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EMERGÊNCIAS CLÍNICAS CONTEÚDO 24 capítulos 500 questões comentadas 24 casos clínicos 3 mapas de gerenciamento de riscos 37 autores EMERGÊNCIAS CLÍNICAS EDITOR José Carlos Serufo Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. Professor do Internato em Urgências e Emergências e da Pós-graduação em Ciências da Saúde, Infectologia e Medicina Tropical da FM/UFMG. Especialista em Clínica Médica e Medicina Intensiva. Belo Horizonte 2012 Proibida a reprodução total ou parcial. Os infratores serão processados na forma da lei. DIAGRAMAÇÃO E PROJETO GRÁFICO: MARCOS DE OLIVEIRA LARA DANIEL NAM DESIGNER DA CAPA: MARINA BARBOSA SENRA Assessoria de Comunicação Social da Faculdade de Medicina da UFMG REVISÃO BIBLIOGRÁFICA: Professora NEIDE FERNANDES DE CASTRO EDITOR: Professor Dr. JOSÉ CARLOS SERUFO E-mail: serufo1@gmail.com IMPRESSÃO: SOGRAFE Editora e Gráfica Ltda Serufo, José Carlos G289e Emergências clínicas : questões comentadas / José Carlos Serufo ... [et al.] . --- Belo Horizonte : Sografe Editora, 2012. 392 p. ISBN 978-85-63307-36-1 1. Medicina Clínica. 2. Emergências médicas. I.Título. CDU 616 LISTA DE COLABORADORES 1. Ana Paula Campos Rocha Acadêmica de Medicina da UFMG. Monitora da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 2. André Luiz dos Santos Cabral Doutorado em Medicina (Angiologia Cirurgia Vascular Cardíaca Tor), pela Universidade Federal de São Paulo. Professor associado da UFMG. Pró-reitor Adjunto de Graduação da UFMG. 3. Barbara Fonseca Gazzinelli Acadêmica do curso de Medicina da UFMG. Monitora da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicasda Faculdade de Medicina da UFMG. 4. Cássio Ferreira Guimarães Graduado em Medicina pela UFMG. Monitor da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 5. Cecília Maria de Sousa Lagares Dabien Haddad Coordenadora técnica e professora convidada pela Faculdade de Medicina da UFMG e Faculdade de Medicina de Barbacena da disciplina optativa Estágio em Toxicologia Clínica, Plan- tonista do CIAT- BH, Mestranda do Programa de Pós-Graduação em Infectologia e Medicina Tropical da Faculdade de Medicina da UFMG, Especialista em Cirurgia Geral e Oftalmologia. 6. Ciro José Buldrini Filogonio Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. Preceptor da Residência Médica e Professor do Internato em Clínica Médica (Hospital das Clínicas da UFMG). Membro do Grupo Ar e Saúde do Projeto Manuelzão. 7. Cristiane Duarte Graduada em Medicina pela UFMG; Residência em Clínica Médica e Cardiologia; Médica e preceptora da Residência de Clínica Médica e Internato de Clínica Médica do Hospital Risoleta Tolentino Neves. 8. Daniele Carvalhais França Acadêmica de Medicina da UFMG. Monitora da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 9. Débora Cerqueira Calderaro Título de especialista em Terapia Intensiva (AMIB), Residência Médica em Reumatologia no HC- UFMG, Título de especialista em Reumatologia (SBR), Médica plantonista do CTI da Santa Casa de Belo Horizonte, Professora substituta da disciplina Urgências e Emergências da FM/ UFMG. Médica assistente do Serviço de Reumatologia do HC-UFMG. 10. Enio Roberto Pietra Pedroso Professor titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. 11. Felipe Ferreira Guimarães Graduado em Medicina pela UFMG. Médico Residente em Clínica Médica no Hospital Municipal Odilon Behrens. 12. Fernando Antônio Botoni Professor adjunto do Departamento de Clínica Médica da FM/UFMG. Coordenador Clínico do CTI do Hospital Universitário Risoleta Neves da UFMG. 13. Francisco de Assis Alves Ligeiro Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia. Especialista em Clínica Médica. 14. Frederico Castro Costa Póvoa Graduado em Medicina pela UFMG. Monitor da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 15. Gabriela Mazzarolo Marcondes Vieira Graduada em Medicina pela UFMG. Monitora da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 16. Germana Lane Pacheco Pereira Graduada em Medicina pela UFMG. Monitora da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 17. Guilherme Lagares Cortes Costa Huaccho Acadêmico de Medicina da UFMG. Monitor da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 18. Guilherme Marques Miranda de Menezes Médico graduado pela Faculdade de Medicina da UFMG. Monitor da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 19. Henrique Lopes Lemos de Oliveira Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais. Plantonista de Urgência e Emergência pela Prefeitura Municipal de Belo Horizonte. Plantonista de Urgência e Emergência pela Santa Casa de Misericórdia de Lagoa Santa. Médico da Família e Comunidade pela Prefeitura Municipal de Lagoa Santa. 20. Iana Almeida Lemos Graduada em Medicina pela UFMG. Monitora da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 21. Ildeu Baptista de Oliveira Especialista em Clínica Médica e Medicina Intensiva, Preceptor das Residências em Clínica Médica dos Hospitais Santa Monica/Belo Horizonte, São Francisco e Militar, Chefe do CTI do Hospital da Polícia Militar/MG. 22. Jefferson Torres Moreira Penna Especialista em Clínica Médica. Coordenador do Serviço de Clínica Médica do Hospital Mater Dei. Preceptor da Residência de Clínica Médica do Hospital Mater Dei – Belo Horizonte, MG. 23. José Carlos Serufo Residência em Clínica Médica. Especialista em Terapia Intensiva. Pós-graduação em Administração Hospitalar, em Saúde Ocupacional e em Saúde Pública. Doutor em Infectologia e Medicina Tropical. Professor Adjunto da FM da UFMG. Membro Titular da Academia Mineira de Medicina (Cadeira 67 – Ezequiel Dias), da Academia Brasileira de Médicos Escritores (Cad. 10 – Afrânio Peixoto), da Abrammil (cad. Osvaldo Chagas), da Arcádia de Minas Gerais (Cad. 16 – Paulo Pinheiro Chagas) e do Instituto Histórico e Geográfico de Minas Gerais (Cad. 44 – Gen. Couto de Magalhães). 24. Leandro Goursand Penna Graduado em Medicina pela UFMG. Médico especializando da equipe de Clínica Médica I do Hospital Mater Dei. 25. Letícia Drumond Alberto Graduada em Medicina pela UFMG. Médica Residente em Pediatria no Hospital das Clínicas da UFMG. 26. Lucas Lage Marinho Graduado em Medicina pela UFMG. Monitor da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 27. Luciana Reis da Silveira Médica graduada pela UFMG. Professora convidada pela Faculdade de Medicina da UFMG e Faculdade de Medicina de Barbacena. Especialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica. Médica e Preceptora da Unidade de Toxicologia do Hospital João XXIII. 28. Marcos Vinícius Melo de Andrade Professor adjunto-doutor do Departamento de Clínica Médica da FM/UFMG, Doutor em Emergências Clínicas pela Universidade São Paulo. Coordenador do PA do HC/UFMG e do Módulo de Clínica Médica do Internato de Medicina de Urgência e Traumatologia da FM/UFMG. 29. Maria Isabel Toulson Davisson Correia Mestrado em Cirurgia Geral, UFMG. Doutorado em Cirurgia do Aparelho Digestivo, USP. Professora titular de Cirurgia, Faculdade de Medicina, UFMG. 30. Maria Tereza Neves de Siqueira Especialista em Infectologia. Infectologista do Centro de Treinamento e Referência em Doenças Infecciosas e Parasitárias Orestes Diniz. 31. Natália Guimarães Ribeiro Graduada em Medicina pela UFMG. Monitora da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG.32. Pollyanna Bessa Almeida Alves Graduada em Medicina pela UFMG. Monitora da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 33. Rafaelle Cristine Batista de Oliveira Graduada em Medicina pela FCMMG. Especialista em Clínica Médica. 34. Renato Camargos Especialista em Clínica Médica. Doutor em Infectologia e Medicina Tropical. Professor Adjunto da FM/UFMG 35. Samara Canguçu Neves Graduada em Medicina pela UFMG. Monitora da disciplina Internato em Urgências e Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da UFMG. 36. Thiago Bechara Noviello Coordenador da Enfermaria de Endocrinologia e Metabologia da Santa Casa de Belo Horizonte. 37. Walter do Reis Caixeta Braga Especialista em Clínica Médica e Endocrinologia. Intensivista. Professor adjunto e coordenador do Departamento de Clínica Médica da FM/UFMG. PREFÁCIO Esta obra foi idealizada e lapidada no seio da monitoria de Clínica Médica do Internato em Medicina de Urgência pelos vários monitores que por lá deixaram suas marcas e levaram con- sigo o espírito do querer mais, do investigar até a plena compreensão do caso ou da questão, enfim, sensações e sentimentos genuínos daqueles que exerceram a monitoria em sua mais bela faceta, aquela que desenvolve a autonomia e a formação integral dos alunos, que incenti- va a interação discente/docente e se torna em excelente ferramenta de apoio aos graduandos matriculados na disciplina – o principal objetivo dessa experiência acadêmica que agora atinge a plenitude com sua materialização. Os monitores da disciplina, por meio de várias mediações pedagógicas, de forma formativa e reflexiva, são incitados a desenvolverem, por meio de estudos, trocas e observações, elevada capacidade de elaboração de estudos e pesquisas, argumentação, concentração e domínio de grupo. Contribuem assim de forma determinante para o aprendizado dos pares. Vivem todas as alegrias e dissabores da docência em nível superior. São treinados para a educação do futuro, capazes de criar e gerir parâmetros para um mundo globalizado e para a evolução dos povos. A obra em tela é o resultado do trabalho refinado de vários monitores e docentes que enca - raram o projeto da monitoria muito além de um título a mais no currículo, mas vislumbraram ganhos nas relações pessoais e intelectuais, seja na contribuição dada aos alunos monitorados, mas, principalmente nos espaços privilegiados de discussões e trocas entre os vários atores do processo de elevadíssimo nível intelectual e comprometimento com a medicina e a vida: alunos da graduação, monitores e docentes. Revela também mais uma atividade fim da Universidade, a produção do conhecimento. Dessa vez, inserindo os monitores como sujeitos e agentes ativos da construção. A importância e o elevado grau de profundidade de discussão nos grupos de estudo dos monitores não poderia ficar restrito a poucos. Foi com a ousadia, o espírito empreendedor e a genialidade do professor José Carlos Serufo que a idéia tomou corpo e, agora, o leitor é brindado com essa excelente obra que vem coroar um trabalho de mais de uma década de estudos. O livro conta com 24 capítulos, cada um deles com 20 a 25 questões de múltipla escolha e um a dois casos clínicos, exaustivamente comentados e com visão crítica, alguns até com quadro de gerenciamento de riscos e que certamente levará o leitor ao aprimoramento do conheci- mento na área de urgências e emergências clínicas. Recebi com alegria o honroso convite para prefaciar esse livro. Creio que o motivo foi a genti - leza do professor Serufo, por ter sido eu, no ano de 2000, o autor do projeto dessa monitoria, e por mais de 10 anos o seu coordenador. A monitoria já foi várias vezes premiada pela Pró- -Reitoria de Graduação da Universidade Federal de Minas Gerais por sua relevância acadêmica (2004, 2005, 2008, 2009 e 2012). Por questão de reconhecimento e real merecimento ao trabalho daqueles que fizeram por merecer, listo em anexo os nomes dos monitores bolsistas desse ótimo projeto. Valeu pela autodeterminação e entusiasmo de todos, sem o que, essa obra não seria possível e deixaria restrito o maravilhoso trabalho feito pelos e com os monitores e alunos da do mó- dulo de Clínica Médica do Estágio em Medicina de Urgência. O laboratório vivido na monitoria serviu e serve para despertar vocações e prevenir erros futuros. Boa leitura e bons estudos a todos. Que esta obra lhes sirva para abrir caminhos. Um abraço. Prof. André Luiz dos Santos Cabral Pró-Reitor Adjunto de Graduação/UFMG 2001 Bruno Juste Werneck Cortes Maria ClaraNoman de Alencar Adelino de Melo Freire Júnior André AssisLopes do Carmo Danilo Cunha Nascimento Francisco Otávio Maia Santos Gustavo Kascher Guimarães 2002 Júlio César Gomes Silveira Leonardo Maciel da Fonseca Paulo Bruno Catalão Albuquerque Plínio Vasconcelos Maia Tatiana Ferreira deOliveira Tiago Moreira Ventura AndréiaCristina de Melo 2003 Cláudia Cristina da Silva Kidner PabloPicanço Castro Luciano Carneiro de Lima Alessandra Coutinho de Faria Diocésio Alves Pinto de Andrade 2004 Paulo Mascarenhas Mendes Raphael deFaria e Silva Rodrigo Silvestre Marinho Alessandra Pinto Gonçalves Dias Alline Maria Rezende Beleigoli Ana Maria Fantini Silva André Rodrigues de Mattos Paixão Bárbara Érika Caldeira Araújo Sousa 2005 Clara Rodrigues Alves de Oliveira Flávia Vieira Brandão Guilherme Cardoso Parreiras Lilian Pires de Freitas Mateus Muniz Goulart Sérgio Rodrigues da Costa Júnior Wagner José Martorina Ana Carolina Leite Viana Bruno Augusto Soares de Souza Bruno Flúvio Alves da Silva Daniel AdrianoReis Daniel Antunes Silva Pereira Daniel Garcia Moreno de S. L. Júnior Dreyfus Silva Fabrini 2006 Fernando Vidigal de Pádua Guilherme Rafael Sant'Anna Athayde Jessé Lopes da Silva Karina CamargosMartins MarceloJuste WerneckCôrtes Marco Antônio Miranda dos Santos Mariana Benevides Santos Paiva Pedro Carvalho Diniz Dante GalileuGuedes Duarte Felipe Gonçalves Declié Fagiol Francisco Guilherme Cancela E Penna Guilherme de Resende Paposo Henrique TeixeiraGonçalves 2007 Paula VerçosaMartins Pinto Raphael Diniz Ridolfi Tatiana de Carvalho Espindola Thais Sanai Batista Thiago Nogueira Lemos Waldemar Chaves Nascimento B. Penna 2008 Ana Virginia Cunha Martins Bruno Pinto de Amorim Camila Farnese Rezende Felipe Osta de Oliveira Guilherme Rocha Melo Gondim Letícia Leite Viana Marcus Vinicius Tostes Ferreira Paulino AnézioZauli 2008 Paulo Carvalho Pimenta Figueiredo Rafael Brito Nery Ribeiro Renato Olegário Leite Pereira Rodrigo Lanna de Almeida Rodrigo Sabarense da Silva Rômulo Ribeiro de Sousa Tomás Santos Vasconcelos Barros Alice Duarte de Carvalho Carlos Rafael de Almeida CarolineSilva Passos Homem Eduardo Carvalho Garcia Gabriel Ademar Reis Jedrean Gonçalves de Souza 2009 Lorena Batista Pascoal Marco Aurélio da Silva Neves Patrícia Teixeira de Resende PriscilaAmorimSoares Raquel de Paula Mendes de Oliveira Sara Monteiro de Moraes Silas Tadeu de Oliveira Tavares Thauana Luiza de Oiliveira Bernardo Luiz Silva de Matozinhos Bruno Gontijo Alves Bruno Oliveira de Figueiredo Brito Christy Ana Gonçalves Veiga Eduardo Carvalho Garcia Efraim Lunardi Flam Fabiana Bastos Rezende Isabela Nascimento Borges JanaínaCampos Senra 2010 Joana Starling de Carvalho Lorena Batista Pascoal Lucas Ferreira Sant' Ana Marcio Nattan Portes Souza Maria Verônica Fragoso Floresta Mariana RibeiroPinheiro Nayana Flamini Arantes Nayara Peluzio Rocha Rafael AmaralPapatella Sara Monteiro de Moraes Alessandra Mariano Caldeira Coelho Bruno da Silva Guimarães Cassio Ferreira Guimarães Christy Ana Gonçalves Veiga Efraim Lunardi Flam Eudes Aristeu Jardim Neto Fernanda GregoryDeAndrade Moreira 2011 FlaviaAmaralDuarte Frederico Castro Costa Povoa Germana Lane Pacheco Pereira Guilherme Marques Miranda De Menezes Iana Almeida Lemos Isabela Nascimento Borges Joana Starling De Carvalho Lucas Ferreira Sant' Ana Lucas Lage Marinho Natalia Guimaraes Ribeiro Pollyanna BessaAlmeida Alves 2011 Priscila Santos Oliveira Ralph Brito Damaceno Samara Canguçu Neves Tatiana Estorani de Faria Alessandra Mariano Caldeira Coelho Ana Paula Campos Rocha BarbaraBarroso Quinet BarbaraFonseca Gazzinelli Cassio Ferreira Guimarães Frederico Castro Costa Povoa Germana Lane Pacheco Pereira Gil Pereira Neto Guilherme Lagares Cortes Costa Huaccho Guilherme Marques Miranda de Menezes Izabela Machado Flores Pereira Jaqueline Nerys Freitas 2012 Lamartine Gonçalves Lafeta Rabelo Filho Lucas Lage Marinho LudmilaRezende Salles Marcela Paula Santos Penteado Monica Araújo NataliaGuimaraes Ribeiro Pedro Henrique de Oliveira Murta Pinto Pollyanna BessaAlmeida Alves Rafael de Oliveira Matoso Ralph Brito Damaceno RenataFigueiredo Freitas Samara Canguçu Neves VanessaMartins Barcelos APRESENTAÇÃO A Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais foi responsável, nestes últi - mos 100 anos, pela formação de mais de 17.000 médicos, tendo como compromisso essencial o de participar da construção do serviço de saúde público capaz de acolher a população brasi- leira, com competência em todas as suas necessidades e níveis de atenção médica. Associou-se ao Estado de Minas Gerais, nos últimos 60 anos, na tarefa de capacitar médicos para a urgência e emergência. Ajudou a construir, com a participação de docentes, discentes e ex-alunos, um dos mais importantes centros de Traumatologia brasileiros, representado atual- mente pelo Hospital João XXIII da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais. Em 1982 fundou a disciplina de Urgências Clínicas, e foi pioneira em terapia intensiva ao instalar o primeiro Centro de Terapia Intensiva brasileiro, pela iniciativa ousada de vários docentes sob a liderança do professor Mário López, e sob o apoio da Organização Panamericana de Saúde. O Centro de Tratamento Intensivo do Hospital das Clínicas da UFMG que possibilitou a infraestrutura clínico-cirúrgica para a implantação de várias técnicas inovadoras, e a forma- ção de profissionais para a medicina intensiva, que tornaram a medicina capaz de permitir o entendimento de vários processos fisiopatológicos e a recuperação de patologias até então in- tratáveis. Nas últimas décadas participou da construção do Pronto Socorro do Hospital das Clí- nicas, e do Hospital Risoleta Tolentino Neves, referências para a região metropolitana de Belo Horizonte de multiplicidade de eventos que colocam em risco imediato a vida das pessoas. A infraestrutura pedagógica para todas essas tarefas foi exaustivamente buscada por profes - sores dedicados de várias áreas como Cirurgia Geral e Traumatológica, Clínica Médica, Gine- cologia- Obstetrícia, Ortopedia, Neurologia e Neurocirurgia, Patologia Clínica, Pediatria, que souberam ajuntar consigo os esforços de alunos e residentes dedicados e entusiasmados pela urgência e emergência médicas. Esta obra que aqui se apresenta em sua primeira edição expressa o esforço de várias chefias da disciplina de Urgência e Emergências desde a instalação da monitoria, instituição exemplar da UFMG, pelo professor André Cabral, ao ousado espírito do professor José Carlos Serufo em aglutinar alunos e docentes para a tarefa de redigir um Manual de questões comentadas que realça pontos de grande importância em Urgência e Emergências coligidos por alunos com a objetivo de facilitar o aprendizado e ao mesmo tempo promover desenvolvimento e alavan- cagem de aprendizes para que se animem com a tarefa docente e de pesquisa, que constitui o único caminho para a independência do Brasil. Parabéns pelo esforço de todos. Prof. Enio Pietra Pedroso SUMÁRIO Asma e Dpoc 15Bárbara Fonseca Gazzinelli e Ciro José Buldrini Filogonio Choque 31Pollyanna Bessa Almeida Alves, Débora Cerqueira Calderaro e José Carlos Serufo Crises Hiperglicêmicas 47Cássio Ferreira Guimarães, José Carlos Serufo e Walter do Reis Caixeta Braga Crises Hipertensivas 59Guilherme Lagares Côrtes Costa Huaccho, Cristiane Duarte e José Carlos Serufo Diarréias Agudas 71Daniele Carvalhais França, Enio Roberto Pietra Pedroso e José Carlos Serufo Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-Básicos 85Pollyanna Bessa Almeida Alves, Enio Roberto Pietra Pedroso e José Carlos Serufo Doenças Reumatológicas e Vasculites no Pronto-Socorro 99Ana Paula Campos Rocha, Débora Cerqueira Calderaro e José Carlos Serufo Dor Torácica no Pronto-Socorro 111Frederico Castro Costa Póvoa, Henrique Lopes Lemos de Oliveira e José Carlos Serufo Emergências Onco-Hematológicas 129 Iana Almeida Lemos e José Carlos Serufo Endocardite Infecciosa 147Germana Lane Pacheco Pereira e Renato Camargos Febres Hemorrágicas - Parte I 161Ana Paula Campos Rocha, Leandro Goursand Penna e Jefferson Torres Moreira Penna Febres Hemorrágicas - Parte II 177Guilherme Marques Miranda de Menezes e Enio Roberto Pietra Pedroso Hemorragia Digestiva Alta 189Samara Canguçu Neves, Frederico Castro Costa Póvoa e Maria Isabel Toulson Davisson Correia HIV / AIDS 203Lucas Lage Marinho e Maria Tereza Neves de Siqueira Insuficiência Adrenal, Hipotireoidismo e Hipertireoidismo 229Iana Almeida Lemos, Thiago Bechara Noviello, José Carlos Serufo e Ildeu Baptista de Oliveira Insuficiência Cardíaca Congestiva e Edema Agudo de Pulmão 247Frederico Castro Costa Póvoa, Francisco de Assis Alves Ligeiro e José Carlos Serufo Insuficiência Hepática 263Natália Guimarães Ribeiro e Fernando Antônio Botoni Insuficiência Renal Aguda 277Pollyanna Bessa Almeida Alves, Enio Roberto Pietra Pedroso e José Carlos Serufo Insuficiência Respiratória 291Gabriela Mazzarolo Marcondes Vieira, José Carlos Serufo e Marcos Vinícius Melo de Andrade ITU e Pielonefrite 309 Cássio Ferreira Guimarães, Letícia Drumond Alberto, Felipe Ferreira Guimarães e José Carlos Serufo Pancreatite 323Samara Canguçu Neves e Maria Isabel Toulson Davisson Correia Parada Cardiorrespiratória (PCR) e Ressuscitação Cardio-Pulmonar (RCP) 339 Iana Almeida Lemos, Rafaelle Cristine Batista de Oliveira e José Carlos Serufo Toxicologia 353 Guilherme Marques Miranda de Menezes, Luciana Reis da Silveira e Cecília Maria de Sousa L. D. Haddad Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar 367 Natália Guimarães Ribeiro e André Luiz dos Santos Cabral ASMA E DPOC Bárbara Fonseca Gazzinelli Ciro José Buldrini Filogonio 01. (USP – 2010) A associação de corticoide inalatório com broncodilatador de longa duração é considerada primeira linha no tratamento de manutenção de asmáticos moderados e graves. Sobre este tratamento pode-se afirmar que: a. Pode ser interrompido quando os sintomas desaparecem por 3 meses b. Não interfere com o processo inflamatório das vias aéreas c. O risco futuro de exacerbação permanece o mesmo d. Deve ser usado mesmo na ausência de sintomas e. Não interfere na função pulmonar mesmo quando usado a longo prazo Comentário: Os corticóides inalatórios são as drogas de escolha no tratamento de manutenção da asma, pois possuem propriedades anti-inflamatórias e imunomoduladoras que melhoram os sintomas e a função pulmonar (nos parâmetros da espirometria, podemos observar aumento do VEF1, do índice de Tiffenau, da CVF e do PFE). Os beta-agonistas de longa duração facilitam o controle da asma e reduzem as exacerbações quando combinados com corticóides inalatórios, possibilitando o controle da doença com doses mais baixas de corticóides. Essa associação deve ser usada na terapia de manutenção da asma persistente moderada e grave, mesmo durante os períodos assintomáticos. (2, 4) Resposta: D 02. (SUS SP – 2010) Diante de um paciente com história de tosse e dispnéia, são fatores que diminuem a probabilidadede asma: a. Eosinofilia sem outra justificativa b. História familiar de atopia c. Antecedente de tabagismo importante (> 20 maços/ano) d. Sibilos, dispnéia e tosse que pioram com o exercício e resfriamento do ar inspirado e. Sibilos, dispnéia e tosse após ingestão de salicilato ou betabloqueador Comentário: O tabagismo não é fator causal de asma, e quando significativo (maior que 20 maços/ano) aumenta-se a probabilidade de DPOC. Os eosinófilos perpetuam o processo alér- gico asmático, sendo assim um indício de presença de asma. A história familiar de atopia tam- bém é uma informação epidemiológica importante, pois a atopia é o principal fator de risco para asma. O uso de betabloqueadores, exercício, ar frio são fatores desencadeantes de crise asmática. A asma induzida por aspirina é um subtipo que responde a 2-3% dos casos de asma em adultos. É desencadeada pelo uso deste medicamento e pode persistir por vários anos após a suspensão da droga. (1, 4) Resposta: C 03. (USP – 2010) Qual a melhor forma de caracterizar, funcionalmente, um paciente com DPOC? a. Redução da capacidade inspiratória com aumento do volume residual b. Relação VEF1/CVF igual a 0,7 c. VEF1 < 80% d. Redução da capacidade inspiratória com redução da CVF e. VEF1 < 80% e distancia caminhada no teste de 6 minutos menor que 300 metros Comentário: A doença pulmonar obstrutiva crônica foi definida pelo “Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease” (GOLD) como um estado patológico caracterizado por limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível. Além da obstrução das vias aéreas, outra característica importante da DPOC é a hiperinsuflação: os volumes pulmonares (volu- me residual, capacidade residual funcional e capacidade total pulmonar) estão aumentados. Utiliza-se como critério diagnóstico para DPOC uma relação VEF1/CVF inferior a 70%, mesmo após a prova broncodilatadora. (3) Resposta: A 04. (Hospital Universitário Pedro Ernesto RJ – 2010) Adolescente, cursando o pré-vestibular, iniciou há 3 semanas, após sintomas gripais, tosse seca, esparsa de dia e frequente a noite, in- terrompendo o sono. Não há alterações ao exame do aparelho respiratório. A variação do pico de fluxo expiratório (PFE) manhã-noite é de 25%. A conduta terapêutica adequada é indicar: a. Macrolídio b. Antitussígeno c. Beta agonista de curta duração inalado d. Beta agonista de curta duração e corticóide inalados Comentário: O diagnóstico da asma deve ser baseado em condições clínicas e funcionais. São critérios diagnósticos para asma: 1 - Obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do VEF1 (inferior a 80% do previsto) e da relação VEF1/CVF (inferior a 75% e inferior a 86% em crianças), confirmado pela presença de obstrução ao fluxo aéreo que desaparece ou melhora significativamente após broncodila- tador (aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e 200 ml em valor absoluto, após inalação de beta-2 agonista de curta duração) 2 - Queda de mais de 20% do VEF1 no teste provocativo com substâncias broncoconstritoras (metacolina, histamina, carbacol), sendo estratégia usada para o diagnóstico de pacientes com VEF1 normal no período intercrítico. 3 - Medidas de VEF1 antes e após teste de exercício, demonstrando-se após o esforço queda significativa da função pulmonar (acima de 10 a 15%). 4 - Medidas seriadas (por um período de 2 a 3 semanas) do pico do fluxo expiratório (PFE – peak flow) auxiliam no diagnóstico de asma quando demonstra-se variabilidade aumentada nos valores obtidos pela manhã e à noite (acima de 20% em adultos e de 30% em crianças) Provavelmente, o paciente em questão apresenta diagnóstico de asma. Neste caso, pode-se utilizar corticóides inalatórios (drogas de escolha no tratamento de manutenção da asma) e beta 2 agonistas de curta duração para o tratamento das exacerbações. (2, 4) Resposta: D 05. (Hospital Universitário Pedro Ernesto RJ - 2010) Ao examinar um torneiro mecânico de 69 anos, que procurou atendimento hospitalar devido a dispnéia, você observou uma queda de 16mmhg na pressão arterial sistólica durante a inspiração profunda. A partir desse dado semiótico, você deve incluir no diagnóstico diferencial: a. Hipovolemia e broncoespasmo grave b. DPOC agudizada e insuficiência renal aguda c. IAM anterior extenso e tromboembolismo pulmonar d. Tamponamento cardíaco e hipertensão arterial acelerada Comentário: O pulso paradoxal (queda > 10mmHg na pressão arterial sistólica durante a inspi- ração) é um sinal característico do acometimento do pericárdio (pericardite constritiva, tampo- namento cardíaco), porém, não é específico para esse problema. Outras condições (inclusive mais frequentemente que a pericardite e o tamponamento) como pneumopatias obstrutivas agudas (exemplo: broncoespasmo) e crônicas (como DPOC), choque hipovolêmico, embolia pulmonar também podem produzi-lo. O pulso paradoxal não édiretamente causado por insufi- ciência renal aguda, IAM ou HAS acelerada maligna. (1) Resposta: A 06. (SUS SP – 2010) Um escolar de 8 anos é trazido em consulta ambulatorial pediátrica com história de ser asmático e estar utilizando salbutamol inalatório diariamente, através de “bom- binha” no último mês, pois tem estado mais cansado. A melhor conduta nesse momento, considerando que não há ausculta de broncoespasmo, é: a. Iniciar corticóide sistêmico e beta adrenérgico inalatório de longa duração b. Iniciar corticóide inalatório diariamente e orientar o uso de salbutamol inalatório ape- nas para as exacerbações c. Iniciar corticóide inalatório e manter o salbutamol inalatório diário d. Iniciar corticóide sistêmico e. Manter terapia com o salbutamol inalatório diário Comentário: Pode-se considerar que o paciente não está em crise asmática no momento da consulta. Entretanto, vem necessitando do uso de beta 2 agonista de curta duração (salbutamol) para alívio diariamente há 1 mês. Segundo as IV Diretrizes Brasileiras para Manejo da Asma (2006), essa criança terá sua doença classificada como persistente grave ou moderada (não é possível fazer a distinção com os dados do enunciado). Para o tratamento da asma nesses estágios, a grande droga de manutenção é o corticóide inalatório. Este pode ser feito sozinho ou associado ao beta 2 agonista de longa duração. O uso de beta 2 agonista de curta duração deve ser reservado para as crises, independente da classificação. (2) Resposta: B 07. (PSU MG - 2010) A espirometria é o exame padrão ouro para o diagnóstico dos distúrbios ventilatórios. Em paciente classificado portador de asma persistente moderada, qual é o dis- túrbio que você esperaria encontrar? a. Distúrbio ventilatório restritivo moderado sem variação significativa em resposta ao uso do broncodilatador b. Distúrbio ventilatório obstrutivo leve com resposta ao uso do broncodilatador c. Distúrbio combinado grave d. Distúrbio ventilatório obstrutivo moderado sem variação significativa em resposta ao uso do broncodilatador Comentário: A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiper-responsivi- dade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento. Dessa forma, o padrão esperado na espirometria é o obstrutivo. Além disso, os pacientes com asma apresentam prova broncodilatadora positiva, ou seja, res- pondem ao uso do broncodilatador, diferentemente dos pacientes com DPOC. (1) Resposta: B 08. (HC Porto Alegre/RS – 2010) Com base nas IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma (2006), assinale a alternativa correta sobre o tratamento da doença em crianças: a. Paciente com asma intermitente deve ser tratado inicialmente com beta-2-agonistas de curta duração nas crises e mantido com corticosteróides inalatórios em dose baixa. b. A manutenção do tratamento deve basear-se na classificação de gravidade estabele- cida no início do mesmo c. O emprego isolado de beta-2-agonista de longa duração éuma opção adequada para o tratamento de asma persistente moderada. d. O controle dos sintomas por 3 meses autoriza a redução do tratamento farmacológico de manutenção e. Nas crises, a administração de beta-2-agonista por nebulização é a opção preferencial uma vez que apresenta resultados superiores aos obtidos com o uso do aerossol dosi- metrado com espaçador Comentário: Os pacientes classificados com asma intermitente não tem indicação para trata- mento de manutenção, apenas terapia de alívio durante as crises com beta 2 agonista de curta duração. Já os pacientes com asma persistente devem utilizar corticóides inalatórios (drogas de escolha no tratamento de manutenção da asma), associados ou não ao beta 2 agonista de longa duração, dependendo da sua gravidade. A gravidade definida no diagnóstico não é fixa, necessita avaliação periódica pois pode mudar com meses ou anos. O estado de controle do paciente com asma e o tratamento no momento da avaliação determinam a escolha e a dose dos medicamentos a serem prescritos. Se, durante determinada avaliação, o paciente não se encontra controlado, deve ser promovido o incremento do esquema terapêutico, aumentando- se as doses e/ou as classes de medicamentos, e passar para a etapa seguinte de tratamento. Se o controle estiver mantido por pelo menos três meses, o paciente deve ter seus medicamentos ou doses reduzidas de acordo com a etapa anterior, em níveis suficientes para se manter o controle. Se a asma estiver parcialmente controlada, o médico deve julgar a passagem para a etapa seguinte, considerando aspectos como satisfação do paciente com o nível de controle, efeitos adversos dos medicamentos a serem prescritos, atividades do paciente, presença de co-morbidades e história de asma quase fatal. Em relação a afirmativa contida na letra E, segundo as IV Diretrizes Brasileiras para Manejo da Asma, o efeito do beta-2 agonista de curta duração administrado por aerosol dosimetrado acoplado a espaçador é semelhante ao obtido por nebulizador de jato, sendo eficaz mesmo em casos de crises graves. (2) Resposta: D 09. (HC do Paraná - 2010)Com relação aos pacientes com DPOC que necessitam de ventilação invasiva identifique as alternativas abaixo como verdadeiras (V) ou falsas (F): ( ) um dos objetivos principais da ventilação é minimizar os efeitos deletérios da hiperinsuflação dinâmica ( ) a hipercapnia permissiva é uma estratégia que reduz o volume minuto, mesmo que resulte em um aumento da paCO2 ( ) a sedação deve ser suficiente para prevenir dissincronia com o respirador, com muitos serviços preferindo fazer sedação intermitente ( ) pacientes com DPOC e asma se beneficiam com o uso prolongado de bloqueadores neuromusculares Assinale a alternativa que apresenta a sequencia correta de cima para baixo a. V-V-V-F b. V-F-V-F c. F-F-V-V d. V-F-F-V e. V-V-F-F Comentário: Afirmativa 1: Verdadeira. O sucesso da ventilação mecânica em pacientes com DPOC depende muito do cuidado para se evitar hiperinsuflação e barotrauma, uma vez que esses pacientes já têm pulmões hiperinsuflados pelo mecanismo fisiopatológico desse dis- túrbio respiratório. O risco de hiperinsuflação diminui quando reduzimos o volume/minuto (diminuição do volume corrente e da frequência respiratória, pois volume minuto = FR x vo- lume corrente) e permitimos um tempo adequado para a completa expiração antes da próxi- ma inspiração. Para isto, aumenta-se o tempo expiratório e diminui-se a relação inspiração/ expiração. Afirmativa 2: Verdadeira. A hipercapnia permissiva é resultado da ventilação mecânica com limitadas pressões inspiratórias, reduzidos volumes correntes e frequência respiratória, com intuito de reduzir a hiperinsuflação e minimizar o volutrauma e barotrauma. Deve-se controlar pela PCO2 (até 50-55 mmHg), o quanto o doente tolerar. Afirmativa 3: Verdadeira. Para se obter sucesso na hipercapnia permissiva,é necessária a adequa- da sedação, para que não haja dissincronia com o respirador. Afirmativa 4: Falsa. Não é interessante que o paciente perca a força da musculatura respirató- ria. O uso prolongado de bloqueadores neuromusculares não traz benefício ao paciente, pois gera um quadro de inatividade muscular, o que dificulta o desmame da ventilação mecânica. (1,3) Resposta: A 10. (HC de Goiás – 2010) Uma criança de 6 anos sabidamente asmática é atendida no pronto- -socorro com dispnéia moderada, embora consciente não consegue completar frases, faz uso de musculatura acessória para respirar e apresenta FR 40 irpm, FC 125 bpm, satO2 92% e na ausculta pulmonar, presença de sibilos expiratórios difusos. A classificação da intensidade da crise de asma e a medida inicial de tratamento são respectivamente: a. Crise moderada e beta-2-agonista por via inalatória associado ao corticóide injetável simultaneamente b. Crise moderada e beta-2-agonista por via inalatória associado à administração de oxi- gênio por cateter nasal a 2L/min c. Crise grave e beta-2-agonista por via inalatória associado ao corticóide injetável simul- taneamente d. Crise grave e beta-2-agonista por via inalatória associado à administração de oxigênio por cateter nasal a 2L/min Comentário: O quadro clínico do paciente o classifica como crise de asma grave, pois apre- senta dispnéia moderada, não consegue completar frases, faz uso de musculatura acessória, taquicardia (FC maior que 110 bpm), taquipnéia e saturação de oxigênio entre 91 e 95%. Doses adequadas e repetidas de agente beta-2 agonista por via inalatória a cada 10 a 30 minu- tos na primeira hora constituem a medida inicial de tratamento. Na crise grave está indicada a utilização de brometo de ipratrópio em doses repetidas, administrado conjuntamente com os agentes beta-2 agonistas de curta duração por nebulização ou por aerosol dosimetrado. Nas crises moderadas e graves o oxigênio deve ser utilizado. A administração pode ser feita por cânula nasal a 2 L por minuto, máscara facial (simples ou Venturi), campânula ou tenda. Nos pacientes adultos, a meta é manter a saturação de oxigênio no sangue arterial ≥ 92%, sendo que em ges- tantes, pacientes com doenças cardiovasculares e crianças a meta é mantê-la igual ou superior a 95%. Corticosteróides reduzem a inflamação, aceleram a recuperação e diminuem o risco de crise fatal. Os pacientes atendidos na emergência devem receber corticosteróides sistêmicos precoce- mente,já na primeira hora deatendimento. O uso de corticosteróide por via oral ou endovenosa tem efeito equivalente. A aminofilina não tem indicação como tratamento inicial. Em pacientes muito graves, hospitalizados, ela poderá ser considerada como tratamento adjuvante. A resposta que mais se aproxima às recomendações para o tratamento da crise grave de asma é a opção D. (2, 4) Resposta: D 11. (UNIFESP – 2009) Em relação aos distúrbios ventilatórios, a capacidade vital forçada (CVF) e o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) reduzidos são encontrados: a. Em distúrbio ventilatório obstrutivo, em distúrbio ventilatório restritivo e em distúrbio ventilatório combinado (misto) b. Apenas em distúrbio ventilatório obstrutivo e em distúrbio ventilatório restritivo c. Apenas em distúrbio ventilatório restritivo e em distúrbio ventilatório combinado (misto) d. Apenas em distúrbio ventilatório obstrutivo e em distúrbio ventilatório combinado (misto) e. Apenas em distúrbio ventilatório combinado (misto) Comentário: A capacidade vital forçada (CVF) e o volume expiratório forçado no primeiro se- gundo (VEF1) estão diminuídos nos distúrbios obstrutivos devido a limitação na fase expira- tória, o que resulta em aprisionamento de ar dentro dos pulmões. Nos distúrbios restritivos, o problema não é limitação ao fluxo, mas ao próprio volume do pulmão (os parâmetros em questão vão estar reduzidos no valor absoluto). As alterações agora descritas devem ser observadas também nos distúrbios mistos (obstrutivo + restritivo). (1) Resposta: A12. (USP – 2009) Em relação aos beta-adrenérgicos inalatórios, assinale a alternativa correta: a. O uso excessivo causa hipocalemia b. Diminuem o tônus do esfíncter esofágico c. Diminuem a contratilidade diafragmática d. São indicados exclusivamente para alívio rápido e. O uso excessivo causa hiponatremia Comentário: Os efeitos metabólicos dos beta-adrenérgicos inalatórios são: hipocalemia (promovem o influxo intracelular de potássio),indução à hiperglicemia e hiperlipidemia. Não há interfe- rência,entretanto,nos níveis séricos de sódio. Além disso,podem aumentar o tônus do esfíncter esofágico. Tais drogas diminuem a contratilidade da musculatura lisa do brônquio, mas não da musculatura estriada esquelética (como o diafragma, por exemplo). O principal efeito muscular é o tremor, devido à toxicidade sobre o sistema nervoso central (é o excesso de estímulo adre- nérgico que causa o tremor). Existem dois tipos de agentes beta 2 agonistas, os de curta ação e os de ação prolongada. (3, 4) Resposta: A 13. (Hospital Nacional do Câncer RJ – 2009) Melcíades tem 45 anos, é branco e ex-tabagista (42 maços/ano). Apresenta tosse e dispnéia aos esforços, com 4 exacerbações dos sintomas respiratórios ao ano. Sua prova de função respiratória demonstra VEF1/CVF = 60% e VEF1 = 55%, sem resposta ao teste broncodilatador. O ecocardiograma transtorácico evidencia diâme- tros cavitários normais, com FEVE = 67%, refluxo tricúspide leve e pressão sistólica estimada da artéria pulmonar de 52mmhg. A gasometria arterial colhida em repouso demonstra paO2 = 66mmhg, paCO2= 50mmhg e satO2 = 93%. Além do tratamento com broncodilatadores ina- latórios, Melcíades deverá seguir a orientação de fazer uso de: a. Bloqueador de canal de cálcio b. Oxigenioterapia complementar c. Terapia com alfa -1 antitripsina d. Corticosteróide inalatório Comentário: O paciente acima tem DPOC estágio GOLD II (VEF1/CVF menor que 70%, sem resposta ao teste broncodilatador e VEF 1,0 entre 50-79% do previsto). Para esse grupo de pacientes, a conduta recomendada, além da interrupção do tabagismo e vacinação, é a associação de broncodilatador de longa duração regularmente, reabilitação cardiopulmonar, broncodilatador de curta duração para alívio. Utilizar, se necessário, adicionalmente, o brometo de ipratrópio. Os corticóides sistêmicos são recomendados nas exacerbações da DPOC, e os corticóides inalados na doença estável, em algumas situações, como nos casos de exacerba- ções frequentes (mais do que 2 episódios ao ano). Dessa forma, o paciente se beneficia do uso de corticóide inalatório. Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de examefísico: PaO2 menor ou igual a 55 mmHg ou saturação menor ou igual a 88% em repouso; PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia. A terapia com alfa -1 antitripsina está indica- da somente nos casos comprovados de deficiência congênita dessa enzima. (3) Resposta: D 14. (Hospital universitário da UFJF – 2009) Com relação ao tratamento do paciente asmático, correlacione as colunas. 1 - Antagonistas dos leucotrienos 2 - Salbutamol 3 - Formoterol e Salmeterol 4 - Corticóides inalatórios 5 - Xantinas A - Candidíase oral, rouquidão e tosse são seus efeitos adversos mais frequentes B - Não devem ser usados como monoterapia na asma C - Início de ação rápido e curta duração D - Em pacientes com rinite alérgica associada a asma, pode ajudar no controle dos sintomas nasais E - Broncodilatadores de baixa potência com estreita margem terapêutica, sendo alternativa secundária para tratamento de manutenção da asma. a. 1E, 2C, 3B, 4A, 5D b. 1A, 2E, 3C, 4D, 5B c. 1D, 2C, 3B, 4A, 5E d. 1B, 2D, 3E, 4C, 5A Comentário: As xantinas (teofilina, aminofilina) são drogas antigas usadas no tratamento da asma, e nas doses convencionais não tóxicas, o efeito broncodilatador é discreto. A margem te- rapêutica é baixa (relação entre concentração tóxica e terapêutica). Tais medicações podem ser usadas como drogas de segunda linha na asma persistente grave, em associação ao corticóide inalatório em altas doses e aos beta 2 agonistas de longa duração. Os corticóides inalatórios podem ter alguns efeitos adversos como candidíase oral, rouquidão e tosse. Para que isso seja evitado, esse medicamento deve ser administrado, de preferência, com o uso de espaçadores. Tal dispositivo faz as partículas aerosolizadas de maior peso (as quais se depositariam na cavidade oral do paciente) serem retidas no espaçador. Os beta 2 agonistas de longa duração (Formoterol e Salmeterol) nunca devem ser feitos em monoterapia, sem utilização concomitante de um corticóide inalatório. O Salbutamol é o prin- cipal exemplo de beta 2 agonista de curta duração, com rápido início de ação e meia vida curta, sendo por isso usado no tratamento das crises. Os antagonistas de leucotrienos são aprovados como medicação substituta aos beta 2 ago- nistas de longa duração e como droga adicional ao uso de corticóides inalatórios e agonistas beta 2 em asma mal controladas. Podem ser úteis no controle dos sintomas de rinite quando o paciente asmático também é atópico e possui rinite alérgica. (1, 2, 4) Resposta: C 15. (HC de Porto Alegre – 2009) Sobre as características da DPOC, assinale a assertiva incor- reta: a. Pacientes enfisematosos tendem a perder peso e massa muscular, o que é sinal de mau prognóstico b. As exacerbações geralmente ocorrem no inverno e são mais frequentes em portadores de bronquite crônica sistemática c. Na doença avançada, a hipertensão pulmonar secundária leva à insuficiência cardíaca esquerda d. A evolução é insidiosa e progressiva e. Sinais de cor pulmonale incluem hiperfonese da segunda bulha pulmonar, distensão da veia jugular, congestão hepática e edema nos tornozelos Comentário: A DPOC é uma doença crônica de instalação insidiosa e progressiva. Alguns pacientes apresentam fenótipo característico: tórax em tonel, pletora facial e emagrecimento importante (quadro que pode ser denominado “pink puffer”). Este está associado a uma piora importante no prognóstico da doença. As exacerbações de DPOC estão relacionadas a infec- ções bacterianas (maioria) e virais, e devido a maior incidência de infecções virais no inverno, pode-se afirmar que uma boa parte dos episódios de exacerbação ocorre nessa estação. Na doença avançada, o surgimento de cor pulmonale (disfunção do ventrículo DIREITO secundá- rio a hipertensão pulmonar) pode ocorrer como uma consequência da DPOC. No cor pulmonale podemos encontrar hiperfonese da segunda bulha pulmonar, turgência jugular, hepatomegalia congestiva e edema nos tornozelos. (3, 1) Resposta: C 16. (Santa Casa de Vitória/ES - 2009) Ao examinar um paciente com quadro de DPOC, você detecta o bordo inferior do fígado a 4 cm do RCD, consistência normal, sem nódulos, indolor. É correto afirmar apenas com este dado que: a. O paciente tem hepatomegalia b. O paciente tem o fígado rebaixado devido à hiperinsuflação pulmonar c. Você deve continuar o seu exame e definir o limite do bordo superior, para então ava- liar se há ou não hepatomegalia d. Você necessita de uma ultrassonografia para determinar o tamanho do fígado, pois não há como definir pelo exame físico e. A palpação do fígado abaixo do rebordo costal sempre define a presença de hepato- megalia Comentário: Não podemos descartar hepatomegalia neste paciente. Entretanto, na DPOC, o paciente pode ter o fígado rebaixado devido à hiperinsuflação pulmonar. Dessa forma, para se ter certeza, deve-se delimitar o bordo superior do órgão através da percussão (macicez hepá- tica). Os valores de referência da hepatimetria são: 6 a 12 cm na linha hemiclavicular direita (lobo direito) e 4 a 8 cm na linha subxifoide umbilical (lobo esquerdo). Na prática médica, o mais importante é saber que a macicez hepática total (que compreende estreitafaixa de sub- macicez devido à forma convexa do fígado + a macicez percutida) não pode ultrapassar 12 cm na linha hemiclavicular direita. (1) Resposta: C 17. (SUS/PE – 2009) No tratamento, em sala de emergência, da crise aguda de asma, o brometo de ipratrópio (250 a 500 mcg) deve ser usado em uma das circunstâncias abaixo, assinale-a: a. Em todos os pacientes, independente da gravidade da crise de asma b. Em associação com o beta- 2-agonista na crise leve de asma c. Isoladamente para os pacientes que apresentam intolerância ao beta-2-agonista d. Em associação com o beta-2-agonista, 3 doses consecutivas, na crise grave de asma e. Apenas na primeira nebulização, em associação com o beta-2-agonista, independente da gravidade da crise de asma Comentário: Segundo a IV Diretriz Brasileira para Manejo da Asma, na crise grave está indi- cada a utilização de brometo de ipratrópio em doses repetidas, administrado conjuntamente com os agentes beta-2 agonistas de curta duração por nebulização ou por aerosol dosimetrado. Doses adequadas e repetidas de agente beta-2 agonista por via inalatória a cada 10 a 30 minutos na primeira hora constituem a medida inicial de tratamento. (2) Resposta: D 18. (HC da Faculdade de Medicina de RP da USP - 2008) Mulher, 20 anos, não tabagista, com antecedentes de asma e atopia, apresenta-se em pronto socorro com dispnéia intensa, associada à sibilância torácica e confusão mental. A primeira conduta deve ser: a. Inalação de salbutamol e ipratrópio b. Administração endovenosa de hidrocortisona c. Intubação orotraqueal d. Administração EV de aminofilina Comentário: Paciente com quadro de insuficiência respiratória associado a rebaixamento do nível de consciência é uma indicação clássica de intubação orotraqueal. Após a intubação e o acoplamento em ventilação mecânica, todas as outras medidas necessárias devem ser toma- das, incluindo o uso de broncodilatadores e corticóides. (2, 4) Resposta: C 19. (HC da Faculdade de Medicina de RP da USP - 2008) Mulher, 31 anos, há 1 semana apre- senta obstrução nasal, espirros, coriza, prurido nasal, adinamia e febre baixa por 2 dias. Evo- luiu com dispnéia progressiva, tosse, chiado no peito, secreção nasal amarelada e cefaléia. Apresenta asma e rinite alérgica desde a infância. Ao exame: FR= 54 irpm, dificuldade para falar e tiragem. Ausculta pulmonar: sibilos ins- e expiratórios bilaterais. Dor à palpação dos seios maxilares. RX de seios da face: nível hidroaéreo em seio maxilar. Medida do pico de fluxo expiratório (peak flow) = 250 L/min (39% do previsto). Assinale a alternativa CORRETA: a. O uso de antibióticos na crise aguda de asma está contraindicado, pois, com frequên- cia, resulta em agravamento dos sintomas respiratórios por reações de hipersensibilidade a esse grupo de medicamentos b. Infecções respiratórias virais, particularmente aquelas causadas por rinovírus, são causas frequentes de exacerbações de asma em crianças de idade escolar e adultos, podendo causar alterações radiológicas extensas em seios da face c. A conduta para o tratamento da crise aguda de asma da paciente acima descrita deve ser a administração EV de aminofilina como medicação de primeira escolha d. O tratamento dessa paciente deve incluir antibiótico para a sinusite aguda, entretan- to, o tratamento da sinusite não leva à melhora da função pulmonar em pacientes asmáticos Comentário: A paciente é portadora de asma e rinite alérgica, e tem um quadro sugestivo de infecção de vias aéreas superiores de etiologia viral (espirros, coriza, adinamia e febre baixa), o que tipicamente pode provocar descompensação da asma, por levar a um aumento da hiper- responsividade brônquica. Os seios paranasais também podem ser envolvidos no quadro viral, o que explica a dor a palpação dos seios da face e radiografia com nível hidro- aéreo em seio maxilar. O RX de seios da face pode estar alterado no quadro viral, não tendo mais validade para diagnóstico de etiologia bacteriana. Dessa forma, no momento, não há indicação deprescrição de antibioticoterapia para esta paciente,apenas o tratamento padrão para a crise de asma. É importante lembrar que não há nenhuma contra-indicação do uso de antibiótico na crise de asma. Segundo a IV Diretriz Brasileira para Manejo da Asma, a amino- filina não tem indicação como tratamento inicial. Em pacientes muito graves, hospitalizados, ela poderá ser considerada como tratamento adjuvante. (1, 2) Resposta: B 20. (UFRJ - 2008) Um paciente que apresente sintomas diurnos diariamente, sintomas noturnos > 1 noite/semana e variabilidade do pico de fluxo expiratório > 30% é classificado como tendo asma: a. Leve intermitente b. Leve persistente c. Moderada intermitente d. Moderada persistente e. Grave persistente Comentário: O objetivo desta questão é memorizar a classificação de asma quanto a sua gra- vidade. A classificação baseia-se na frequência de sintomas diurnos, noturnos, exacerbações, e na espirometria (VEF1 do predito e variação do VEF1). O paciente apresenta uma variabilidade de VEF1 acima de 30%, logo, trata-se de uma caso de asma persistente moderada ou grave. De acordo com as informações clínicas informadas no enunciado (sintomas diurnos diariamente, mas não contínuos, e sintomas noturnos semanais, porém não “quase diários”) pode-se concluir que o paciente tem asma persistente moderada. (2, 4) Resposta: D 21. (Hospital do servidor público municipal SP - 2008) Você está fazendo a internação de um paciente com exacerbação de DPOC. A gasometria arterial em ar ambiente demonstra paO2 = 50mmhg, paCO2= 57mmhg e satO2 = 88%. O paciente queixa-se de piora da dispnéia, e ex- pectoração amarela, mas não houve aumento do volume da expectoração. Há sibilos e roncos ao exame pulmonar. A radiografia de tórax não apresenta sinais de pneumonia, o leucograma é normal e não há história de febre. Deve fazer parte da prescrição inicial do paciente: a. Altos fluxos de oxigênio b. Corticosteróide inalatório c. Beta-adrenérgico de longa duração d. Antibiótico e. Aminofilina EV Comentário: O paciente apresenta 2 de 3 critérios para indicação de antibioticoterapia na exacerbação de DPOC (piora da dispnéia e expectoração purulenta). Está indicado, portanto, a prescrição de antibiótico ao paciente. Uma boa escolha para cobertura das três principais bactérias envolvidas (S. Pneumoniae,Moraxella catarrhalis eHaemophilus influenzae) é a associação de uma penicilina com inibidor da beta-lactamase (amoxicilina + clavulanato). O uso de oxigênio complementar está indicado nesse paciente, entretanto, não em altos fluxos. A satu- ração de oxigênio deve estar entre 90-92%. Os corticóides estão indicados nas exacerbações de DPOC, mas de forma sistêmica (oral ou venosa). Os beta 2 adrenérgicos de longa duração não devem ser usados nos casos de exacerbações, preferindo os de curta duração. As xantinas são reservadas apenas para os casos não responsivos inicialmente à terapia padrão. (1, 3) Resposta: D 22. (IPSEMG - 2008)Nas exacerbações de DPOC, NÃO é comum a presença do seguinte agente infeccioso: a. Streptococcus pneumoniae b. Staphylococcus aureus c. Moraxella catarrhalis d. Haemophyllus influenzae Comentário: Os principais agentes bacterianos envolvidos nas exacerbações deDPOC são Strep- tococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e Haemophyllus influenzae. Staphylococcus aureus não consiste em um causador habitual das traqueobronquites. A etiologia bacteriana esperada nas descompensações da DPOC varia com a gravidade do quadro e a presença de fatores marcadores de prognóstico adverso: presença de co-morbidade, DPOC grave, exacerbações frequen- tes (>3/ano) e uso de antibióticos nos últimos 3 meses. No caso em que tais fatores estão pre- sentes, os microrganismos envolvidos podem ser, além dos habituais, S. pneumoniae resistente à penicilina e enterobactérias. (3) Resposta: B 23. (UFRJ – 2009) Luci, 28 anos, trabalhadoraem lanifício, tem asma desde a infância, faz uso irregular de beclometasona inalatória 12/12h e salbutamol SOS. Nas últimas 4 semanas apresentou 5 episódios de broncoespasmo noturno que cederam com salbutamol. Está na 14a semana de gestação. A conduta terapêutica adequada é: a. Acrescentar formoterol à medicação usada b. Insistir na medicação até a 20a semana de gestação c. Acrescentar anticolinérgico d. Acrescentar xantina de liberação lenta Comentário: De acordo com a IV Diretriz Brasileira de Asma, a paciente em questão, que apresenta sintomas noturnos semanais, é classificada como tendo asma persistente moderada. Por ser uma asma persistente, há indicação de uso contínuo de corticóide inalatório, uma vez que essa é a medida de maior impacto para o controle da asma. Se ela já vinha em uso contínuo (mesmo que irregular) decorticóide inalatório,é recomendado nesse caso associar um beta 2 agonista de longa duração (como por exemplo,o citado na questão:Formoterol). É importanteressaltar que o trata- mento para asma não muda em casos de gravidez, e as principais drogas usadas no tratamento da asma não são teratogênicas. (2) Resposta: A 24. (PSU MG - 2012) Homem, tabagista, 57 anos, vem a consulta por tosse e dispnéia aos médios e grandes esforços, e quer saber sobre as “consequências do cigarro”. Seu exame físico é normal, bem como sua radiografia de tórax. Você lhe pede uma espirometria, cujo resultado foi de que a relação FEV1/FVC (relação entre volume expiratório forçado de 1 segundo (FEV1) e capacidade vital forçada (FVC) era de70%,mas o FEV1 estava 60% abaixo do valor previsto. Sua orientação ao paciente deve ser, além da interrupção do cigarro: a. Aguardar a recuperação que provavelmente ocorrerá em 2 anos b. Iniciar broncodilatadores de longa ação, corticóides inalatórios quando necessários, e reabilitação respiratória c. Iniciar broncodilatadores e corticoterapia inalatória continua para interromper a evo- lução da doença d. Iniciar broncodilatadores, corticoterapia sistêmica e realizar tomografia de tórax anual para detectar carcinoma broncogênico em fase inicial Comentário: O paciente em questão, tabagista, apresenta quadro clínico compatível com DPOC, além de um dado que corrobora para o seu diagnóstico: VEF1/CVF < 70%. Utiliza-se como critério diagnóstico para DPOC uma relação VEF1/CVF inferior a 70%, mesmo após a prova broncodilatadora. Considerando que se trata de um caso de DPOC, diante de um VEF1 = 40%, classifica-se este paciente em estágio III de GOLD. De acordo com “Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease” (GOLD), o estadiamento é feito da seguinte forma: Estágio I – DPOC leve: VEF 1,0 maior ou igual a 80% do previsto Estágio II – DPOC moderada: VEF 1,0 entre 50-79% do previsto Estágio III – DPOC Grave: VEF 1,0 entre 30-49% do previsto Estágio IV – DPOC muito grave: VEF 1,0 menor ou igual a 30% do previsto ou menor ou igual a 50% com insuficiência respiratória (definida por hipoxemia com PaO2 < 60mmHg, indepen- dente do PCO2) ou sinais de insuficiência cardíaca direita No estágio III, a conduta recomendada, além da interrupção do tabagismo e vacinação, é a as - sociação de broncodilatador de longa duração regularmente, reabilitação cardiopulmonar, broncodilatador de curta duração para alívio. Utilizar, se necessário, adicionalmente, o brometo de ipratrópio. Os corticóides sistêmicos são recomendados nas exacerbações da DPOC, e os corticóides inalados na doença estável, em algumas situações: nos casos de exacerbações fre- quentes (mais do que 3 episódios ao ano), associação com asma, presença de eosinofilia no escarro. A opção que mais se aproxima do ideal é a afirmativa presente na letra B. (3) Resposta: B 25. (PSU MG - 2010) Asma é doença que afeta parcela significativa da população mundial. Apesar de ser frequente e causar elevado custo social e econômico, sua letalidade é baixa. As afirmativas abaixo fazem parte do conceito dessa importante doença, EXCETO: a. Quando não há remodelamento, a obstrução do fluxo aéreo é reversível, espontanea- mente ou com tratamento b. Mastócitos e eosinófilos têm importante papel na inflamação das vias aéreas c. A hiper-responsividade brônquica é a tradução do aumento da reatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos d. A resposta mediada por IgA é o fator predisponente mais significativo para o desen- volvimento da asma Comentário: A principal resposta humoral presente no desenvolvimento da asma é a mediada por IgE (e não IgA), que é um tipo de imunoglobulina envolvida com processos imunoalérgi- cos. Dessa forma, a alternativa D está incorreta. Nos quadros de asma de longa duração, o processo inflamatório crônico da mucosa brônquica pode induzir alterações estruturais nas vias aéreas inferiores, chamado de “remodelamento brônquico”, cuja principal consequência fisiopatológica é o desenvolvimento de um certo grau de estreitamento irreversível no calibre da via aérea. Já as crises de asma são reconhecidas pela reversibilidade, o que pode ocor- rer de maneira espontânea ou induzida por tratamento farmacológico. Entretanto, nos casos que já evoluíram com remodelamento, apesar das crises asmáticas ainda serem reversíveis, uma parcela da limitação ao fluxo de ar pode ser permanente. Os eosinófilos perpetuam o processo alérgico asmático e os mastócitos são efetores diretos da broncoconstrição aguda, sendo de fato importantes no processo fisiopatológico da asma. Dessa forma, pode-se definir “hiper-responsividade brônquica” como a reação brônquica a diversos estímulos (alérgenos, exercício, ar frio e úmido), caracterizada por constrição da musculatura brônquica, edema e hipersecreção da mucosa. Demais alternativas corretas. (1, 2, 4) Resposta: D CASO CLÍNICO J.B.A, 65 anos, masculino, aposentado há 5 anos, trabalhou por 40 anos em uma mina de carvão. Natural de Butiá em RS e residente em Belo Horizonte. Procurou a UPA Centro-Sul referindo piora da dispnéia habitual há cerca de 2 dias associada a tosse com secreção amare- lada. Relata episódios prévios de dispnéia aos esforços que se iniciaram há aproximadamente 5 anos, mas nunca procurou assistência médica. Nas últimas 3 horas a falta de ar tornou-se insuportável. Nega febre, dor torácica ou escarros hemópticos. Ao exame físico: » FC: 102 bpm FR: 31 irpm PA: 145x85mmHg » Paciente em estado geral regular, emagrecido, corado, hidratado, afebril, cianose de ex- tremidades ++/4+, dispnéico, agitado e apresentando ingurgitamento jugular. » ACV: ritmo cardíaco irregular em 2T com bulhas abafadas. » AR: Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax. Uso da musculatura acessória da respiração (tiragem dos últimos espaços intercostais) e batimento de aleta nasal. Mur- múrio vesicular diminuído globalmente com roncos esparsos à ausculta. » AD: abdome globoso, flácido, indolor. Ausência de massas. Fígado palpável a 2 cm do RCD. Exames: » Hemograma: Hb: 15,8 g/dL // Ht: 54% // Plaq: 310.000/mm³ // GL: 12.900/mm³ » Na: 142 mEq/L » K: 4,0mEq/L » PCR: 35 mg/dL » Gasometria arterial: pH 7,22 // PaCO2 70mmHg // PaO2 42mmHg // HCO3 33mEq/L // BE+ 5 // SaO2 72% Radiografia de tórax PA e perfil ECG A RESPEITO DO CASO EXPOSTO RESPONDA: • Qual é o provável diagnóstico deste paciente? E sua etiologia? > Insuficiência respiratória. Descompensação do DPOC por traqueobronquite infecciosa (vis- to que não há áreas de consolidação na radiografia de tórax que denotem pneumonia, mas há clínica de exacerbação). • Faça a prescrição inicial para este paciente. > Dieta suspensa > Cabeceira elevada 30 graus > Monitoração – ECG contínuo, oxímetro, PA não invasiva > Acesso venoso periférico > Dados Vitais 2/2 h (Tax, FC, FR, PA, SatO2) > Glicemia Capilar 4/4 h > Oxigênio por cateter nasal a 0,5-2L/min (suficiente para manter a SatO2 em no máximo 90-92%) > SG 5% 500 + 500 + 500 + 500 + 500 mL SGH50% 40 40 40 40 40 mL NaCl10% 10 10 10 10 10mL KCl10% 10 10 10 mL (E.V. a 30 gotas por minuto) > Dipirona 1 ampola (1g) E.V. 6/6 h se dor ou Tax > 38,3 graus > Enoxaparina (HBPM) 40mg S.C. 24/24 h OU Heparina não fracionada 5000 UI S.C. 8/8 h > Fenoterol 10 gotas diluído em 3ml deSF 0,9% na micronebulização (3 inalações a cada 20 min) > Brometo de Ipratrópio 20 gotas diluído em 3ml de SF 0,9% na micronebulização (junta- mente com o fenoterol) > Metilprednisolona 40mg IV de 6/6 horas > Amoxicilina + clavulanato 500+125 VO de 8/8 horas (devido à gravidade do caso, já em insu- ficiência respiratória, conforme afirmado na questão 1, com risco de evoluir para ventilação mecânica assistida, o ideal seria já iniciar com ATB venoso). EVOLUÇÃO: Após a admissão deste paciente o médico de plantão optou por deixá-lo com máscara facial com O2 a 6L/min com FiO2a 100% e foi prescrito salbutamol + brometo de ipratrópio. Após 90 min o paciente é reavaliado. Apesar dos esforços do plantonista, o paciente evoluiu com persistência do quadro dispnéico e o desenvolvimento de sonolência intensa. Foi feita nova gasometria arterial que revelou: pH 7,1// PaO2 95mmHg // PaCO290mmHg // HCO3 34,5 mEq/L // BE 5,9 // SaO2 97% A RESPEITO DA EVOLUÇÃO DO CASO RESPONDA: • Qual a provável causa da piora do paciente? > Houve supressão do estímulo ventilatório hipóxico no centro respiratório devido à oferta de O2 em altas concentrações. Houve então desenvolvimento de acidose e carbonarcose induzida pela retenção de CO2. • Qual seria sua nova abordagem frente a esse caso? O que você adicionaria à prescrição? Devido à gravidade dos sinais/sintomas esse paciente deveria ser intubado e encaminhado ao CTI. À prescrição deveriam ser adicionadas as seguintes drogas para a intubação com sequência rápida: > - 50-150 mcg de fentanil EV > - 0,3mg/Kg de Etomidato EV ou 5-15mg de midazolam EV > - 0,5-1mg/Kd de succinilcolina > - Sedação contínua na bomba de infusão (BIC): Midazolam 1 a 10 mg/h + Fentanil 70-140 mcg/h Em relação aos parâmetros ventilatórios da ventilação mecânica deve-se colocar uma alta taxa de volume minuto, o que pode ser conseguido pelo aumento da FR ou do volume. Porém, como altos volumes são lesivos ao pulmão (barotrauma, volutrauma) deve-se dar preferência ao aumento da FR. Outra medida emrelação à VM é o aumento do tempo expiratório em rela- ção ao inspiratório, deixando uma relação de 3:1, o que facilitaria a excreção de CO2. A FiO2 deve ser mantida o menor possível para que a saturação fique entre 90-92%, podendo inclusive ser mantida <40%. Devido à cronicidade da doença, parâmetros considerados fisiológicos em indivíduos higídos não devem ser perseguidos neste paciente. Uma PaCO2 de cerca de <60mmHg, uma PaO2 de aproximadamente >55 e uma saturação entre 90-92% aliados a um quadro clínico favorável podem ser considerados satisfatórios neste paciente. • A família deste paciente mostra-se impaciente, e questiona-o a respeito de quando será a alta. Cite os critérios de alta que este paciente deve preencher para poder deixar a UPA. Critérios de alta hospitalar: > Terapia com agonista beta 2 inalado é necessária, com frequência inferior a 4-4 horas > Paciente capaz de deambular pelo quarto > Paciente capaz de comer e dormir sem ser acordado por dispnéia > Paciente clinicamente estável por pelo menos 12-24 horas > Paciente compreende a doença e tem condições de continuar o tratamento em domicílio. • Gerencie os riscos potenciais desse paciente Risco Falha potencial Prevenção Contingência Piora do quadro de acidose respiratória Ofertar O2 em alto fluxo e altas concen- trações Ofertar oxigênio em concentrações que mantenham a saturação entre 90-92% Diminuir a concentração do O2 oferecido Persistência do quadro de exacerbação apesar da terapêutica instituída ATB utilizados não cobrem todos os possíveis germes infectantes Sempre avaliar a possibilidade de infecção por Pseudomonas spp. Iniciar ATB que cubra Pseudomonas spp. Ex: ciprofloxacino/levofloxa- cino ou B-lactâmicos com atividade anti-pseudomo- nas como Cefepime Intoxicação por me - tilxantinas (teofilina, aminofilina) Ofertar quantidades excessivas dessa droga Monitorização do nível sérico e avaliação clínica periódica Considerar uso de adenosina como antídoto em caso de taquicardia sintomática Hipocalemia pelo uso excessivo de B2 adrenérgicos Não dosar K do paciente Dosar o K periodicamente durante a internação Se necessário, repor K Desnutrição Não oferecer corretamente o aporte nutricional adequado Oferecer dieta adequada para as condições do paciente Aumentar aporte calórico proteico e avaliar se a maneira com que a dieta está sendo oferecida está correta Lesão pulmonar devido à ventilação com alto volume corrente Ofertar altos volumes no respirador Ofertar volumes entre 6-10ml/Kg Otimizar volume ofertado Extubação acidental Lesão traqueal ou laríngea Não fixar tubo, não usar sedação adequada Fixar corretamente o tubo, na posição correta, usar sedação que impeça o paciente de ficar agita- do e se extubar Reintubar, assistência ventilatória Técnica incorreta para intubação, balonete muito insuflado cau- sando lesão isquêmica, intubação orotraqueal prolongada Usar técnica correta, verificar pressão do balonete insuflado, proceder à traqueostomia se a VM estiver se prolongando Avaliar troca do aparato ventilatório, verificar possibilidade de correção cirúrgica da lesão BIBLIOGRAFIA 1. CECIL, Russell L; GOLDMAN, Lee.; AUSIELLO, Dennis. Tratado de Medicina Interna. 23.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. 2v. 2. IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma. J. bras. pneumol.J. bras. pneumol. -S474. Disponível em: <http://www.jornaldepneumologia.com.br/PDF/Suple_114_39_textoasma.pdf>. ISSN 1806-3713. 3. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. J. bras. pneumol. [online]. 2004, vol. 30 (suppl. 5): S1-S42. Disponível em: <http://www.jornaldepneumologia.com.br/pdf/suple_124_40_ dpoc_completo_finalimpresso.pdf>. ISSN 1806-3713. 4. Summary of the 2008 BTS/SIGN British Guideline on the Management of Asthma. Primary Care Respiratory Journal (2009); vol. 18 (Suppl 1): S1-S16. Disponível em: www.thepcrj.org doi:10.3132/ pcrj.2008.00067. ISSN 1471-4418 CHOQUE Pollyanna Bessa Almeida Alves Débora Cerqueira Calderaro José Carlos Serufo 01. Universidade Federal de São Paulo (2010) Paciente é internado na UTI com choque séptico de foco pulmonar, evolui com choque refratário ao uso de noradrenalina. Você resolve associar vasopressina. Para quais efeitos colaterais você deve estar atento ao usar essa droga? a. Isquemia mesentérica e diabetes insipidus b. Vasoconstricção mesentérica e hipernatremia c. Infarto agudo do miocárdio e taquifilaxia d. Vasoconstricção coronária e hiponatremia e. Acidose metabólica e hiponatremia Comentário: A vasopressina (hormônio antidiurético) é usada no manejo de pacientes com diabetes insipidus e sangramento de varizes de esôfago. Outros cenários clínicos nos quais a vasopressina pode ser benéfica incluem: 1) choque séptico refratário e 2) anafilaxia refratá- ria. Em vários pequenos estudos, a vasopressina melhorou o perfil hemodinâmico e diminuiu ou eliminou a necessidade de catecolaminas vasopressoras em pacientes com choque séptico refratário, mas seu uso não teve impacto na mortalidade destes pacientes. Potenciais com- plicações da vasopressina e análogos, nesse caso, incluem isquemia mesentérica e coronária, hiponatremia, vasoconstrição pulmonar e necrose cutânea por infusão periférica da droga e a ocorrência dehipotensão rebote após usa suspensão. Dessa forma,a alternativa queapresenta a melhor opção de resposta é a letra D. (8) Resposta: D 02. Faculdade de Ciências médicas da UNICAMP/SP (2010) Jovem, 23 anos, sofreu acidente automobilístico, apresentando dificuldade respiratória e confusão mental. Exame físico: PA=60X30mmHg, FC=60bpm, respiração diafragmática,Glasgow=12, tetraplegia. Hemoglobina=12g/dl. Pressão venosa central=6mmHg. Gasometria arterial (ar ambiente): pH=7,28, PaCO2=60mmHg. Tomografias computadorizadas de crânio e abdome sem altera- ções. O DIAGNÓSTICO E A CONDUTA SÃO: a. Trauma cranioencefálico grave com hipovolemia; reposição volêmica, noradrenalina e oferta de oxigênio por máscara facial b. Choque neurogênico; reposição volêmica,noradrenalina, ventilação não invasiva com altos volumes correntes para evitar colabamento alveolar c. Choque hemorrágico; reposição volêmica e hemática, dobutamina e noradrenalina, suporte ventilatório não invasivo com CIPAP d. Choque neurogênico; reposição volêmica, noradrenalina, suporte ventilatório invasivo com volume corrente de 6-8ml/Kg e PEEP otimizada Comentário: Paciente com lesão traumática de medula espinhal requerem cuidados médicos e monitoração contínua dos sinais vitais,ritmo cardíaco, oxigenação arterial esinais neurológicos em unidade deterapia intensiva. Várias complicações sistêmicas eneurológicas são comuns nos primeiros dias a semanas após trauma raquimedular (TRM), contribuindo substancialmente para o prognóstico, e são potencialmente evitáveis ou amenizadas com intervenção precoce. Choque neurogênico refere-se à hipotensão, geralmente associada à bradicardia, atribuída a interrupção das vias autonômicas na medula espinhal causando queda da resistência vascular periférica. Outras causas de choque, sobretudo o choque hipovolêmico, que é comum em pacientes com TRM,devem ser descartadas. A manutenção depressão arterial adequada é crítica para se manter a perfusão da porção lesada da medula espinhal e, assim, limitar a extensão do dano por isquemia secundária. Embora haja poucos dados para suporte, os guidelines atuais recomendam a pressão arterial média em, no mínimo, 85 a 90mmHg, usando soluções intravenosas, transfusão de hemoconcentrados e drogas vasopressoras quando indicado. Pacientes com múltiplas lesões, frequentemente, recebem grande quantidade de soro por várias razões. O excesso de líquidos pode causar edema medular e piorar o dano. Portanto, a administração de fluidos, o débito urinário e o nível dos eletrólitos devem ser cuidadosamente monitorados. Complicações pulmonares, incluindo insuficiência respiratória, são a categoria mais frequente de complicações durante a hospitalização após TRM e contribuem substancialmente para morbidade emortalidade precoce. A incidência dessas complicações émuito alta,cerca de 84%,no caso de lesões cervicais altas. Enfraquecimento do diafragma e dos músculos da parede torá- cica levam a prejuízo no clearance de secreções, tosse ineficaz, atelectasias e hipoventilação. Sinais de falência respiratória iminente como taquipnéia, redução da capacidade vital forçada, aumento de pCO2 ou queda de pO2, indicam intubação urgente e ventilação com pressão positiva, usando parâmetros usuais de ventilação mecânica. Intubação em sequência rápida, mantendo-se a imobilização cervical, é preferida em situação de urgência. Traqueostomia deve ser realizada dentro de 7 a 10 dias, a menos que a extubação seja iminente. O diagnóstico e a conduta mais adequados para o paciente em questão corresponde, então, à letra D. (9) Resposta: D 03. Sistema Único de Saúde/Bahia (2010) Paciente, sexo masculino, 35 anos de idade, vítima de acidente motociclístico (queda da moto após colisão contra um poste), cursou com trau- matismo cranioencefálico e torácico. Adentra na emergência pronunciando sons incompreen- síveis, localizando dor aos estímulos dolorosos, porém sem abertura ocular. Taquidispnéico, diaforético, apresentava estase de jugulares a 45o, murmúrio vesicular abolido à esquerda, com hipertimpanismo à percussão ipsilateral. À rápida inspeção, observava-se lesão contusa em couro cabeludo, com sangramento ativo e queda da língua, com grande esforço respira- tório. Mucosas descoradas 3+/4+. Dados vitais à admissão, PA=70X40mmHg, pulso=140bpm, FR=40irpm. Em relação ao estado de choque desse paciente, pode-se afirmar que mais prova- velmente se trata de choque: a. misto: cardiogênico e hipovolêmico b. misto: cardíaco compressivo e hipovolêmico c. misto: neurogênico e hipovolêmico d. neurogênico apenas e. hipovolêmico apenas Comentário: O quadro clínico apresentado sugere etiologia mista para o quadro de choque do paciente. São fornecidos dados suficientes para aventar-se a hipótese de choque hipovolêmi- co, que é o mais comum nos casos de trauma. Entretanto, apesar de sabidamente hipovolêmico, o paciente apresenta ingurgitamento jugular a 45o, dado que somado a taquidispnéia, taquicardia, abolição de sons pulmonares fisiológicos à esquerda e hipertimpanismo ipsilateral em paciente traumatizado e hemodinamicamente instável indica diagnóstico de pneumotórax hipertensivo, que deve ser abordado imediatamente através de punção em segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular do lado acometido associado a posterior drenagem torá- cica. O pneumotórax hipertensivo causa deslocamento do mediastino e redução do retorno venoso, reduzindo o débito cardíaco de forma marcante. Sendo assim, o paciente apresenta choque hipovolêmico e por compressão cardíaca. (4) Resposta: B 04. Hospital de São Lucas da PUC/RS (2010) No tratamento do choque hemorrágico secundá- rio a trauma grave, o melhor sinal de restauração hemodinâmica bem sucedida é: a. aumento da pressão arterial sistêmica b. normalização da pressão de pulso c. diminuição da sede d. normalização do débito urinário e. melhora do nível de consciência Comentário: Não é possível prever precisamente o déficit total de líquido em um dado pa- ciente com choque hipovolêmico, particularmente se a perda de fluidos continua devido, por exemplo, a sangramento ou sequestro no terceiro espaço. No geral, no mínimo 1 a 2 litros de salina isotônica são inicialmente administrados o mais rápido possível durante o atendimento para restaurar a perfusão tecidual. A correção precoce do déficit de volume é essencial no choque hipovolêmico para prevenir o declínio da perfusão tecidual de forma a tornar-se irreversível. Choque irreversível é associado com perda do tônus vascular, queda na resistência vascular sistêmica, acúmulo de sangue nos capilares e tecidos e resposta prejudicada a medicações vasoativas. A reposição volêmica deve ser realizada na velocidade inicial enquanto a pressão sanguínea sistêmica permanecer baixa. Sinais clínicos, incluindo pressão arterial, dé- bito urinário, nível de consciência e perfusão periférica, são frequentemente adequados para guiar a ressuscitação. Um cateter venoso central deve ser colocado em todos os pacientes que falham em responder prontamente a ressuscitação volêmica inicial. A monitorização da pressão venosa central pode ajudar a guiar a terapêutica. O fator independente mais fidedigno para avaliação de resposta a reposição volêmica no choque hipovolêmico é a melhora do nível de consciência, o débito urinário é muito importante, entretanto pode ser mascarado por uso de diuréticos ou doença renal subjacente. (10) Resposta: E 05. Hospital Universitário de Mato Grosso do Sul (2010)No choque de etiologia neurogênica, o paciente apresenta as seguintes características, EXCETO: a. Hipotensão b. Frequência cardíaca normal c. Pulso cheio d. Dilatação venosa e. Pressão venosa elevada Comentário: O choque neurogênico consiste de hipotensão arterial grave, associada à bra- dicardia (ou ausência de taquicardia reflexa) e hipotermia, atribuída a interrupção das vias autonômicas na medula espinhal causando queda da resistência vascular periférica. Pulso fino não é visto nesse caso. É importante lembrar que pacientes com TRM podem ter choque por hipovolemia ou por outras etiologias, principalmente o choque hipovolêmico. O tratamento do choque neurogênico inclui a correção de possíveis déficits volêmicos e o uso de vasopresso- res, quando necessário. A manutenção de pressão arterial adequada é crítico
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