2º ESTUDO DIRIGIDO COM GABARITO

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Universidade Federal Fluminense 
 Hospital Universitário Antônio Pedro 
 Faculdade de Medicina 
 Departamento de Patologia 
 Disciplina Patologia Geral 
 Curso de Nutrição 
 
 
 2º ESTUDO DIRIGIDO – GABARITO 
 
1) Qual a importância da inflamação? 
R: A inflamação é um mecanismo de defesa, onde o principal objetivo é a 
eliminação da causa inicial da lesão celular e das consequências de tal lesão. 
Sem a inflamação as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as 
feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria 
permanente, sendo assim, fatores importantes no processo inflamatório. 
Entretanto, esse processo pode ser prejudicial, como acontece em algumas 
doenças crônicas como a artrite reumatoide, aterosclerose e fibrose pulmonar e 
em reações de hipersensibilidade. 
 
2) Quais são os principais padrões morfológicos da inflamação 
aguda e crônica? Descreva as características mais 
importantes de cada uma. 
 R: Inflamação Aguda: Inicia-se rapidamente (em alguns segundos a alguns 
minutos) e tem uma duração relativamente curta (alguns minutos e alguns 
dias); envolve a exsudação de liquido (edema) e migração de células polimorfo 
nuclear (neutrófilo). 
Apesar de as reações inflamatórias agudas serem caracterizadas por 
alterações vasculares e infiltrações leucocitárias, a severidade da reação, sua 
causa específica e o tecido envolvido introduzem variações morfológicas nos 
padrões básicos. Vários tipos de inflamação são reconhecidos, variando em 
sua morfologia e nas reações clínicas. 
•Inflamação Serosa: É um extravasamento exagerado de um fluido diluído que, 
dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das 
células mesotelias que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica. 
•Inflamação Fibrinosa: Com lesões mais graves e maior permeabilidade 
vascular que elas acarretam moléculas maiores, como o fibrinogênio passa 
abarreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extracelular. 
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é 
grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a 
coagulação. 
•Inflamação Supurativa ou Purulenta: São caracterizadas pela produção de 
grandes quantidades de pus ou exsudato purulento consistindo de neutrófilos, 
células necróticas e edema. 
•Úlceras: Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um 
órgão ou tecido, produzindo pela esfoliação (descamação) do tecido 
inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e 
o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. 
Inflamação Crônica: Tem uma instalação maior (dias) e uma duração maior 
(semana a anos); envolve linfócitos e macrófagos e induz a proliferação de 
vasos sanguíneos e fibrose. 
Inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com 
formação de fibrose. Quando o agente agressor não é destruído prontamente 
ou o material necrótico não é reabsorvido ou eliminado (abscessos, por 
exemplo), ocorre à inflamação crônica. 
 
3) Quais são os principais estímulos para a inflamação aguda? 
 
R: A inflamação aguda pode ser disparada por uma variedade de estímulos: 
Infecções (bacteriana, viral, fúngica, parasítica) e toxinas microbianas estão 
entre as causas clinicamente importantes mais comuns da inflamação. A 
necrose tecidual de qualquer causa, incluindo isquemia (como em um infarto do 
miocárdio), trauma e injúria física e química (p. ex., injúria térmica, como em 
queimaduras ou úlceras de frio; irradiação; exposição a alguns agentes 
químicos ambientais). Várias moléculas liberadas das células necróticas são 
conhecidas por provocarem a inflamação; estas incluem o ácido úrico, um 
metabólito da purina; trifosfato de adenosina, o estoque normal de energia; 
uma proteína ligante de DNA de função desconhecida chamada HMGB-1, e 
mesmo o DNA, quando ele é liberado no citoplasma e não sequestrado no 
núcleo, como ele normalmente deveria ser. 
A hipoxia, que frequentemente é subjacente à injúria celular, também é, por si 
só, um indutor da resposta inflamatória. Essa resposta é grandemente mediada 
por uma proteína chamada HIF-1α (fator-1α induzido por hipoxia), que é 
produzida pelas células privadas de oxigênio, e ativa a transcrição de muitos 
genes envolvidos na inflamação, incluindo o fator de crescimento endotelial 
vascular (VEGF), que aumenta a permeabilidade vascular. 
Corpos estranhos (lascas de madeira, sujeira, suturas) tipicamente elicitam a 
inflamação porque causam injúria tecidual traumática ou transportam 
micróbios. Reações imunes (também chamadas de reações de 
hipersensibilidade) são reações nas quais o sistema imune normalmente 
protetor causa um dano nos próprios tecidos do indivíduo. As respostas imunes 
injuriantes podem ser direcionadas contra antígenos próprios, causando as 
doenças autoimunes, ou podem ser reações excessivas contra substâncias ou 
micróbios do ambiente. A inflamação é a principal causa de injúria tecidual 
nessas doenças. 
 
 
4) Mediadores químicos são gerados a partir de células ou de 
proteínas plasmáticas. Num processo inflamatório vários deles 
são produzidos. Cite quais são os principais mediadores 
químicos envolvidos durante um processo inflamatório, se é 
agudo ou crônico, suas funções e fonte de origem. 
 
 R: 
 
 
5) Qual a diferença entre exsudato e transudado? Quando cada 
um deles pode ocorrer? 
R: Transudato é caracterizado pela baixa quantidade proteínas. Sua causa é 
pelo aumento da pressão hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas. 
As possíveis causas são insuficiência cardíaca, renal e hepática. 
Exsudato se refere a saída de líquidos orgânicos através das paredes e 
membranas celulares, tanto de animais quanto de plantas, por lesão ou por 
inflamação. No caso de exsudação sanguínea por ferimento há passagem de 
proteínas do plasma, leucócitos, plaquetas e hemácias. 
 
 
 
 
 
 
6) Descreva as etapas da migração celular na inflamação e 
relate quais as células mais características de cada tipo de 
infiltrado inflamatório (agudo e crônico). 
 
 R: A migração de células circulantes para os tecidos, denominada diapedese, 
é direcionada pela presença de um gradiente de substâncias quimiotáticas no 
sítio inflamatório. No tecido, as células buscam remover o patógeno por meio 
de sua capacidade fagocitária, permitindo o reparo da lesão. Na inflamação 
aguda as principais células são os neutrófilos e os macrófagos. A permanência 
do agente lesivo leva à cronificação do processo inflamatório, sendo observada 
concomitância de destruição e reparo tecidual. Na inflamação crônica o tecido 
apresenta caracteristicamente um infiltrado constituído por células 
mononucleares (monócitos, macrófagos e linfócitos), sinais de angiogênese e 
fibrose. Os estímulos persistentes que induzem a cronificação do processo 
inflamatório podem ser de diversas naturezas, tais como bactérias 
intracelulares como Mycobacterium tuberculosis, substâncias químicas como a 
sílica, e mesmo agentes físicos, como a radiação ultravioleta e traumas 
repetitivos. Nas doenças ditas auto-imunes, como a artrite reumatóide, não se 
conhece a causa da cronificação do processo inflamatório. 
 
 Migração dos leucócitos para o sítio inflamatório. Os macrófagos, estimulados 
pelos indutores da resposta inflamatória produzem citocinas como TNF e IL-1, 
as quais ativam as células endoteliais das vênulas a expressarem inas, ligantes 
para integrinas e quimiocitocinas. As inas mediam a adesão fraca dos 
neutrófilos, as integrinas,a adesão forte e as quimiocinas ativam e estimulam a 
migração dos neutrófilos para o foco inflamatório. Os monócitos e linfócitos T 
ativados usam os mesmos mecanismos para migrar para os locais de infecção. 
 
6) Sequencie os eventos vasculares da inflamação aguda. 
 
R: A inflamação aguda é a primeira resposta a um agente nocivo. Assim, as 
alterações do calibre vascular têm por objetivo causar um aumento do fluxo 
sanguíneo para o local onde o dano se encontra, possibilitando a chegada 
rápida de anticorpos e leucócitos ao local. Na proximidade da área 
acometida ocorrem alterações estruturais na microvasculatura, e estas 
permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação e 
emigrem para o foco da lesão. Assim, a vasodilatação é responsável pelos 
sinais cardinais de calor e eritema, a sua duração dependerá da força do 
estímulo. Com a vasodilatação instalada deve ocorrer o alentecimento da 
circulação no local e, então, o aumento da permeabilidade da 
microvasculatura. Estes eventos culminarão no extravasamento de líquido 
rico em proteína para dentro dos tecidos extravasculares e no advento de 
mais um sinal cardinal da inflamação: edema. A perda de líquido para o 
extravascular causa um aumento na viscosidade sanguínea, a qual é 
refletida na estase das hemácias no intravascular. A estase também é 
responsável pela orientação dos neutrófilos ao longo do endotélio vascular. 
Estes, então, irão aderir-se ao endotélio, primeiro de maneira transitória 
(rolagem) e depois de forma mais ávida e, então, eles migram através da 
parede vascular. O extravasamento de exsudato para o interstício é a 
marca da inflamação aguda. E isto ocorre pela perda de proteínas para o 
plasma, o que irá reduzir a pressão osmótica intravascular e elevar a 
pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão 
osmótica hidrostática elevada devido à vasodilatação, isso acarreta no 
efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial causando 
edema. 
 
7) Descreva as fases do reparo tecidual, considerando os 
componentes celulares e os componentes da matriz 
extracelular. 
 
R: -Fase Inflamatória: também chamada de exsudativa ou defensiva, 
caracteriza-se pelo processo inflamatório local com a presença de sinais típicos 
(dor, calor, rubor e edema, podendo alcançar a perda da função local). Se inicia 
no momento que ocorre a agressão ao tecido e se prolonga por um período de 
até 7 dias. Objetiva preparar o local para o novo tecido que crescerá. 
- Fase Proliferativa: também chamada de reconstrutiva ou fibroblástica, pode 
se estender por 3 semanas e é caracterizada pela mitose celular. A 
reconstituição da matriz extracelular e o desenvolvimento do tecido de 
granulação ocorre devido à deposição de colágeno, fibronectina e devido a 
outros componentes. 
-Fase Reparadora: também chamada de fase de maturação ou de 
remodelação, possui início próximo da terceira semana da agressão e seu 
término pode passar 12 meses. É caracterizada pelas transformações que 
ocorrem no tecido de cicatrização, sendo estas devido à diminuição 
progressiva da vascularização e da quantidade de fibroblastos e a reorientação 
das fibras de colágeno. Nesta fase, a cicatrização torna-se mais plana e macia 
e podem ocorrer defeitos na cicatrização, como quelóides, cicatrizes 
hipertróficas e hipercromias. 
 
8) Diferencie cicatrização por primeira e por segunda intenção. 
 
R: Cicatrização por 1° intenção 
Este tipo de reparo se desenvolve em feridas incisas limpas e não infectadas 
em que suas margens estão paralelamente unidas face a face. Este tipo de 
cicatrização é considerado ideal por haver pouco número de células mortas 
tanto epiteliais como do tecido conjuntivo além do dano a membrana basal não 
ser muito extenso. O espaço estreito entre as margens da ferida se preenche 
rapidamente com coágulos de sangue rico em fibrina que desidrata formando 
uma crosta conhecida como "casquinha" que recobre a ferida. O tecido de 
granulação é pouco visualizado neste tipo de reparo pela própria proximidade 
das bordas da lesão que impedem a visualização do novo tecido. 
Cicatrização por 2° intenção 
Ocorre quando a uma extensa perda tecidual e o parênquima não consegue 
restaurar sua arquitetura original do tecido necrosado. As bordas desse tipo de 
ferimento começa a ficar rica em tecido de granulação que vão crescendo até 
se unirem fechando a ferida. Esse tipo de reparo também é caracterizado pela 
contração da ferida que diminui seu tamanho ajudando a unir as margens ricas 
em tecido de granulação. 
 Principais Diferenças entre 1° e 2° intenção 
maior gerando mais exudato e uma ação inflamatória mais intensa. 
 
na cicatrização de primeira intenção. 
na primeira intenção é menor do que a resultante na 
segunda intenção pela perda tecidual ser bem menor. 
 
 
9) Descreva os diferentes tipos de tecido de acordo com a sua 
capacidade proliferativa. Dê um exemplo de cada um. 
 
R: -Lábeis (renovam-se sempre): são aqueles que continuam a se multiplicar 
durante a vida toda (células epiteliais, hematopoiéticas e linfóides). 
Regeneram-se com rapidez e facilidade. EX.: Pele, mucosa, medula osséa. 
-Estáveis (quiescentes): normalmente não se dividem, contudo têm a 
capacidade de proliferar quando estimuladas “núcleos permanecem 
quiescentes a maior parte do tempo” (são as células das glândulas como: 
fígado, pâncreas, salivares, endócrinas e as células derivadas do mesênquima 
como fibroblastos, osteoblastos). EX.: Parênquima do rim, fígado, pâncreas, 
células endoteliais, fibroblastos e musculo liso. 
-Permanentes (não se dividem): são aquelas que perderam totalmente a 
capacidade de se dividir, (como as células do sistema nervoso central e 
Músculo) “os núcleos não tem mais a capacidade de reiniciar o processo 
replicativo”. EX.: Neurônios e musculo cardíaco. 
 
10) Descreva os mecanismos de danos mediados pelo 
sistema imune. 
 
 R: Hipersensibilidade se refere às reações excessivas, indesejáveis 
(danosas, desconfortáveis e às vezes fatais) produzidas pelo sistema imune 
normal. Reações dehipersensibilidade requerem um estado pré-sensibilizado 
(imune) do hospedeiro.Reações de hipersensibilidade podem ser divididas em 
quatro tipos: tipo I, tipo II, tipo III e tipo IV, baseados nos mecanismos 
envolvidos e tempo levado para a reação.Frequentemente, uma condição 
clínica particular (doença) pode envolver mais de um tipo de reação. 
 
11) Quais são os testes diagnósticos para doenças de 
hipersensibilidade e tratamentos. 
 
R: Testes diagnósticos para hipersensibilidade imediata includem testes de pele 
(perfuração e intradérmico), medida de anticorpos IgE totais e anticorpos IgE 
específicos contra os suspeitos alergenos. Anticorpos IgE totais e anticorpos 
IgE específicos são medidos por uma modificação do ensaio imunoenzimático 
(ELISA). Níveis aumentados de IgE são indicativos de uma condição atópica, 
embora IgE deva estar aumentado em algumas doenças não atópicas (ex., 
mielomas, infecções helmínticas, etc.). 
 
 
 
 
 
EXTRA! 
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I 
Hipersensibilidade tipo I é também conhecida como imediata ou 
hipersensibilidade anafilática. A reação pode envolver pele (urticária e 
eczema), olhos (conjuntivite), nasofaringe (rinorréia, rinite), tecidos 
broncopulmonares (asma) e trato gastrointestinal (gastroenterite). A reação 
pode causar uma variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a 
morte. A reação normalmente leva 15 - 30 minutos para o período de 
exposição ao antígeno, embora às vezes possa ter início mais demorado 
(10 - 12 horas). 
Hipersensibilidade imediata é mediada por IgE. O componente primário celular 
nessa hipersensibilidade é o mastócido ou basófilo. A reação é amplificada 
e/ou modificada pelos plaquetas, neutrófilose eosinófilos. Uma biópsia do local 
da reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos. 
O mecanismo da reação envolve produção preferencial de IgE, em resposta a 
certos antígenos (alérgenos). IgE tem muito elevada afinidade por seu receptor 
em mastócitos e basófilos. Uma exposição subsequente ao mesmo alergeno 
faz reação cruzada com IgE ligado a células e dispara a liberação de várias 
substâncias farmacologicamente ativas. Ligação cruzada do receptor Fc de IgE 
é importante para a estimulação de mastócitos. A degranulação de mastócitos 
é precedida pelo aumento do influxo de Ca++, que é um processo crucial; 
ionóforos que aumentam Ca++ citoplasmático também promovem 
degranulação, enquanto agentes que depletam Ca++ citoplasmático suprimem 
degranulação. 
Mastócitos podem ser iniciados por outros estímulos tais como exercício, stress 
emocional, agentes químicos (ex. meio de revelação fotográfica, ionóforos de 
cálcio, codeína, etc.), anafilotoxinass (ex. C4a, C3a, C5a, etc.). Essas reações, 
mediadas por agentes sem interação IgE-alergeno, não são reações de 
hipersensibilidade embora elas produzam os mesmos sintomas. 
 
A reação é amplificada por PAF (fator ativador de plaquetas) que causa 
agregação plaquetária e liberação de histamina, heparina e aminas vasoativas. 
Fator quimiotáctico eosinofílico de anafilaxia (ECF-A) e fatores quimiotácticos 
de neutrófilos atraem eosinófilos e neutrófilos, respectivamente, que liberam 
várias enzimas hidrolíticas que provocam necrose. Eosinófilos podem também 
controlar a reação local pela liberação de arilsulfatase, histaminase, 
fosfolipase- D e prostaglandina-E, embora este papel dos eosinófilos seja 
questionado. 
Nucleotídios cíclicos parecem ter papel significante na modulação da reação de 
hipersensibilidade imediata, embora sua função exata ainda não seja 
compreendida.Substâncias que alteram os níveis de AMPc e GMPc alteram 
significantemente os sintomas alérgicos. Assim, substâncias que aumentam 
AMPc intracelular parecem aliviar os sintomas alérgicos, particularmente os 
bronco-pulmonares, e são usados terapeuticamente. Contrariamente, agentes 
que diminuem AMPc ou estimulam GMPc agravam essas condições alérgicas. 
 
Ao que parece há uma predisponsição genética a doenças atópicas e há 
evidências de associação a HLA (A2). Tratamento sintomático é conseguido 
com anti-histamínicos que bloqueiam receptores de histamina. Cromolina 
sódica inibe a degranulação de mastócitos, provavelmente pela inibição do 
influxo de Ca++. O início tardio de sintomas alérgicos, particularmente bronco 
constrição que é mediada por leucotrienos, são tratados com bloqueadores de 
receptores de leucotrieno (Singulair, Accolate) ou inibidores de cicloxigenase 
(Zileuton). Alívio sintomático, embora de curta duração, da broncoconstrição é 
oferecido por broncodilatadores (inaladores) tais como derivados de 
isoproterenol (Terbutalina, Albuterol). Teofilina eleva AMPc pela inibição da 
AMPcfosfodiesterase e inibe a liberação intracelular de Ca++ é também usada 
para aliviar sintomas broncopulmonares. O uso de anticorpos IgG contra as 
porções Fc de IgE que se ligam a mastócitos tem sido aprovado no tratamento 
de certas alergias, visto que bloqueia a sensibilização de mastócitos. 
Hiposensibilização (imunoterapia ou dessensibilização) é outra modalidade de 
tratamento que é bem sucedida em algumas alergias, particularmente a 
venenos de insetos e, até certo ponto, pólens. O mecanismo não é claro, mas 
existe uma correlação entre o aparecimento de anticorpos (bloqueadores) de 
IgG e o alívio de sintomas. Células T supressoras que inibem especificamente 
anticorpos IgE também participam. 
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II 
Hipersinsibilidade tipo II também é conhecida como hipersensibilidade 
citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos. Os antígenos são 
normalmente endógenos, embora agentes químicos exógenos (haptenos) que 
podem se ligar a membranas celulares podem também levar a 
hipersensibilidade tipo II. Anemia hemolítica induzida por drogas, 
granulocitopenia e trombocitopenia são exemplos. O tempo de reação é 
minutos a horas. A hipersensibilidade tipo II é primariamente mediada por 
anticorpos das classes IgM ou IgG e complemento. Fagócitos e células K 
também participam (ADCC). A lesão contém anticorpos, complemento e 
neutrófilos. Testes diagnósticos incluem detecção de anticorpos circulantes 
contra tecidos envolvidos e a presença de anticorpos e complemento na lesão 
(biópsia) por imunofluorescência. O padrão de coloração é normalmente suave 
e linear, tal como visto na nefrite de Goodpasture (membrana basal renal e 
pulmonar) (figura 3A) e pênfigo (proteína intercelular da pele, desmossomo). 
Tratamento envolve agentes anti-inflamatórios e imunosupressores. 
 
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III 
Hipersensibilidade tipo III é também conhecida como hipersensibilidade imune 
complexa. A reação pode ser geral (ex. doença do soro) ou envolve órgãos 
individuais incluindo pele (ex. lupus eritematoso sistêmico, reação de Arthus), 
rins (ex. nefrite do lupus), pulmões (ex. aspergilose), vasos sanguíneos (ex. 
poliarterite), juntas (ex. artrite reumatóide) ou outros órgãos. Esta reação pode 
ser o mecanismo patogênico de doenças causadas por muitos microrganismos. 
A reação deve levar 3 - 10 horas após exposição ao antígeno (como na reação 
de Arthus). É mediada por complexos imunes solúveis. São na maioria de 
classe IgG, embora IgM possa estar também envolvida. O antígeno pode ser 
exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções parasitárias), ou endógeno 
(autoimunidade não órgão específica: ex. lupus eritematoso sistêmico, LES). O 
antígeno é solúvel e não ligado ao órgão envolvido. Componentes primários 
são complexos imunes solúveis e complementos (C3a, 4a e 5a). O dano é 
causado por plaquetas e neutrófilos. A lesão contém primariamente neutrófilos 
e depósitos de complexos imunes e complemento. Macrófagos infiltrantes em 
estágios avançados podem estar envolvidos no processo de recuperação. 
A afinidade do anticorpo e tamanho dos complexos imunes são importantes na 
produção de doença e na determinação do tecido envolvido. O diagnóstico 
envolve exame de biópsias do tecido para depósitos de Ig e complemento por 
imunofluorescência. A coloração imunofluorescente na hipersensibilidade tipo 
III é granular (ao contrário da linear no tipo II como visto na síndrome de 
Goodpasture). A presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível 
do complemento também são diagnostigadores. Turbidez mediada por 
polietileno-glicol (nefelometria), ligação de 
C1q e teste celular de Raji são utilizados para detectar complexos imunes. O 
tratamento inclui agentes anti-inflamatórios. 
 
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV 
Hipersensibilidade tipo IV é também conhecida como mediada por células ou 
hipersensibilidade tardia. O exemplo clássico dessa hipersensibilidade é a 
reação (Mantoux) tuberculínica que atinge um pico em 48 horas após a injeção 
do antígeno (PPD ou antiga tuberculina). A lesão é caracterizada por 
calosidade e eritema. 
 
A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na patogênese de muitas doenças 
autoimunes e infecciosas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, 
toxoplasmose, leishmaniose, etc.) e granulomas devido a infecções e 
antígenos estranhos. Uma outra forma de hipersensibilidade tardia é a 
dermatite de contato (hera venenosa, agentes químicos, metais pesados, 
etc.) nos quais as lesões são mais papulares. Hipersensibilidade tipo IV pode 
ser classificada em três categorias dependendo do tempo de início e 
apresentação clínica e histológica. 
 
Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e 
monócitos e/ou macrófagos. Células T citotóxicas causam danos diretos 
enquanto que células 
auxiliates T (TH1) secretam citocinas que ativam células T citotóxicase 
recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria das lesões. 
As lesões da hipersensibilidade tardia contém principalmente monócitos e 
algumas células T. Linfocinas importantes envolvidas na reação da 
hipersensitividade tardia incluem fator quimiotáctico dos monócitos, 
interleucina-2, interferon-gama, TNF alpha/beta, etc. 
Testes diagnósticos in vivo incluem reação cutânea tardia (ex. teste Mantoux e 
teste local (para dermatite de contato). Testes in vitro para hipersensibilidade 
tardia incluem resposta mitogênica, linfo-citotoxicidade e produção de IL-2. 
Corticosteróides e outros agentes imunossupressores são usados no 
tratamento. 
 
 
REFERÊNCIA: 
 
IMUNOLOGIA – CAPÍTULO DEZESSETE 
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE 
Dr Abdul Ghaffar. 
Tradução PhD Myres Hopkins.