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REAÇÕES DE 
HIPERSENSIBILIDADE 
DOENÇAS AUTO-IMUNES
 Provocadas por antígenos endógenos ou 
exógenos
Tipo I. anafilático (IgE e mastócitos).
Tipo II. Citotóxico (IgM, IgG, macrófagos, NK)
Tipo III. doenças de imunocomplexos
Tipo IV. Tardia (IgG, neutrófilos)
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
 Hipersensibilidade tipo I:
– Mediada pelos anticorpos IgE;
– Ocorre minutos após a combinação antígeno-anticorpo;
– Ocorre reação sistêmica após administração do
alérgeno, surge estado de choque com sofrimento
respiratório, edema de laringe que pode ser fatal dentro
de uma hora;
– Pode ocorrer reação local que apresenta-se como
edemas cutâneos, secreção nasal e conjuntival.
Sensibilização
ê
produção de IgE
ê
ligação com o mastócito
ê
liberação de mediadores dos mastócitos
ê
efeitos clínicos
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
Ativação 
de LT th2
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
A secreção dos mediadores químicos
como a histamina, pelos mastócitos e
basófilos, acarreta inúmeras consequências
para o organismo, como por exemplo:
constricção do músculo liso, aumento da
permeabilidade vascular, broncoconstrição,
hipermotilidade intestinal, dentre outras.
Efeitos deletérios da hipersensibilidade tipo I
Induzida pelo complexo antígeno-anticorpo, formando
imunocomplexos e ativando o sistema de complemento,
gerando uma resposta inflamatória no local.
 O antígeno pode ser endógeno ou exógeno;
 A doença pode ser generalizada ou localizada:
 Exemplos: artrite reumatoide, Lúpus Eritematoso 
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
- Sistêmica: doença do soro
(1) formação de complexos antígeno-anticorpo na circulação; 
(2) deposição de imunocomplexos nos tecidos; 
(3) reação inflamatória em todo o organismo. 
Causam vasculite necrotizante aguda, glomerulonefrite e artrite 
dependendo do local de deposição;
– Local ou reação de Arthus:
Área de necrose tecidual ou vasculite por deposição de
imunocomplexos. Após a reação, há uma área de edema com
hemorragia grave.
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
 Mediadas por células T sensibilizadas: tardia e citotoxidade
direta
 Tardia:
– mediada por células T auxiliares que secretam citocinas;
– acúmulo de células mononucleares (linfócitos/ monócitos) no 
tecido subcutâneo com edema;
– inflamação granulomatosa: agregado de células epitelióides
circundado por linfócitos.
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
O que são doenças auto-imunes?
 Doenças inflamatórias crônicas com comprometimento
multissistêmico devido a alterações do sistema imune que é
estimulado a produzir anticorpos contra os próprios tecidos
(auto-anticorpos) levando a lesão tecidual progressiva
 O estímulo responsável é desconhecido, podendo ser
associação de fatores genéticos, ambientais ou hormonais.
 FATORES AMBIENTAIS QUE INFLUENCIAM 
AS DOENÇAS AUTO-IMUNES
 AGENTES INFECCIOSOS
- Virus da leucemina da célula T humana (HTLV): síndrome de
Sjogren
- Virus Epstein-Barr (EBV): artrite reumatóide
- Streptococcus piogenes: febre reumática
- Rubéola e sarampo: Diabetes tipo I
 FATORES AMBIENTAIS QUE INFLUENCIAM 
AS DOENÇAS AUTO-IMUNES
 AGENTES INFECCIOSOS
I) Semelhança estrutural= epítopos virais e proteínas do
hospedeiro podem fazer reação cruzada com linfócitos T
I) Perturbação do Sistema Imune
DOENÇAS AUTO-IMUNES
 3 PRÉ-REQUISITOS:
presença de uma reação auto-imune
 evidência clínica ou experimental que não é secundária,
ausência de outra causa bem identificada da doença. 
Podem acometer somente um órgão ou sistemicamente 
como o Lúpus Eritematoso Sistêmico.
A principal função do sistema imune é 
distinguir antígenos estranhos (agentes 
infecciosos) de componentes próprios (“self”) 
presentes nos diferentes tecidos 
O sistema imune adquire auto-tolerância
(não responde ao próprio)
DOENÇAS AUTO-IMUNES
 Tolerância imunológica
– quando o indivíduo é incapaz de ter uma resposta imune a um
antígeno específico;
– autotolerância é a falta de responsividade dos antígenos de um
indivíduo;
 Mecanismos de estado tolerante:
• Perda de linfócitos B e T auto reagentes durante a maturação
e indução de tolerância;
• Supressão funcional prolongada ou irreversível dos linfócitos B
e T auto reativos
Artrite Reumatóide
Artrite reumatóide
 Inflamação crônica das articulações
com destruição progressiva de
estruturas cartilaginosas e ósseas.
Podem ocorrer vasculite e nódulos
subcutâneos em 25% dos casos.
 Linfócitos B das membranas
sinoviais produzem Acs (IgM) contra
a porção Fc da IgG produzidas contra
infecções ou respostas inflamatórias.
Artrite reumatóide
Possíveis causas
•Fatores hormonais (3:1 em mulheres entre 35 a 50 
anos).
•Agentes infecciosos como Mycoplasma, Vírus da 
Rubéola, CMV, Herpes, Parvovírus B19, EBV e 
Mycobacterium tuberculosis.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
 Etiologia e patogenia:
– ocorre uma falência dos mecanismos reguladores que mantém 
a autotolerância;
– presença de anticorpos contra componentes nucleares e 
citoplasmáticos da célula, especialmente anticorpos contra o 
DNA de dupla hélice (dsDNA) 
– presença de auto-anticorpos como os antifosfolipídicos;
– Existem teorias a respeito do aparecimento do LES: fatores 
genéticos, fatores não-genéticos (drogas, luz ultravioleta, 
hormônios sexuais) e fatores imunológicos
Lupus Eritematoso Sistêmico
• Fatores genéticos 
(HLA DR3, deficiência de C2 e C4) 
• Fatores hormonais 
(razão mulher/homem =10:1 entre 20 
e 60 anos) 
• Fatores ambientais 
(exposição a Uv-B e medicamentos 
como procainamida, hidralazina, 
clorpromazina, isoniazinas, practolol e 
metildopa).
• Imuno-complexos que se depositam nos glomérulos renais, 
articulações, pele e vasos sangüíneos
Lupus Eritematoso Sistêmico
SÍNDROME DE SJÖGREN
 Ressecamento dos olhos e boca pela destruição imunológica 
das glândulas lacrimais e salivares;
 Pode ser primária ou associada a outra doença
 Manifestações clínicas
– mulheres: 40-60 anos;
– ceratoconjuntivite e xerostomia;
– adenomegalia;
– Linfoma
Diabetes Insulino Dependente
 Diabetes tipo I
 Afeta o metabolismo da glicose (falta total ou parcial da insulina)
 Mecanismos: insulite- Infiltração de TCD4 e TCD8 nas ilhotas de 
Langehans
 Destruição das células beta geralmente causada por processo 
auto-imune que pode ser detectado por auto-anticorpos
circulantes como anti-ilhotas e anti-insulina.
Diabetes Insulino Dependente
 Diabetes tipo I
 Leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina 
 Pode causar nos estágios mais avançados coma e morte
 Ocorre de forma rapidamente progressiva, principalmente em 
crianças e adolescentes
 Ocorre de forma lentamente progressiva em adultos.