caso 3

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Caso 3 
ZTA, 59 anos, portadora de Diabetes Mellitus, foi internada no Hospital apresentando                       
intensa dispnéia, tonturas e mal estar geral. Acompanhante referiu que a pacientes está                         
apresentando anorexia, náuseas, vômitos escuros, poliúria e dor abdominal há 5 dias.  
ExamesValores obtidos Valores de referência 
Uréia 171 mg/dL  Creatinina 4.02 mg/Dl Potássio 6.2 mEq/L Glicose 708 mg/dL
 
PH 7.06,  pO2 133 mmHgm pCO2 7.3 mmHg, Bicarbonato  2.1 mEq/L 
Sumário de urina: Glicose 2+, cetonas 2+, hb 1+, cilindros hialinos e granulosos (alguns).  
 
Fisiopatologia da diabetes 
 
A insulina é secretada pelas células beta, que formam um dos quatro                       
grupos de células nas Ilhotas de Langerthans no pâncreas, que é um                       
hormônio anabólico ou de armazenamento. 
A insulina estimula do armazenamento de glicose no fígado sob forma                     
de glicogênio e, no tecido adiposo, sob forma de triglicerídios, bem como                       
o armazenamento de aminoácidos no músculo para energia. Essas vias,                   
que também são potencializadas pela alimentação. A insulina inibe a                   
degradação dos triglicerídios, do glicogênio e das proteínas, bem como                   
a conversão dos aminoácidos em glicose (gliconeogênese). Essas vias                 
estão aumentadas no jejum e nos estados diabéticos. A conversão de                     
aminoácidos em glicose e da glicose em ácidos graxos ocorre                   
primeiramente no fígado. 
A principal função da insulina é promover anabolismo, ou seja,                   
armazenar os nutrientes ingeridos através de alterações enzimáticas,               
produzidas principalmente no fígado, tecido muscular e adiposo. No                 
fígado, a insulina estimula o armazenamento de glicogênio. No músculo,                   
promove a síntese de proteínas e glicogênio, e no tecido adiposo, o                       
armazenamento de triglicérides, estimulando a lípase lipoprotéica e o                 
transporte de glicose, e inibindo a lipólise intracelular. 
O glucagon, um hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de                     
Langerhans, quando a concentração da glicose sanguínea cai, tem a                   
função de aumentar a concentração da glicose no sangue, um efeito                     
exatamente oposto ao da insulina.A insulina e o glucagon, em conjunto,                     
mantêm um nível constante de glicose no sangue por estimular a                     
liberação de glicose a partir do fígado.Os efeitos do glucagon são:  
● A quebra do glicogênio hepático (glicogenólise) 
● Gliconeogênese aumentada no fígado  
Praticamente todas as formas de diabetes mellitus são provocadas por                   
uma redução da concentração circulante de insulina (deficiência de                 
insulina) e por uma redução na resposta dos tecidos periféricos ao                     
hormônio (resistência a insulina). Essas anormalidades provocam             
alterações no metabolismo dos carboidratos, lipídios, cetonas e               
aminoácidos. 
O Diabetes Mellitus é um grupo de doenças caracterizado por altos                     
níveis de glicose sanguínea (hiperglicemia) resultantes de defeitos na                 
secreção de insulina, ação da insulina ou ambos. Também estão                   
presentes anormalidades no metabolismo de carboidratos, proteínas e               
gorduras. As pessoas com diabetes têm organismo que não produzem                   
ou não respondem à insulina, necessário ao uso e armazenamento de                     
combustíveis corpóreos. 
Normalmente, uma determinada quantidade de glicose circula no               
sangue. A principal fonte dessa glicose é a absorção do alimento                     
ingerido no trato gastrintestinal e a formação de glicose pelo fígado a                       
partir das substâncias ingeridas. A insulina, o hormônio produzido pelo                   
pâncreas, controla o nível de glicose no sangue ao regular a sua                       
produção e armazenamento. No estado diabético, as células podem                 
parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de                       
produzi­la. 
O metabolismo dos carboidratos, demonstrado pela curva de tolerância                 
à glicose, revela marcantes variações de dia para dia em algumas                     
pessoas idosas. Em geral, seus níveis glicêmicos são ligeiramente mais                   
altos, com um pico mais elevado e um retorno mais demorado aos níveis                         
de jejum, comparando­os aos de pessoas jovens. Isto sugere uma                   
diminuição de tolerância à glicose. 
A função na tolerância à glicose associada ao processo de                   
envelhecimento leva a um aumento nos níveis de glicose. É uma                     
questão de debate se esta tolerância prejudicada à glicose resulta de                     
produção insuficiente de insulina ou de ação deficiente. O tratamento da                     
intolerância à glicose no idoso usualmente envolve modificações da                 
dieta, exercício e agentes farmacológicos. 
A elevação da osmolaridade serica prova a saída de fluido do                     
compartimento intra para o extracelular, carreando eletrólitos como o                 
potássio, cloro e fosfato. Uma vez no espaço intravascular , esses                     
elementos são eliminados em grande quantidade na urina devido a                   
diurese osmótica consequente a hiperglicemia. Na cetoacidose há uma                 
situação paradoxal em relação ao potássio e fosfato: apesar de uma                     
grande perda urinaria e grave espoliação corporal destes elementos, os                   
seus níveis séricos mantem­se normais ou aumentados., como ocorre                 
com o paciente. São basicamente três motivos: 1­depleção de insulina                   
predispõe a saída de potássio e fosfato das células, 2­ a                     
hiperosmolaridade extrai a agua e potássio das células em troca da                     
saída de potássio e 3­ a acidemia promove a entrada de H+ nas células                           
em troca da saída de potássio. 
O paciente refere frequentemente poliuria, polidipsia ou polifagia,               
associados a astenia e perda ponderal, principalmente nos dias                 
anteriores a instalação do quadro. Náuseas e vômitos por gastroparesia                   
são frequentes e contribuem para a espoliação do paciente. Dor                   
abdominal por atrito entre os folhetos do peritônio desidratado e por                     
distensão e estase gástrica, pode estar presente e ser intensa​(não sei                     
se isso causa, mas acredito q o sangue no vomito pode ter vindo daqui)​.                           
Alterações no nível de consciência, incluindo o coma podem ocorrer em                     
níveis muito elevados de glicemia, o que pode justificar a tontura,                     
dispneia e mal estar geral do paciente. 
A ureia e creatinina podem se elevar pela desidratação (azotemia pre                     
renal). 
 
Paciente apresenta um caso de acidose metabólica (pH 7,06) e bicarbonato baixo ( 2.1).                           
Como a paciente é diabética somado com o achado da glicemia bastante elevada (708) e                             
presenca de cetonas e glicose na urina, podemos suspeitar que isso é um caso de                             
cetoacidose diabética. O paciente apresenta também pCo2 baixa o que indica alcalose                       
respiratória como mecanismo compensatório. 
 
Conceito de Cetoacidosediabética (CAD): A cetoacidose diabética acontece quando os                     
níveis  
 
de açúcar (glicose) no sangue do paciente diabético encontram‐se muito altos. A insulina é  
 
responsável por fazer com que a glicose que está na corrente sanguínea entre nas células do  
 
nosso corpo e gere energia. Quando há falta de insulina, duas situações simultâneas  
 
ocorrem: o nível de açúcar no sangue vai aumentando e as células sofrem com a falta de  
 
energia. Para evitar que as células parem de funcionar, o organismo passa a usar os  
 
estoques de gordura para gerar energia. Só que nesse processo em que o corpo usa a  
 
gordura como energia, formam‐se as cetonas.  (Isso justifica o achado de cetonas ++ no  
 
paciente, pois a via alternativa de produção de energia vai gerar esses corpos cetônicos. E  
 
esses níveis altos vão ser tóxicos para o SNC o que pode ser um dos motivos que levou a  
 
perda de consciência do paciente. 
 
FISIOPATOLOGIA​: A CAD resulta da deficiência profunda de insulina, seja ela absoluta ou  
 
relativa, e do excesso de hormônios contra‐reguladores, como glucagon, cortisol e  
 
catecolaminas. Nesta circunstância, tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar  
 
principalmente gorduras ao invés de carboidratos. Através da oxidação, os ácidos graxos são  
 
convertidos em acetil‐CoA. Quando a produção de acetilCoA ultrapassa a capacidade de  
 
utilização hepática, a substância passa a ser convertida em corpos cetônicos (CC). A  
 
hiperglicemia presente na CAD é causada por diminuição da utilização periférica de insulina,  
 
aumento da secreção hepática de glicose e diminuição de sua excreção. 
 
A elevação da osmolaridade serica prova a saída de fluido do compartimento intra para o                             
extracelular, carreando  eletrólitos como o potássio, cloro e fosfato. Uma vez no espaço  
intravascular , esses elementos são eliminados em grande quantidade na urina devido a  
diurese osmótica consequente a hiperglicemia. Na cetoacidose há uma situação paradoxal                     
em relação  ao potássio e fosfato: apesar de uma grande perda urinaria e grave espoliação  
corporal destes elementos, os seus níveis séricos mantem‐se normais ou aumentados.,                     
como  
ocorre com o paciente. São basicamente três motivos: 1‐depleção de insulina predispõe a  
saída de potássio e fosfato das células, 2‐ a hiperosmolaridade extrai a agua e potássio das  
células em troca da saída de potássio e 3‐ a acidemia promove a entrada de H+ nas células                                   
em troca da saída de potássio.  
 
O paciente refere frequentemente poliuria, polidipsia ou polifagia, associados a astenia e  
perda ponderal, principalmente nos dias anteriores a instalação do quadro. Náuseas e                       
vômitos por gastroparesia são frequentes e contribuem para a espoliação do paciente. Dor                         
abdominal por atrito entre os folhetos do peritônio desidratado e por distensão e estase                           
gástrica, pode estar presente e ser intensa(não sei se isso causa, mas acredito q o sangue                               
no vomito pode ter vindo daqui). Alterações no nível de consciência, incluindo o coma                           
podem ocorrer em níveis muito elevados de glicemia, o que pode justificar a tontura,                           
dispneia e mal estar geral do paciente. 
A ureia e creatinina podem se elevar (como é o caso do paciente) pela desidratação                             
(azotemia pre renal). 
 
A paciente apresentou episódios de vômitos escuros que indica a presença de sangue no                           
vômito. ​Quando se vomita sangue, este pode aparecer de cor vermelho escuro ou vermelho brilhante.                             
Pode­se observar apenas sangue ou este pode sair misturado com os alimentos. Quando a cor do                               
sangue se apresenta amarronzada, significa que esse sangue foi digerido pelo TGI. Sabe­se que a                             
diabetes pode apresentar sintomas gastrointestinais. Na porção superior TGI estas complicações podem                       
se manifestar como dispepsia, dor abdominal, náuseas, vômitos e anorexia. Podemos sugerir então que a                             
diabetes está causando os episódios de vômitos e pode dizer que (1) o vômito excessivo causou algum                                 
dano no TGI que está fazendo a paciente vomitar sangue, ou (2) que a diabetes deixou a paciente                                   
susceptível à algum patógeno que está lesando o seu TGI superior e causando os episódios de vômito                                 
com sangue.