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FISIOLOGIA RENAL

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FISIOLOGIA RENAL
FUNÇÕES:
Regulação do liquido extracelular e da pressão sanguínea 
Regulação da osmolaridade
Manutenção do equilíbrio iônico 
Regulação do pH
Excreção de resíduos
Produção de hormônios – eritropoietina, renina
RIM:
- Camada cortical: mais externa, constituída por néfrons corticais (túbulos coletores menores).
- Camada medular: constituída por longos túbulos coletores de urina.
NÉFRON:
CAMINHO DO LÍQUIDO: 
Corpúsculo renal túbulo proximal Alça de Henle Ramos descendente e ascendente. Ascendente mácula densa túbulo distal túbulo conector e ducto coletor cortical ducto coletor medular.
PROCESSOS RENAIS:
 ULTRAFILTRAÇÃO GLOMERULAR: as substâncias do plasma são filtradas livremente para o Espaço de Bowman.
 REABSORÇÃO DE SUBSTANCIAS: dos túbulos renais para o sangue.
 SECREÇÃO: substâncias do sangue para os túbulos renais.
 EXCREÇÃO: Taxa Excreção Urinária = Taxa Filtração – Taxa Reabsorção + Taxa Secreção
GLOMÉRULO:
Enovelado capilar formado a partir da arteríola aferente.
Membrana basal: determina as propriedades de permeabilidade do glomérulo.
APARELHO JUSTAGLOMERULAR:
Formado pela Mácula Densa do túbulo distal, pelas Células Justaglomerulares próximas e pelas Células Mesangiais Extraglomerulares (função desconhecida).
TÚBULO PROXIMAL:
 Recebe primeiramente o ultrafiltrado. Absorve toda a glicose e aminoácidos, e cerca de 85% do cloreto de sódio (transporte ativo) e de água do filtrado. Absorve também fosfato e cálcio. 
 65% do Na+ e água filtrados são reabsorvidos ao longo do túbulo proximal
 Transfere, do liquido extracelular para o filtrado, creatinina e substancias estranhas ao organismo.
ALÇA DE HENLE:
Possui 3 ramos: fino descendente, fina ascendente e espesso ascendente. 
 Participa da retenção da água.
 A reabsorção de água ocorre no ramo descendente da alça; o ramo ascendente é impermeável à água.
Parte delgada: maior porção é descendente. Muito permeável. Passagem livre de Na e Cl. 
Parte espessa: maior porção é ascendente. Impermeável. Cloreto de sódio é ativamente transportado para fora do túbulo. 
TÚBULO DISTAL: 
 Saída de sódio por processo ativo e também saída de água.
 Entrada de íons hidrogênio, potássio, e amônia ao filtrado = manutenção do equilíbrio ácido-base do sangue.
 Macula densa: sensível a concentração de Na e Cl.
 A saída de água é inibida pelo hormônio ADH.
DUCTO COLETOR:
Absorção final da água = contribui para concentração de urina.
 Transportam e modificam o ultrafiltrado do néfron para os cálices menores.
Trajeto retilíneo. 
 ADH age no ducto coletor, aumentando a reabsorção de água, permitindo que o fluido tubular entre em equilíbrio com o interstício hipertônico. 
 Reabsorve Na e Cl (estimulado pela ALDOSTERONA) e secreta amônia, podendo tanto secretar como absorver potássio, hidrogênio e bicarbonato. 
- Impermeável a ureia.
FILTRAÇÃO:
Inespecífico 
Passagem do plasma do glomérulo para dentro da capsula de Bowman
Dentro do sangue para o néfron
Corpúsculo Renal: FILTRAÇÃO. (exclusivo que realiza filtração)
Corpúsculo Renal = Cápsula de Bowman + glomérulo
Proteína não passa
Livre de hemácias
A Filtração Glomerular (FG) é controlada basicamente pelo diâmetro das arteríolas. O Sistema Nervoso Simpático exerce influência direta por vasoconstrição, ao passo em que o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e o ADH desempenham papel direto no controle.
 A FG se dá por meio das fenestrações e dos prolongamentos dos podócitos. Mas o que faz com que ocorra efetivamente a filtração é a diferença existente entre a pressão hidrostática e a pressão osmótica. 
- A pressão hidrostática exercida pelos capilares do glomérulo faz com que o líquido e pequenos metabólitos tendam a passar pelas fenestrações, ao passo que as proteínas são mantidas nos vasos pela pressão oncótica de sentido contrário às fenestrações, mantendo o máximo possível de proteínas na luz dos vasos.
REGULAÇÃO EXTRINSICA OU HORMONAL: São hormônios e autacoides que podem influenciar a FG e o Fluxo Sanguíneo Renal.
Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina provocam constrição dos vasos sanguíneos renais e diminuem a FG.
A Angiotensina II preferencialmente provoca constrição das arteríolas eferentes na maioria das condições fisiológicas. 
O Óxido Nítrico derivado do endotélio diminui a Resistência Vascular Renal e aumenta a FG.
Prostaglandinas e Bradicininas tendem a aumentar a FG. 
REABSORÇÃO, SECREÇÃO E METABOLISMO TUBULAR:
REABSORÇÃO: Transporte de substância do interior do túbulo para o sangue.
No TÚBULO PROXIMAL, em condições normais são reabsorvidos 80% da água existente no filtrado. Por transporte ativo, 100% da glicose e 95% dos aminoácidos enquanto a reabsorção do sódio ocorre ao nível de 85% por transporte ativo que envolve a bomba de sódio e potássio. A reabsorção tubular de glicose apresenta taxa máxima (Tm) de 180 m/dL, aproximadamente, isto significa que quando a concentração sérica ultrapassar este limite parte da glicose não será mais reabsorvida porque os carreadores estão lotados. Também são reabsorvidas, nos túbulos proximais, por transporte ativo, outras substâncias como: aminoácidos, ácido úrico, bicarbonato, cálcio, fosfato, magnésio e sulfato, enquanto, a reabsorção de água, ácidos fracos não ionizados e ureia ocorrem por transporte passivo, a favor do gradiente osmótico. A reabsorção dos cloretos, por sua vez, ocorre passivamente por gradiente elétrico. As proteínas, encontradas no filtrado, em quantidade reduzida, são reabsorvidas em quase sua totalidade por pinocitose. Após, reabsorvidas, as proteínas sofrem a digestão celular, sendo os seus aminoácidos, posteriormente reutilizados. No RAMO DESCENDENTE DA ALÇA DE HENLE é reabsorvida de forma passiva a água, enquanto no RAMO ASCENDENTE ocorre a reabsorção de cloreto por transporte ativo e do sódio e da ureia por transporte passivo. No RAMO ASCENDENTE não ocorre a reabsorção de água porque este segmento é impermeável à água. Nos TÚBULOS DISTAIS são reabsorvidos por transporte passivo água e ureia. O transporte passivo do sódio depende da ação da aldosterona enquanto o da água depende do hormônio antidiurético. A reabsorção de água nos TUBOS COLETORES também depende do hormônio antidiurético.
Reabsorção de água: Ocorre por osmose. Presença de aquaporinas.
Reabsorção de sódio e glicose: O Na+ é reabsorvido por intermédio de uma proteína, que ao mesmo tempo também transporta a glicose para dentro da célula. Quando tanto o sódio como a glicose ao mesmo tempo se ligam a essa proteína, a mesma muda a sua conformação o que permite a entrada de ambos para dentro da célula epitelial do túbulo proximal, para então serem reabsorvidos para o sangue.
Reabsorção de sódio e aminoácidos: Se tem uma proteína transportadora de sódio e aminoácidos, este processo é o Transporte ativo secundário, pois ambos processos dependem das bombas de Na+/K+ ATPase que existem por toda a célula tubular.
Reabsorção de Cloro: Através da via paracelular (através da junção aberta).
Reabsorção de potássio: O K+ é reabsorvido em nível dos túbulos proximais e no ramo da alça de Henle (onde há o transportador triplo: que reabsorve Na+, K+ e Cl- e é secretado nos túbulos distais e coletores corticais. O responsável pelo controle da calemia é a Aldosterona.
SECREÇÃO: Substâncias são transportadas do interior dos capilares para os túbulos, de onde são eliminados pela urina. Podem ser ativos ou passivos. 
A secreção tubular proximal de substâncias que se encontram nos capilares peritubulares para a luz dos túbulos se constitui em importante meio de eliminação de material não filtrado pelos glomérulos e manutenção do equilíbrio ácido base. É através da secreção tubular renal que os de íons de hidrogênio em excesso são eliminados e o pH normal do sangue é mantido. Outras substâncias que não são filtradas pelos glomérulos porque se encontram ligadas a proteínas plasmáticas se dissociam das mesmas nos capilares peritubulares e são transportadaspara o filtrado pelas células tubulares proximais, principalmente. São também secretados nos túbulos contornados distais uréia, creatinina e ácido úrico.
EXCREÇÃO: Manutenção do volume e composição do liquido extracelular.
PEPTÍDEO ATRIAL NATRIURÉTICO (ANP): 
Os miócitos atriais liberam o Peptídeo Atrial Natriurético, em resposta ao aumento da pressão arterial e, então, ao volume circulatório efetivo. O principal efeito do ANP é hemodinâmico: esse peptídeo causa pronunciada vasodilatação das arteríolas aferente e eferente, aumentando fortemente o fluxo sanguíneo renal cortical e medular, reduzindo a sensibilidade do Balanço Túbulo Glomerular. O efeito resultante é um aumento do FPR e do RFG. Em altos níveis, o ANP diminui a pressão arterial sistêmica e aumenta a permeabilidade capilar.
 É liberado em resposta ao estiramento atrial induzido por expansão do volume de sangue circulante.
O principal papel do ANP é normatizar a volemia e a pressão sanguínea através dos seguintes mecanismos:
Vasodilatação Generalizada
Aumento da permeabilidade vascular à água 
Vasodilatação Renal
Aumento da filtração glomerular
Diurese e Natriurese.
ÁTRIO MIÓCITOS ATRIAIS ANP RINS Secreção de Na+ ↑
ADH (HORMÔNIO ANTI DIURÉTICO)
O ADH responde primeiramente ao aumento da osmolaridade plasmática. Ele, aumentando a permeabilidade à água das porções finais do néfron, promove a retenção de água.
 A permeabilidade à água do segmento final do túbulo distal e do ducto coletor é regulada pelo hormônio antidiurético (ADH).
 A principal ação do ADH é regular a tonicidade do fluido extracelular, aumentando a permeabilidade à água dos epitélios do túbulo distal, túbulo coletor e ducto coletor. O ADH aumenta a permeabilidade à água pela abertura dos poros nas células epiteliais do ducto coletor. Pode-se dizer que o ADH é o hormônio da conservação da água.
 Algumas substâncias podem atuar como inibidora da secreção do hormônio antidiurético, tais como, o álcool, a cafeína e a água. Entretanto, como o ADH atua sobre a região coletora do túbulo distal e do ducto coletor, a diurese daí resultante geralmente não afeta os níveis plasmáticos de H+ ou K+.
 efeito antidiurético - ocorre via receptores V2 e com concentrações plasmáticas relativamente baixas;
 efeito vasoconstritor - é mediado por receptores V1 e ocorre com concentrações plasmáticas superiores
EFEITOS:
Redução do fluxo urinário e aumento da osmolalidade da urina (faz a ligação fisiológica entre as osmolalidades plasmática e urinária)
Aumento da permeabilidade à água do epitélio do ducto coletor (10 a 20 vezes).
 Quando o ADH está presente, a água pode equilibrar-se através das paredes do túbulo distal e do ducto coletor e a urina descendente torna-se mais concentrada, pois a água é reabsorvida. 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Quando há uma diminuição do volume circulante (hipovolemia), a hipoperfusão renal estimula o aparelho justaglomerular a secretar RENINA, responsável por converter ANGIOTENSINOGÊNIO (produzido pelo fígado) em ANGIOTENSINA I. Esta sofre ação de uma enzima produzida pelos pulmões denominada ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINOGÊNIO (ECA, ou em ingês, ACE), convertendo-se em ANGIOTENSINA II.
 A secreção de Renina é estimulada por 3 mecanismos principais:
Aumento da atividade simpática através de receptores β (presentes nas células granulares); 
Redução da pressão arteriolar aferente (mecanismo ainda desconhecido);
Diminuição da concentração de NaCl na mácula densa. A concentração de NaCl neste local é dependente do sódio corporal total.
A Angiotensina II será responsável por exercer 3 ações: 
Estimular o centro da sede no Hipotálamo (área lateral do mesmo) para aumentar a volemia. 
Em nível renal, diminuir a excreção de sódio e de água, na tentativa de aumentar a pressão sanguínea e a volemia.
Estimular a Adrenal a sintetizar e secretar ALDOSTERONA, também responsável por diminuir a excreção de sódio e água (estimulando a reabsorção dos dois).
Portanto, o eixo Renina-Angiotensina-Aldosterona é responsável por promover uma hipertensão fisiológica, e é ativado em condições de Hipovolemia e Hiperperfusão renal.
RENINA ANGIOTENSINOGÊNIO ANGIOTENSINA I -----ECA-- ANGIOTENSINA II ↓
Vasoconstrição Arterial Sistêmica
↓
Vasoconstrição Arterial Renal
↓
Aumento de reabsorção de sódio
ALDOSTERONA:
Secretada pelas células da zona glomerulosa do córtex adrenal, é regulador importante da reabsorção de sódio e da secreção de potássio pelos túbulos renais.
 O primeiro sítio tubular renal da ação da Aldosterona é o Conjunto das Células Principais do Túbulo Coletor Cortical. 
 O mecanismo pelo qual a Aldosterona aumenta a reabsorção de sódio enquanto, ao mesmo tempo, aumenta a secreção de Potássio é por estimulação da bomba Na+/K+ ATPase, na face basolateral da membrana do túbulo coletor cortical.
 Os estímulos mais importantes para a Aldosterona são:
Concentração de Potássio Extracelular aumentada 
Níveis de Angiotensina II elevados, o que ocorre, geralmente, em condições associadas à depleção de sódio e de volume ou pressão sanguínea baixa.
DIURÉTICOS
São substâncias que reduzem a reabsorção renal de solutos e provocam aumento da diurese. Diurese: formação de fluxo urinário. REDUZEM O VOLUME DO FLUIDO EXTRACELULAR. A maioria dos diuréticos inibe a reabsorção de sódio pelos túbulos renais. Cafeína, café, chá, refrigerantes (inibem a reabsorção de sódio). O álcool é diurético e inibe a secreção do ADH.

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