RESUMO FISIOLOGIA CARDÍACA

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TUTORIA 08 – FISIOLOGIA CARDÍACA
Fisiologia do Músculo Cardíaco:
O potencial de ação do M. ESQUELÉTICO é causado principalmente pela súbita abertura de vários canais rápidos de sódio permitindo que muitos íons entrem no músculo vindos do líquido extracelular. Já no Músculo CARDÍACO, o potencial de ação é gerado também por esses canais RÁPIDOS de sódio porém, abrem-se também canais LENTOS de cálcio ou canais de cálcio-sódio, esses que são mais lentos para abrirem e continuam aberto por mais tempo, mantendo prolongado o tempo de despolarização e causando o PLATÔ(tempo a mais que dura a despolarização devido aos canais lentos).
Após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana das células cardíacas ao POTÁSSIO diminui, isso impede a saída de íons K+ durante o platô, impedindo a volta do potencial de ação ao nível basal. Isso muda quando os canais lentos se fecham, aumentando a permeabilidade de potássio, aumentando rapidamente sua saída e levando o potencial ao seu nível de repouso e finalizando assim o potencial de ação.
A condução de sinal nas fibras musculares cardíacas atriais e ventriculares é em média de 0,3 a 0,4 m/s enquanto a condução nas fibras de purkinje chega a 4m/s. 
O PERÍODO REFRATÁRIO do coração é o intervalo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar a área já excitada do miocárdio, sendo que o atrial é menor em tempo do que o ventricular.
O potencial de ação contrai as miofibrilas por meio do ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO -> o potencial dos túbulos transversos ou túbulos T passam para os túbulos sarcoplasmáticos longitudinais liberando íos cálcio, os quais se dispersam para as miofibrilas levando à contração muscular. O outro efeito consiste na liberação de íons cálcio aidicionais dos túbulos T, essa liberação de cálcio leva à abertura dos canais de receptores de rianodina na membrana do retículo sarcoplasmático desencadeando a liberação de Ca para o sarcoplasma onde os íons interagem com a troponina iniciando a formação das pontes cruzadas e contração.
 A força de contração do músculo cardíaco depende da concentração de íons Ca no líquido EXTRACELULAR devido aos túbulos T que precisam pegar esse Ca já que o retículo sarcoplasmático cardíaco não libera tanto Ca no interior como faz o Músculo esquelético, que não depende do Ca de fora, apenas daquele que é liberado internamente. Ao final do PLATÔ, cessa a entrada de Ca e esse íon passa a ser retirado do interior e vai ou para o retículo ou para o líquido celular, por bomba ou por trocador sódio-cálcio.
Ciclo cardíaco: 
Todo ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial no nodo sinusal, esse que fica no átrio direito próximo à entrada da veia cava. O sinal se difunde dos átrios para os ventrículos, o que demora um pouco fazendo com que o átrio se contraia primeiro do que o ventrículo.
O ciclo é dividido em DIÁSTOLE (relaxamento do ventrículo e contração do átrio->enche o ventrículo de sangue) e SÍSTOLE (contração do ventrículo->esvazia o ventrículo e manda sangue para as artérias).
Com o aumento da frequência cardíaca(batimento/minuto), a duração do ciclo é menor sendo que o tempo de sístole é maior para que o coração não fique relaxado durante situações de aumento de frequência.
 ÁTRIOS
Os átrios funcionam como BOMBA DE ESCOVA. 80% do sangue flui automaticamente dos átrios para os ventrículos, sendo a função do átrio então bombear os 20 % restantes, sendo que esses não são necessários, ou seja, o não funcionamento dos átrios não faz diferença em situações de repouso.
 VENTRÍCULOS
Durante a sístole, os átrios acumulam sangue. No início da diástole, os ventrículos passam pelo enchimento rápido devido à alta pressão que os átrios acumularam durante a sístole.
Os ventrículos passam pela PRESSÃO ISOVOLUMÉTRICA, momento em que a pressão dos ventrículos aumenta no início da sístole a ponto de fechar as valvas AV mas não é suficiente para abrir as valvas semilunares e ejetar o sangue. A tensão aumenta nos músculo mas não há encurtamento das fibras musculares.
No ventrículo esquerdo, quando a pressão passa de 80mmHg, e no ventrículo direito quando o sangue passa de 8mmHg, as valvas semilunares se abrem possibilitando a ejeção. 
Com o fim da sístole, a pressão intraventricular diminui, o que faz com que a pressão nas artérias empurre de volta o sangue, o que faz com que as valvas semilunares se fechem, impedindo a volta do sangue. Mesmo sem o volume de sangue alterar no ventrículo, o músculo continua a relaxar, sendo isso denominado PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLLUMÉTRICO, quando a pressão diminui mais ainda fazendo abrir as valvas AV.
 VOLUMES
	Ganhado durante a diástole: VOLUME DIASTÓLICO FINAL -> 110 ou 120ml 
	Fração ejetada: FRAÇÃO DE EJEÇÃO -> 60%
	Esvaziado durante a sístole: DÉBITO SISTÓLICO -> 70 ml 
	Qtde. restante em no ventrículo: VOLUME SISTÓLICO FINAL -> 40 a 50ml
 EFICIÊNCIA CARDÍACA: proporção entre a produção de trabalho e a energia química total consumida, sendo o normal entre 20 e 25 %.
 Conceitos de pré-carga e pós-carga
Pré-carga: o grau de tensão do músculo quando ele começa a contrair (geralmente, considerada a pressão diastolica final)
Pós-carga: a carga especifica contra a qual o músculo exerce sua força contratil (pressao sistólica III - mudança no volume e pressao sistolica - período de ejeção). 
Regulação do bombeamento cardíaco:
-REGULAÇÃO INTRÍNSECA- MECANISMO DE FRANK-STARLING: capacidade do s2 de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo. Quanto maior a distensão do miocárdio, maior será a força de contração e consequentemente será maior a qtde de sangue bombeada
-REGULAÇÃO PELA INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA: 
	A estimulação simpática resulta no aumento significante da frequência cardíaca e do débito cardíaco, além de aumentar a contração levando ao mecanismo de frank-starling. Na inibição dos nervos simpáticos, a frequência e o bombeamento diminuem bastante.
	A estimulação parassimpática pode parar os batimentos porém eles voltam após algum tempo. O estímulo parassimpático é mais nos átrios devido as localizações das fibras vagais, isso que não interfere muito na conrtração ventricular. Porèm, com combinação de efeitos, o bombeamento pode diminuir e a contração também em cerca de 50%. 
-REGULAÇÃO POR ÍONS:
	O excesso de potássio no meio extracelular deixa o s2 flácido e diminui a frequência cardíaca devido ao bloqueio da condução de impulso do átrio para o ventrículo que pode ser explicado pela diminuição do petencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas.
	Os íons cálcio influenciam na maior contração dos músculos sendo que sua falta tem o mesmo resultado obtido com o excesso de potássio.
-INFLUÊNCIA DA TEMPERATURA: o AUMENTO da temperatura pode levar a uma maior contração do coração porém, em um certo ponto pode levar à fraqueza. Na diminuição da temperatura, a frequência cardíaca diminui. Por isso a necessidade do equilíbrio térmico para um bom funcionamento cardíaco.
Excitação cardíaca:
NODO SINUSAL -> gera os impulsos rítmicos
VIAS INTERNODAIS -> conduz os impulsos ao nodo AV
NODO AV -> impulsos vindos dos átrios são retardados para serem passados aos ventrículos
FEIXE AV -> conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos
RAMOS DOS FEIXES DAS FIBRAS DE PURKINJE -> conduz os impulsos para todas as partes dos ventrículos
	
	 - O NODO SINOATRIAL:
	Suas fibras tem negatividade de repouso de membrana de média de -55mvolt, o que menos negativo do que as fibras ventriculares, devido a uma maior permeabilidade de sódio e cálcio nas suas membranas celulares (nó sinusal). Qualquer negatividade menor do que os -55mvolt faz com que os canais de sódio se fechem, fazendo com que o potencial dependa dos canais lentos, o que faz a sua velocidade de potencial ser menor do que no músculo ventricular.
	Sua AUTOEXCITAÇÃO ocorre devido ao vazamento de íons positivos de Na do meio extracelular para onodo sinusal, o que leva a voltagem a uma menor negatividade (-40mvolt), isso que origina potencial de ação. Essa excitação só não dura para sempre pois os canais de Na-Ca ficam abertos por apenas um tempo e nisso abrem-se canais de K, eventos que aumentam a negatividade nas fibras que voltam para o estado de repouso. 
	Os potenciais de ação se dissipam pelas vias internodais onde pegam maior velocidades. Essas vias estão na parede posterior do átrio e se direcionam para o no AV.
 -o NODO AV:
	Responsável pelo retardado da dissipação do sinal do átrio para o ventrículo. O atraso é de 0,16 segundos e se dá pelo fato de haver menos junções GAP nas fibras próx ao nodo AV, existindo grande resistência à passagem de íons excitatórios.
 -as FIBRAS DE PURKINJE: 
	Transmitem sinal do nodo AV para os ventrículos. A velocidade de transmissão é relativamente alta pelo fato alta permeabilidade das junções GAP nos discos intercalados entre as células, esses que constituem as fibras de Purkinje. Além disso, as fibras possuem poucas miofibrilas, o que faz com que haja pouca contração durante o impulso.
	Os feixes AV transmitem sinais apenas unidirecionalmente, evitando que os sinais voltem do ventrículo para o átrio. A barreira fibrosa entre os átrios e ventrículos também age como isolante no s2.
	O impulso se espalha com velocidade moderada pelos átrios porém com retardo de 0,1s perto do nodo AV antes de atingir o feixe AV no septo. Atingindo esse ponto, o impulso se espalha rapidamente pelas fibras de Purkinje para toda a superfície endocárdica dos ventrículos. Em seguida, o impulso se espalha mais lentamente pelo músculo ventricular até as superfícies endocárdicas.
Controle da excitação:
O nodo sinusal atua como marca-passo mesmo as fibras de purkinje e o nodo AV tendo autoexcitação. Isso ocorre pois a velocidade de des e re polarização do nodo sinusal é mais rápida, agindo assim rapidamente nos outros dois locais.
	Podem existir marca-passos ectópicos, ou seja, em outros lugares do s2. Quando há o bloqueio do nó AV, as fibras de purkinje passam a tuar como marca-passo porém, elas demoram a transmitir sinal por um de de 5 a 20s, isso q leva ao desmaio e é caracterizado como SÍNDROME DE STOKES-ADAMS.
 -CONTROLE SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO:
	As fibras parassimpáticas estão nos nós SA E AV enquanto as simpáticas estão por todo o s2 mas principalmente no músculo ventricular.
	A estimulação parassimpática libera acetilcolina(aumenta a permeabilidade da membrana aos íons potássio), hormônio que diminui o ritmo do nó sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV, lentificando a transmissão do impulso, diminuindo a freq. cardíaca. Com isso as fibras de Purkinje podem passar a agir automaticamente, fenômeno denominado escape ventricular.
	A estimulação simpática aumenta a freq. de descargas no nodo sinusal e aumenta a velocidade de excitação e condução. Além disso, aumenta a força de contração de todo o s2. Essa estimulação libera a NOREPINEFRINA que estimula os receptores adrenérgicos beta-1 que atuam nas fibras musculares
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL: registro dos potenciais elétricos gerados pelas correntes que se propagam dos impulsos nervosos gerados pelo coração.
- É composto pela onda P(produzida quando os átrios se despolarizam, antes da contração atrial), complexo QRS(despolarização dos ventrículos antes de sua contração) e onda T (enquanto os ventrículos se reestabelecem do estado de despolarização – onde de repolarização).
- Curva positiva é momento de despolarização e curva negativa é de repolarização.
- Linhas horizontais medem mV e linhas verticais medem tempo.
- 1 eletrodo no s2 e outro em qualquer lugar do corpo: QRS – 3 a 3 milivolts
- eletrodos nos braços: QRS – 1 a 1,5 milivolts
- onda P : entre 0,1 e 0,3 milivolts
-onda T: entre 0,2 e 0,3 milivolts
- Intervalo P-R: intervalo entre início da estimulação dos átrios e início da estimulação dos ventrículos. Dura cerca de 0,16 seg.
- Intervalo Q-T: intervalo da contração do ventrículo, Dura cerca de 0,35 seg.
- Nenhum potencial de ação é registrado no eletrocardiograma quando a fibra muscular está complemente polarizada ou completamente despolarizada. Somente quando o musculo ventricular está em parte polarizada e parte despolarizada é que a corrente flui de uma parte dos ventrículos para outra.
 - A frequência cardíaca é determinada pelo inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos consecutivos. Normalmente, o intervalo de tempo entre dois complexos QRS é de 0,83 segundos em um adulto. Logo, 60/0,83 é igual a 72 batimentos. 
 - Lei de Enthoven: o potencial elétrico de duas derivações(medição em diferentes lugares do corpo: braço direito e braço esquerdo; braço direito e perna esquerda; braço esquerdo e perna esquerda) somados resultará no da terceira.