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revisão de farmaco de 1 a 5

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FARMACOLOGIA
Aula de Revisão de 1 a 5
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
É a área da farmacologia que estuda as 
ações do corpo sobre os fármacos:
- Vias de administração; 
- Absorção; 
- Distribuição; 
- Biotransformação e 
- Eliminação dos fármacos.
Farmacocinética
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
MODELO DE MOLDURA PARA 
IMAGEM COM ORIENTAÇÃO 
HORIZONTAL
Os fármacos para chegarem ao 
seu local de ação devem 
atravessar barreiras celulares.
- Difusão simples
- Difusão facilitada
- Transporte acoplado a 
proteínas carreadoras
- Endocitose – pinocitose.
Absorção - translocação
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Distribuição dos fármacos
São Transportados no sangue ligados a 
proteínas plasmáticas,isto é, proteínas do 
próprio plasma sanguíneo:
Albumina
Β-globulina
Glicoproteína ácida
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Biotransformação ou metabolismo
É a alteração da estrutura 
química da droga por um 
enzima, visando sua melhor 
eliminação do corpo.
Fígado (principal), 
Intestinos, sangue, tec.
Enzimas P450 ou CYP 450 
(12 famílias) – oxidação.
http://www.lasse.med.br/mat_didatico/lasse1/textos/maria01.html
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
http://www.lasse.med.br/mat_didatico/lasse1/textos/maria01.html
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Metabolismo de primeira passagem
Em relação aos fármacos administrados 
por via parenteral (injetáveis), os 
fármacos absorvidos por via oral irão 
sofrer metabolismo de primeira 
passagem. Isto é, Serão metabolizados 
antes de irem para a corrente sanguínea 
sistêmica provocando uma perda da sua 
concentração. 
Parte do fármaco será perdida.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Metabolismo – produção de metabólitos
• Inativos – sem atividade.
• Ativos – Possuem atividade igual, maior ou menor que o 
fármaco original
Ex: Glicuronídeos dos benzodiazepínicos (diazepan, 
lorazepan, bromazepan)
Ex: Enalapril - Enalaprilato
• Tóxicos - causam malefícios.
Ex: paracetamol – conjugado com glutationa
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Eliminação
A eliminação do fármaco do corpo pode ser 
través:
Urina (maioria dos fármacos)
Bile
Respiração
Suor
Fezes
Obrigada!
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Receptor Farmacológico
É toda a estrutura biológica (celular) ao qual o fármaco se 
liga para poder provocar sua alteração.
• Enzimas.
• Receptores de neurotransmissores e hormônios.
• Canais iônicos.
• Proteínas transportadoras ou carregadoras.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Agonistas e Antagonistas
Agonistas – todo fármaco que 
se liga ao receptor e ativa o 
receptor.
Antagonista – todo o fármaco 
que se liga ao receptor e 
impede que seja ativado, isto 
é, bloqueia o receptor
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Tipos de antagonistas
• Competitivos – competem
com a agonista pela ligação
no mesmo sítio do receptor.
• Químicos – duas substâncias
químicas se combinam e o
efeito do fármaco é anulado.
• Fisiológico – vias fisiológicas
opostas são ativadas.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Localização dos receptores
• Membrana -transmembrana
• Intracelulares
• Citoplasma
• Núcleo
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FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Tipos de receptores e seus 
mecanismos de ação
Receptores de Membrana:
1. Ligados a canais iônicos
2. Ligados a proteína G
3. Ligados a quinases
4. Receptores intracelulares
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Receptores ionotrópicos
Quando o ligante se liga ao seu 
sítio ativo no receptor, produz a 
abertura de um canal de íons.
Ex. Receptor GABAA
Ex. Receptor nicotínico 
da acetilcolina
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FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Exemplo de Receptor ionotrópico
Receptor 
nicotínico do 
neurotransmissor 
acetilcolina
(© Elsevier Ltd. Rang et al:Pharmacology SE www.studentconsult.com)
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
(© Elsevier Ltd. Rang et al:Pharmacology SE www.studentconsult.com)
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Receptor ligado a proteína G
A ativação do receptor 
pelo ligante, ativa a 
proteína G. A proteína 
G ativa irá estimular 
uma enzima efetora a 
produzir um segundo 
mensageiro responsável 
pelas modificações 
celulares.
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FARMACOLOGIA
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FARMACOLOGIA
Receptores ligados a quinases
São receptores que sofrem 
fosforilação quando são 
ativados pelo ligante. Após 
isso, iniciam uma cascata 
de fosforilação de enzimas 
citoplasmática que pode 
terminar na transcrição 
gênica.
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FARMACOLOGIA
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FARMACOLOGIA
Receptores intracelulares
A ligação com o ligante 
forma complexo ativo que é 
translocado para o núcleo. O 
complexo ativo se liga a 
sítios regulatórios e inicia a 
transcrição de genes. Síntese 
de proteínas ao final do 
ciclo.
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FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Sistema nervoso Autonômico
-Função Geral – Adaptar o 
corpo a diferenças, tanto do 
meio ambiente interno, 
quanto do meio ambiente 
externo. 
-Responsável pelo controle 
involuntário dos órgãos, 
mantendo a homeostasia 
interna.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Ramos ou divisões do SNA
Simpático x Parassimpático –
responsáveis pelo balanço 
homeostático
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FARMACOLOGIA
Sistema Parassimpático - Transmissão colinérgica
Os nervos pós ganglionares parassimpáticos liberam o neurotransmissor 
ACh em suas sinapses. 
A ACh vai agir em seus receptores colinérgicos pós sinápticos.
O mecanismo pelo qual a acetilcolina é liberada dos terminais sinápticos é 
através da exocitose.
O sistema parassimpático possui como neurotransmissor a 
ACETILCOLINA e por isso recebe como denominação sistema 
colinérgico
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Liberação de ACh.
A exocitose do 
neurotransmissor 
ocorre após a 
despolarização do 
terminal sináptico que 
abre os canais de 
cálcio. A entrada de 
Ca+2 induz a exocitose 
do neurotransmissor 
armazenado nas 
vesículas sinápticas
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Liberação de ACh.
A entrada de Ca+2 ativa 
proteínas que são 
responsáveis pela exocitose 
do neurotransmissor. 
A toxina botulínica bloqueia a 
ação dessas proteínas.
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FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Receptores da ACh.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Receptores da ACh.
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FARMACOLOGIA
Produção de ACh.
O neurônio para ser 
colinérgico deve possuir 
a enzima COLINA 
ACETILTRANSFERASE 
que conjuga a colina 
com a acetil coenzima A 
formando a Acetilcolina 
(ACh), no citoplasma.
Colina 
Acetiltransferase 
Enzima de 
degradação
AULA DE REVISÃO PARAAV-1
FARMACOLOGIA
Colina Acetiltransferase 
Enzima de degradação
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Produção e degradação 
de ACh.
O neurônio para ser 
colinérgico deve possuir a 
enzima COLINA 
ACETILTRANSFERASE 
(CHAT).
A degradação é feita pela 
enzima 
ACETILCOLINESTASE
(AChE)
Colina 
Acetiltransferase 
Enzima de 
degradação
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FARMACOLOGIA
Colina 
Acetiltransferase 
Enzima de 
degradação
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FARMACOLOGIA
Sistema sismpático - Noradrenérgico
Os nervos pós ganglionares simpáticos liberam nas sinapses pós
ganglionares o neurotransmissor noradrenalina que se difunde na fenda
sináptica para agir nos receptores noradrenérgicos das células alvo pós
sinápticas. Depois é RECAPTADA pelo terminal pré sináptico.
No simpático o neurotransmissor é a noradrenalina e por isso 
recebe o nome de sistema noradrenérgico 
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Produção e recaptação 
de noradrenalina
O neurônio para ser 
noradrenérgico deve possui a 
enzima TIROSINA 
HIDROXILASE.
Várias etapas e enzimas 
participam da produção de 
noradrenalina.
Após sua liberação e ação nos 
receptores ela sofre 
recaptação para os terminais 
pré sinápticos
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Receptores noradrenérgicos e suas ações
α1 – Vasoconstrição; aumento da resistência periférica e da pressão
arterial; Midríase...
α2 – Inibição da liberação de Noradrenalina; inibição da liberação de
insulina.
β1 – Taquicardia; Aumento da contratilidade do miocárdio e aumento da
liberação de renina.
β2 – Vasodilatação; broncodilatação; aumento da glicogenólise hepática e
muscular, aumento da liberação de glucagom; relaxamento da
musculatura uterina.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Recaptação e degradação da NA
Após a sua recaptação, a NA (NE) pode ou ser reaproveitada ou degrada 
no citoplasma.
MAO- monamina oxidase
COMT – catecol-o-metil transferase
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Fármacos que atuam no Parassimpático
• Agonistas muscarínicos ou agonistas colinérgicos – Se ligam e ativam os 
receptores muscarínicos.
• Antagonistas muscarínicos ou antimuscarínicos – Se ligam e bloqueiam os 
receptores muscarínicos.
• Anticolinesterásicos ou agonistas colinérgicos indiretos – bloqueiam a 
enzima acetilcolinesterase (AChE).
Sistema parassimpático onde o neurotransmissor é a ACh que 
age sobre os receptores colinérgicos: Nicotínicos e 
muscarínicos (M1; M2; M3)
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Fármacos que atuam no Parassimpático
• Bloqueadores neuromusculares – bloqueiam a transmissão entre o 
neurônio e o músculo estriado esquelético
•Bloqueadores ganglionares – Bloqueiam a transmissão nos gânglios do SNA. 
Sistema parassimpático onde o neurotransmissor é a ACh que 
age sobre os receptores colinérgicos: Nicotínicos e 
muscarínicos (M1; M2; M3)
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Pilocarpina
• Mecanismo de ação: Agonista muscarínico não seletivo.
• Usos clínicos: Glaucoma; xerostomia (uso tópico).
• Efeitos adversos: salivação; lacrimejamento; nauseas, vômitos, 
diarréias; cólicas; distúrbios visuais; broncoespasmos; bradicardia; 
hipotensão e choque.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Betanecol
• Mecanismo de ação: Agonista não seletivo muscarínico. Apresenta 
seletividade para motilidade do tratogastrintestinal e da bexiga.
• Usos clínicos: Íleo paralítico; megacólon congênito e retenção 
urinária.
• Efeitos Adversos: Sudorese; Mal estar epigástrico; salivação e 
cãimbras.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Classificação dos anticolinesterásicos
• Reversíveis – Cuja a ação é transitória ou passageira. A AChE logo 
retornará a sua função.
• Curta duração
• Média duração
• Irreversíveis – Bloqueiam de forma irreversível a AChE, a enzima 
não retorna a sua ação.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Anticolinesterásicos reversíveis
• Curta duração – Edrofônio – Diagnóstico da Miastenia Gravis.
• Média duração – neostigmina, piridostigmina e fisostigmina.
• Usos clínicos: Neostigmina e piridostigmina - tratamento da 
Miastenia Gravis e reversão dos efeitos dos bloqueadores 
neuromusculares.
• Fisostigmina (atravessa a BHE) – uso restrito a colírio no 
tratamento do glaucoma
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Anticolinesterásicos irreversíveis
• Se ligam de forma irreversível a AChE e a bloqueiam.
• Inseticidas e neurotoxinas – Malation, Paration, Diflós, 
Ecotiopato...
• Tratamento das intoxicações: atropina – antagonista 
competitivo da ACh.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Atropina
• Mecanismo de ação: antagonista 
muscarínico competitivo não 
seletivo – bloqueia M1; M2 e M3.
• Usos clínicos: Adjuvante de 
anestesias (reduz secreções); 
Tratamento das intoxicações por 
anticolinesterásicos 
irreversíveis; antiespasmódico; 
tratamento da bradicardia.
• Efeitos adversos: Cicloplegia; 
boca seca, retenção urinária.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Escopolamina
• Mecanismo de ação: 
Antagonista muscarínico não 
seletivo.
• Indicações clínicas: na 
cinetose e antiespasmódico.
• Efeitos adversos: sedação; 
boca sêca e cicloplegia (visão 
de perto borrada). 
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Ipratrópio e Tiotrópio
• Mecanismo de ação: Antagonista muscarínico não seletivo.
• Indicações clínicas: Broncoespasmos – bronquite asmática.
• Efeitos adversos: bem tolerado, entretanto, podem surgir: boca 
seca, visão bborrada, bradicardia.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Bloqueadores neuromusculares
Bloqueiam a transmissão entre o neurônio motor e o músculo estriado
esquelético. Bloqueiam a ligação da ACh ao receptor nicotínico.
Produzindo relaxamento muscular intenso.
Dois tipos: Não despolarizantes e despolarizantes.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Fármacos que atuam no simpático
• Agonistas adrenérgicos – Se ligam e ativam os receptores adrenérgicos.
• Antagonistas adrenérgicos – Se ligam e bloqueiam os receptores 
adrenérgicos.
Sistema simpático onde o neurotransmissor é a NA que age 
sobre os receptores adrenérgicos: alfa (α) e beta (β).
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Agonistas adrenérgicos
Adrenalina ou epinefrina
• Mecanismo de ação – Agonista adrenérgico não seletivo, contudo, 
predomina uma ação sobre os receptores β.
• Usos clínicos – Tratamento da asma aguda e do choque anafilático; 
adjuvante dos anestésicos locais (ação vasoconstritora – tempo de ação);
• Efeitos adversos – Arritmias cardiacas; hemorragias; hiperglicemia; 
ansiedade e pânico; tremores e cefaléia.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Noradrenalina ou Norepinefrina
• Mecanismo de ação – Agonista adrenérgico não seletivo, contudo, 
predomina uma ação sobre os receptores α1.
• Usos clínicos – Ainda muito utilizada no tratamento da parada cardíca, 
entretanto vem sendo substituída por outros fármacos com menos efeitos 
adversos;
• Efeitos adversos – hipertensão, vasoconstrição, vasoconstrição renal e 
arritmias ventriculares.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Agonistas dos receptores β2
Salbutamol, salmeterol, fenoterol, formoterol.
• Mecanismo de ação – agonistas dos receptores β2.
• Uso clínico – tratamento dos broncoespasmos e bronquite 
asmática. Tocolítico – relaxa músculo uterino.
• Efeitos adversos – taquicardia, arritmias cardíacas,tremores 
musculares e ansiedade... (β1)
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
São fármacos anti-hipertensivos – Prazosina, doxazosina e terazosina.
• Mecanismo de ação: antagonistas dos receptores α1 adrenérgicos.
Produzem vasodilatação pelo bloqueio dos receptores alfa 1.
• Usos clínicos: hipertensão arterial.
• Efeitos adversos: hipotensão postural de primeira dose associada à
síncope; disfunção erétil; astenia; cefaléia; tontura e náuseas.
Antagonistas dos receptores α1
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Tipos: não seletivos e seletivos β1.
• Não seletivos: Propranolol.
• Seletivos para o receptor β1 – atenolol e alprenolol.
• Mecanismo de ação – boqueia os receptores β (1 e 2).
• Usos clínicos – anti-hipertensivos – diminuição da Fc (cronotropismo 
negativo) e da força de contração (inotropismo negativo) - β1.
antiarritmico; antianginoso; diminui a liberação de renina. Diminui o 
tremor da ansiedade e do Parkinsonismo.
• Efeitos adversos – depressão cardíaca (idosos); bradicardia, hipoglicemia, 
hipotensão, fadiga e crise de bronquite.
Antagonistas dos receptores β
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Classes de Anti-inflamatórios
• Anti-inflamatórios não esteroidais – grupo de fármacos heterogêneos 
que compartilham os mesmos efeitos e usos clínicos.
• Anti-inflamatórios esteroidais – produzidos a partir da semelhança 
com o hormõnio cortisol.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Classes de AINE: Não seletivos e seletivos para COX-2 
• AINE não seletivos - São os AINES possuem como mecanismo de ação o
bloqueio da COX-1 e COX-2, inibindo a produção das prostaglandinas e
tromboxanos dessas vias.
• São fármacos anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos potentes
utilizados para o tratamento de doenças ósteoarticulares e
musculoesqueléticas. Primeiramente desenvolvidos para serem utilizados
em pacientes que possuíam distúrbios gastrintestinais, pois por não
bloquearem a COX-1 não possuem os efeitos gerais comuns dos AINES não
seletivos.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AINE inibidores não seletivos
Classes:
- Salicilatos – ácido acetilsalicílico
- Derivados do ácido propiônico – ibuprofeno, naproxeno, 
cetoprofeno e flubirprofeno
- Derivados do ácido acético – Indometacina, sulindaco, etodolaco, 
diclofenaco e cetorolaco.
- Derivado fenilantranílico – ácido mefenâmico.
- Derivado para-aminofenol - Acetaminofeno ou paracetamol.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Principais efeitos adversos
• Dispepsias (gastrite), náuseas, vômitos e sangramentos gástricos. O uso
crônico pode acarretar o surgimento de úlceras gástricas pela diminuição
da produção de muco, pois a prostaglandina responsável por essa produção
foi inibida.
• Inibição da agregação plaquetária, entretanto, o fármaco mais potente
para essa ação é o ácido acetilsalicílico (Aspirina).
• Comprometimento do fluxo sanguíneo renal - insuficiência renal
reversível – inibição da PGE2.
• Nefropatia associada a analgésicos – principalmente em usuários de
paracetamol.
• Broncoespasmos – relacionados à hipersensibilidade à aspirina ou ácido
acetilsalicílico – asmáticos
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Ações comuns dos AINE
•Anti-inflamatório: diminuem a inflamação.
•Ação antipirética: diminuem a febre – redução da temperatura corporal
provocada pelas alterações imunológicas.
•Ação analgésica: a diminuição da produção dos mediadores químicos
inflamatórios diminui a sensibilização sobre as terminações livres
neuronais.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
Inidicações clínicas dos AINE
• Lesões musculoesqueléticas.
• Lesões ósteo-articulares.
• Dismenorréia (cólica menstrual).
• Cefaléias.
• Estados febris.
• Auxiliar do tratamento da artrite reumatóide, osteoartrites e 
espondilites.
AULA DE REVISÃO PARA AV-1
FARMACOLOGIA
AINE seletivos para COX-2
• Possuem seletividade 100 vezes maior para a COX-2.
• Compartilham as ações analgésicas e antipiréticas dos inibidores não 
seletivos. 
• Não possuem efeito sobre a agregação plaquetária.
• Possuem uma maior segurança gastrintestinal. 
• Efeitos adversos: hipertensão, insuficiência renal e insuficiência 
cardíaca.
• Atualmente esses fármacos possuem receituário restrito, custo muito 
elevado

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