando em menos de 1h ele dá essa síndrome do pescoço vermelho; por isso que, 
QUANTO MAIS RÁPIDO A ADMINISTRAÇÃO, MAIOR A CHANCE DE TER ESSA SÍNDROME. 
Com a Teicoplanina não ocasiona esse quadro, mas ela é MUITO mais cara que a 
Vancomicina. 
 
TEICOPLANINA 
 Actinoplanes teichomyceticus 
 Teicoplanina é quimicamente similar à vancomicina 
 Tem maior lipossolubilidade do que a vancomicina: excelente penetração 
tecidual 
 Longa meia vida (40-70h), LP >90%  IM e EV 
 Penetração em eritrócitos, líqüor, líquido pleural e sinovial.  em 
pulmões e ossos. 
É quimicamente muito parecida a Vancomicina. 
Também é distribuída muito bem a todos os tecidos e a penetração na BHE também é 
mais ou menos. 
Não tem a maioria dos efeitos colaterais e não tem a Síndrome do Pescoço vermelho. 
O ganho sob a Vancomicina, é que ela apresenta administração EV e IM, podendo dar alta 
ao paciente com tecoplanina IM, 1x por dia, por conta de sua meia-vida ser longa, podendo ser 
administrada até 3x por semana, pelo fato de possuir nível sérico permanente. 
Quando a Teico é administrada por via IM pode apresentar dor local, as reações cutâneas 
são raras e alguma disfunção hepática pode ser observada, visto que o percentual de 
metabolização dela em relação a Vanco é maior. Pelo fato de o percentual da metabolização 
hepática ser maior, pode gerar alguma disfunção hepática. A Vanco, 10% ou 12% passam pelo 
fígado, eliminado por lá, o resto é eliminado pelo rim. 
 
REAÇÕES ADVERSAS DA TEICOPLANINA 
 Dor no sítio de injeção 
 Reações cutâneas 
 Disfunções hepáticas transitórias 
 Ototoxicidade (rara) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIMICROBIANOS CLORAFENICOL 
• 1949: Anemia aplástica 
• O cloranfenicol é metabolizado no fígado 
• 1/2 vida 2-3 h 
• Via oral (90% de absorção) e IV. 
•  LCR, tecido cerebral, líquido ascítico e pleural, saliva, sêmen, humor vítreo.  
osso 
Quando ele foi lançado na década de 70, era uma droga que era a droga perfeita, por 
conta do seu espectro de ação, pegando G+, G- e Aneróbios. 
Penetra em todos os tecidos e BHE, praticamente 90% da concentração é localizada no 
Líquor. Ele só falhava no seguinte: Não tinha concentração óssea, porém a maioria dos 
fármacos possui esse problema, pelo fato de a nutrição óssea ser muito pobre, é por isso que a 
maioria das drogas chega mal nesse local. 
Tinha formulação VO e EV. O problema dela foi que eles foram usados em excesso, e como 
em todo processo, quando mais estimulam as bactérias, mais elas ficam resistentes. Então, no 
final da década de 70 ela já não servia mais pra nada porque as bactérias eram, todas, 
resistentes ao Clorafenicol. Mas a medida que foram aparecendo outras drogas como 
Quinolonas e Cefalosporinas, elas foram abandonadas. Como ele foi deixado de ser usado na 
época citada, e vendo seu uso ATUALMENTE, podemos identificar que eles apresentam ação 
contra algumas bactérias... Porque é aquela história, ela só cria resistência quando ela ver a 
droga todo o dia, criando mecanismo de resistência; quando se deixa de expor, essa 
informação é perdida pelas bactérias, visto que, na maioria das vezes a informação é guardada 
na forma de informação genética. Como seu porte físico é minúsculo, ela não tem espaço pra 
ficar guardando bastante informação genética dentro dela, então, aquilo que ela usa sempre 
vai ta sempre disponível e o que não é usado, ela acaba livrando. Quando você volta a usar, ele 
vai levar um tempo até voltar criar aquele plasmídeo que vai gerar a resistência; então, é 
altamente eficaz aproveitar esse fenômeno para voltar a produzir, tirar de novo e reaproveitar 
as drogas, o que é feito na maioria das vezes pelos fármacos. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Age no ribossomo bacteriano inibindo a síntese protéica 
O Clorafenicol tem uma atividade dupla, agindo sobre a nível do ribossomo bacteriano 
inibindo a síntese protéica na parede, evidenciando a droga BACTERICIDA que ela é: Uma 
droga ideal. O problema foi o advento da resistência. 
 
USO CLÍNICO 
 Febre tifóide (Salmonella typhi) 
 Opção no tratamento de infecções por H. influenzae como epiglotite aguda e 
meningites 
 Opção no tratamento de meningites por penumococos, meningococos e abscessos 
cerebrais 
 Infecções por anaeróbio 
Por conta dessa característica ele é usado por vários tipos de doença. Na América do 
Sul e América Central, até a década de 80, era a droga de escolha pra tratar infecções por 
salmonella typhi; no Brasil, ainda responde muito bem, só na América Central, que elas 
ficaram muito resistentes e hoje em dias existem poucas alternativas de tratamento para 
elas. 
 
 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
 Mielotoxicidade 
o dose-dependente e reversível: anemia (com ou sem trombocitopenia ou 
leucopenia), aumento de ferro sérico 
o anemia aplástica, não sendo dose-dependente, usualmente irreversível - 
1:40 000 pacientes 
 Síndrome cinzenta do RN 
o Distensão abdominal, vômitos, hipotonia, choque e morte. 
Os problemas do Clorafenicol... O fato de ser metabolizada pelo metabolismo hepático, ele 
tende a dar algum grau de hepatoxicidade, então é necessário olhar clinicamente esse fato, 
verificando se o paciente já não é hepatopata por algum problema prévio e está sempre 
prevenindo isso. 
Outros problemas são a Mielotoxicidade, então, pulsos prolongados, quando se usa por 
mais de duas semanas, ela vai ter um efeito mielotóxico, porém, é reversível. Você parou com 
essa mielotoxicidade ela volta ao normal em pouco tempo. 
 Existe um fenômeno chamado de ANEMIA APLÁSTICA, que ela não é dose-dependente e é 
um evento que quando acontece é definitivo, não sendo reversível. Porém, é um evento raro. 
Outro problema que pode acontecer é a síndrome cinzenta do recém-nascido, que 
consiste no seguinte: Quando a mãe grávida utiliza este fármaco no último trimestre da 
gravidez ou o recém-nascido é tratado precocemente com este fármaco. Então, isso pode 
gerar Distensão abdominal, vômitos, hipotonia, choque, podendo levar morte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LINCOMICINAS E CLINDAMICINAS 
 1962 - Isolamento da lincomicina 
que deu origem a clindamicina (> 
absorção e > atividade) 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 A clindamicina inibe a síntese protéica em 
nível ribossômicoANTIMICROBIANOS LINCOMICINAS 
 
 
 
 
 
Outro grupo de Fármacos que antigamente eram separados: LINCOMICINA E 
CLINDAMICINA, só que a CLINDAMICINA caiu por terra, devido a alta resistência e atualmente 
só temos a Clindamicina como único elemento deste grupo. 
Lembrar coisas importantes dela: G+ e Anaeróbios Domiciliares e tratamentos alternativos 
para tratamento por toxoplasmose. 
 
LINCOMICINAS E CLIDAMICINAS 
 Boa absorção por VO 
 Boa [secreção brônquica, bile, ossos e líquido pleural] 
 Não atravessa a barreira hematoliquórica 
 Metabolização hepática 
Ainda falando da Clindamicina 
Possui uma boa apresentação VO e EV, portanto há essa alternativa de mudar as vias de 
administração. 
Seu problema é que está muito relacionada ao tratamento de Colite Pseudomembranosa. 
Qualquer antibiótico pode gerar a Colite Pseudomembranosa, só que em alguns esse efeito é 
ainda mais intenso, um deles é a Clindamicina. Por isso deve está em alerta no evento da 
diarréia, que aliás, é um efeito colateral comum a quem toma Clidamicina. Só que no caso de 
diarréia amarelada, fezes líquidas, se há alterações do aspecto, é um efeito colateral normal. 
Na hora que essas fezes tonam-se esbranquiçadas, fétidas com pedaços de muco, aí sim 
deverá suspender o antibiótico, pois se trata dos primeiros sinais da Colite 
Pseudomembranosa. E aí, um dos melhores tratamentos é suspender a droga por conta dos 
sinais da Colite Pseudomembranosa, ou seja, interrompendo da droga que está estimulando 
isso. Associado ao tratamento específico, é claro, do Clostridium Difficile. 
A distribuição no organismo é muito boa, penetrando mais ou menos a BHE e é de 
exclusivo metabolismo hepático, por isso que na Insuficiência renal, você não precisa fazer 
correção nenhuma. 
 
LINCOMICINAS E CLIDAMICINAS – ESPECTRO DE AÇÃO 
 S. aureus, estreptococos e também anaeróbios, incluindo B. fragilis e C. perfingens 
 Não tem ação sobre Gram-negativos aeróbios. 
O espectro de ação é G+, anaeróbios e infecção por toxoplasma como alternativa, não é a 
droga de uso como primeira opção, e sim alternativo. 
NÃO AGE SOBRE G- NENHUM! 
 
LINCOMICINAS E CLIDAMICINAS – USO CLÍNICO 
 Uso clínico 
 Infecções com envolvimento do B. fragilis: peritonites, abscessos intra-abdominais e 
aborto séptico. 
 Infecções por pneumococo e estafilococo (alergia à penicilina e cefalosporina): 
Osteomielite, pneumonia aspirativa ou abscesso pulmonar. 
 Toxoplasmose cerebral em pacientes com AIDS alérgicos às sulfas. 
 
 
Por conta dessa afinidade dupla, ela pode ser utilizada, por exemplo, nas infecções INTRA-
ABDOMINAIS, ABSCESSOS, PNEUMONIA ASPIRATIVA, INFECÇÕES POR TOXOPLASMA, 
ESPECIALMENTE PACIENTES PORTADORES DO HIV QUE SÃO ALÉRGICOS AS SULFAS. Na 
verdade a Sulfa é a 1ª escolha do tratamento da Toxo, só que quando o indivíduo é alérgico a 
Sulfa, ele faz o uso da Clidamicina. 
 
LINCOMICINAS E CLIDAMICINAS – REAÇÕES ADVERSAS 
 Diarréias relacionadas a antibióticos (colite pseudomembranosa) 
 Reações alérgicas (exantema e febre) 
 Hepatotoxicidade 
Os efeitos adversos são a HEPATOTOXICIDADE, por conta de ser metabolizado a nível 
hepático e a Colite Pseudomembranosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Antagonismo competitivo do ácido 
para-aminobenzóico (PABA), que é 
um componente essencial da 
síntese do ácido fólico. 
 
 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
 Resistência - plasmídeo: sulfa, penicilina e 
tetraciclina. 
 
 
ANTIMICROBIANOS SUFONAMIDAS 
 1935 
 Classificação de acordo com a 1/2 vida: 
o de curta duração 
o média duração 
o de longa duração 
Um outro grupo antigo, mas de grande utilidade no dia-a-dia, são o grupo das SULFAS, 
também chamadas de SULFONAMIDAS. 
Elas são classificas, de acordo a sua meia-vida, em três grupos: SULFAS de ação curta, 
SULFAS de ação intermediária, SULFAS de ação longa. Cada uma delas, tem sua ação 
específica. 
 
 
 
 
 
 
 
Seu espectro de ação é... Pegam bem: G+, G-, toxoplasma e alguns fungos (alguma 
coisa brasilienses), Pneumocystis jiroveci (causadora de Pneumonia em indivíduos HIV 
positivos). 
 
 Absorvidas pelo trato gastrintestinal. 
 Boa [fluidos corpóreos], incluindo líqüor, pleura, líquido sinovial, bile, olho, 
placenta e leite humano. 
 Metabolização hepática e excreção por filtração glomerular. 
São drogas de excelente absorção no TGI, além dessa excelente absorção, ela se 
distribui muito bem na maioria dos tecidos e atravessa muito bem a BHE. Por isso que elas 
servem para infecções no SNC facilmente e muito bem. 
A metabolização, em torno de 50% a 60%, é em nível hepático e tantos metabólitos 
dessa metabolização, quanto daquela parte que não foi transformada, é toda eliminada pela 
urina. Então, ela, principalmente nos casos de Insuficiência Renal aguda em Hemodiálise, 
precisa fazer correção, pq senão ela se acumula mesmo e não é eliminada pela diálise. 
 
SULFONAMIDAS DE CURTA DURAÇÃO: 
 Sulfisoxazol e Sulfadiazina. Indicação principal o tratamento da 
toxoplasmose e nocardiose. 
SULFONAMIDAS DE MÉDIA DURAÇÃO: 
 Associação sinérgica de uma sulfonamida (sulfametoxazol) e um outro 
quimioterápico (trimetoprim), na proporção de 5/1, associação também 
chamada de cotrimoxazol. O efeito sinérgico dessas drogas só é bem 
evidenciado contra microorganismos sensíveis às duas drogas. 
Sulfas de curta duração, nós temos... Para uso sistêmico, nós temos: Sulfadiazina e 
Sulfisoxazol (usado para uso tópico). Sulfadiazina é a droga escolhida para tratar toxoplasma e 
infecções por nocárdia, só que na Nocardiose, é necessário associar uma outra droga a Sulfa, 
pq ela sozinha, não funciona. 
As Sulfas de média duração, o exemplo mais comum é a SULFAMETOXAZOL, que 
associado a um trimetoprim (pode ser administrada em intervalos de 12h). O perfil de ação é o 
mesmo: G+, G-, toxoplasma e alguns fungos (alguma coisa brasilienses). 
 
 
SULFONAMIDAS DE MÉDIA DURAÇÃO: 
 O cotrimoxazol é a droga de escolha no tratamento de infecção 
pulmonar por Pneumocystis carinii. 
OUTRAS INDICAÇÕES: 
 Otite média crônica recorrente. 
 Exacerbação aguda da bronquite crônicação 
 Shiguelose 
 Salmonellose 
 Paracoccidioidomicose 
 
SULFAS DE AÇÃO LONGA: 
 Sulfadoxina 
INDICAÇÕES: 
 Tratamento de manutenção na paracoccidioidomicose sul-americana 
 Profilaxia da malária 
 Prevenção de pneumonia por P. carinii em pacientes com AIDS. 
Entre as Sulfas de longa duração, nós temos a SULFADOXINA, também conhecida como 
Daxona. 
É uma droga usada 1x ao dia, podendo ser usada 3x na semana, visto que sua meia-
vida é longa, permitindo com que se tenha um nível sérico maior. 
Ela pode ser utilizada na infecção por Paracoccidiodes brasilienses (causador da 
Paracoccidiodomicose), pode ser usado na profilaxia da malária, pode ser usada na prevenção 
da Pneumocystis, podendo ser também usado no tratamento da Hanseníase 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIMICROBIANOS OXAZOLIDINOMAS 
Seu único representante é a Linezolida. 
Seu espectro de ação: G+ Hospitalares, inclusive o enterococcus resistente a 
vancomicina. 
Metabolismo exclusivamente hepático, não precisando ser corrigido na insuficiência 
renal. 
Ele atravessa muito bem BHE, 90% da concentração sérica está no Líquor, portanto, seria 
a droga ideal para tratar Meningites por G+ hospitalares. 
Tem apresentação EV e VO e mesmo sendo VO, tem quase 100% de absorção intestinal, 
então é uma droga que facilmente, pode ser passada da via EV para a VO e mantendo um 
tratamento tão bom quando por via EV disto sua capacidade de ser muito bem absorvível. 
Não tem atividade sobre G-, nem anaeróbios, é EXCLUSIVAMENTE G+ hospitalar.O efeito colateral é a Mielotoxicidade, ele interfere na maturação normal da Medula 
Óssea. 
 
ANTIMICROBIANOS POLIMIXINAS 
Existem várias A, B, C, D e E. Dessas todas, as únicas que podem ser utilizadas sem seres 
humanos são a E e D, por serem menos tóxicas. 
São hepatotóxicas, nefrotóxicas e neurotóxicas. Ou seja, pode levar a alteração da 
função hepática, pode levar a alteração da função renal (aumento de uréia, creatinina) e ele 
pode causar depressão respiratória, pela depressão central, mesmo no SNC, especialmente 
quando associados a anestésicos gerais. Por isso quando o paciente está fazendo o uso dessa 
droga, e vai ao centro cirúrgico, fazer um procedimento com anestesia geral, é necessário 
alertar o anestesista, que ele está fazendo o uso de Polimixina, ou seja, após extubar o 
paciente, ele vai demorar pra voltar da anestesia, diferindo do resto da poupulação. Isso é 
importantíssimo, pois, poderá levar a morte. 
Se espectro de ação é o seguinte: Seve para tratar G- (Pseudomona Aeruginosa, 
Klebysiela Pneumoniae e Acynetobacter Baumani) 
Sua apresentação é EV, podendo ser IM, só que a IM é mais dolorida que a benzetacil. 
 
 
ANTIMICROBIANOS GLICIOCICLINAS 
Tem como representante a TYGECICLINA. 
É uma droga ótima, pegando G+, Gram – e Anaeróbios. ELE PEGA BEM G+ DOMICILIARES, 
A MAIORIA DOS HOSPITALARES NÃO RESPONDEU BEM. 
Ele pega bem G- Domiciliares e Hospitalares com a exceção das Pseudomonas... E os 
Anaeróbios, com exceção dos Bacteroides fragilis (?) 
É metabolizado a nível hepático, 60% da droga é eliminada na via biliar e outro tanto nas 
vezes, e somente 30% é eliminado pelo rim; ou seja, é uma droga que não é necessário fazer 
uma correção da Insuficiência Renal. 
Penetra mais ou menos BHE. É usada para tratar meningites quando não tem outra 
opção. 
Via de administração é EV