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Patologia Geral Alterações Celulares (2)

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1 
 
Patologia Geral 
 Patologia Geral: Estuda as reações básicas das células e tecidos e estímulos anormais que geram 
todas as doenças. 
 Patologia Especial: Examina as respostas. 
Aspectos constituintes das doenças: 
 Etiologia (oque causa); 
 Patogenia mecanismo de ação de causa e de reações dos organismos; 
 Alterações morfológicas (alterações de forma); 
 Desordens funcionais; 
 Manifestação clinica (sinais da doença); 
 
Conceitos em Patologia-Formação das palavras 
1. Patia: Identifica um grupo de doenças que afeta uma região. Ex.: Pulpopatia; 
2. Ose: Indica um processo de necrose (morte) ou doença degenerativa. Ex.: artrose, esclerose. (com 
exceção as doenças fungicas); 
3. Ite: Doenças inflamatórias. Ex.: Pulpite, periodontite; 
4. Oma: Lesão de neoplasia benigna (algumas exceções). Ex.: Fibroma, carcinoma; 
5. Patologia: Não é sinônimo de doença, é uma ciência; 
6. Clínica: Sinônimo de cama ou leito, enfermaria; 
 
Temas: 
1. Reações celulares 
2. Inflamação aguda e crônica 
3. Reparação e regeneração 
4. Distúrbios e circulatórios 
5. Sistema circulatório 
6. Neoplasia 
 
Reações celulares 
 
 Homeostasia: Significa estado de equilíbrio; 
 Quando uma célula sofre uma agressão, ela tenta se adaptar ao agressor, caso não consiga acontece 
a morte celular. 
 Quando ela tenta se adaptar ela pode se alterar estruturalmente e morfologicamente, essas 
alterações se denominam: 
 
1. Atrofia: diminuição do seu volume/tamanho (ex: alimentação insuficiente, anorexia); 
2. Hipertrofia: aumento no volume da célula e seus constituintes (ex: academia); 
3. Metaplasia: É quando a célula se transforma para poder se adaptar (ex: um tecido simples que passa 
a ser estratificado; um fumante cujo tecido pulmonar não queratinizado adquire queratina para 
tentar se proteger da alta temperatura da fumaça); 
2 
 
4. Displasia: É quando ocorre a perda de forma, cor e de relação. (célula se prolifera exacerbadamente, 
ocorre um aumento de volume e modificações morfológicas diversificadas; as células se bagunçam 
para tentar se adaptar); 
5. Hiperplasia: Aumento de numero de células; 
6. Pleomorfismo: Quando a célula perde a forma. 
7. Hipercromatismo: Modificação de cor. 
 
 As lesões celulares que acarretam a essas transformações podem ser reversíveis ou irreversíveis causando a 
morte celular; 
 
Causas das lesões celulares: 
1. Calor (ex: febre); 
2. Substancias químicas (ex: cigarro, álcool, outras drogas); 
3. Desnutrição (ex: anorexia); 
4. Falta de oxigênio; 
5. Microrganismos (ex: vírus, bactéria, fungos, etc); 
Mecanismo das lesões celulares: 
1. Célula sofre uma agressão (alteração da bomba de sódio e potássio); 
2. Ocorre alteração nas organelas; 
3. Os radicais livres ficam em excesso dentro da célula e entram em ação fazendo com que enzimas 
sejam liberadas para degradas a própria célula; 
4. Resumindo: todo o metabolismo da célula está alterado; 
 
3 
 
Lesões celulares reversíveis 
 As células reagem acumulando produtos intracelulares, esse acumulo pode alterar tamanho e forma. 
 Quando a célula está muito estressada ao ponto de modificar sua estrutura e metabolismo elas tendem a 
acumular substancias e isso acarreta a um aumento no seu volume (hipertrofia). 
 
Alteração Hidrópica 
 Acúmulo de líquido intracelular; 
 Área branca e vacuolada é onde estão os acúmulos de líquidos na imagem; 
 Roxo é o núcleo (rechaçado); 
 
Mecanismo do acumulo de liquido intracelular: 
1. Célula sob agressão; 
2. Alteração na parede celular; 
3. Interfere na bomba de sódio e potássio (mecanismo fisiológico que regula a entrada e saída de íons 
de sódio e potássio na célula); 
4. Célula deixa de liberar sódio; 
5. Aumenta a concentração de sódio na célula (sódio atrai água); 
6. Aumenta a concentração de água no interior da célula por osmose; 
7. Expansão da célula (hipertrofia); 
Edema Intracelular 
 Célula com aspecto de inchaço é conhecido como edema intracelular; 
 Com o acúmulo de água o núcleo vai se condensando (núcleo rechaçado); 
 Alteração Hidrópica é um tipo de edema intracelular; 
Pode levar a um edema intracelular: 
1. Hipóxia (baixo teor de oxigênio); 
2. Anóxia (ausência de oxigênio); 
3. Isquemia (diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea); 
4. Desnutrição (ausência alimentar); 
5. Microrganismos (bactérias, vírus, etc); 
6. Hipotermia (diminuição exacerbada da temperatura); 
7. Hipertermia (elevação da temperatura corporal); 
4 
 
 
Leucoedema (prova) 
 Leucoedema é uma alteração da normalidade, não é uma doença; 
 
 Causa desconhecida (comum); 
 Mancha esbranquiçada e difusa bilateral; 
 Mais comum em negros; 
 Não é patológica, mas sim alterações da normalidade; 
 Quando distendida some; 
 Camada espinhosa apresenta células vacuoladas com núcleo picnótico 
 
1. Aumento da espessura da camada espinhosa (acantose); 
2. Hiperparaqueratina; 
3. Vasos sanguineos; 
4. Infiltrado inflamatório crônico; 
5. Tecido conjuntivo. 
5 
 
Acúmulos intracelular de lipídeos 
 LDL- Ruim 
 HDL- Bom 
 Triglicérides (reserva de gordura presente nos adipócitos) 
Esteatose 
 Esteatose é qualquer acúmulo de triglicerídeos dentro das células do parênquima (adipócitos); 
 Mais observada no fígado, mas pode ocorrer também no coração, no músculo esquelético, nos rins e 
outros órgãos; 
 Mais ou menos uma a cada cinco pessoas com sobrepeso desenvolvem esteatose hepática alcóolica; 
 Não é doença (é uma alteração que pode ser reversível ou não); 
 Células podem aumentar de modo no qual elas alterem outras células por hipóxia; 
Características na microscopia: 
1. Espaços brancos são acúmulos de gorduras; 
2. Células vacuoladas (gordinhas); 
3. Aumenta o tamanho (e peso); 
4. Célula redonda; 
5. Núcleo rechaçado; 
 
 
 
6 
 
 
O que pode levar a uma esteatose? 
1. Consumo de Alcool; 
2. Sedentarismo; 
3. Obesidade; 
4. Hepatites Virais; 
5. Diabetes; 
6. Drogas como corticoides; 
7. Colesterol e triglicérides elevados; 
 
Aterosclerose 
 Nestas lesões formam-se ateromas que são placas, compostas especialmente de lipídeos e tecidos 
fibrosos, que se formam na parede dos vasos. Levam progressivamente a diminuição do diâmetro 
do vaso, podendo chegar obstrução total do mesmo. 
 É uma alteração vascular; 
 É um acumulo de gordura no vaso sanguíneo, especificamente na camada intersticial; 
 Quando ocorre um estresse (cigarro), ocorre o acumulo de gordura ruim (LDL) no vaso, esse 
acumulo gera a placa eritomatosa, que oblitera (fecha) o vaso sanguíneo; 
 Ocorre a precipitação de sais de cálcio no local, ocorrendo a mineralização do local (enrijecimento 
do local). 
 
 
Xantoma Verruciforme 
 Raro, causa desconhecida, lesão esbranquiçada, pediculada; 
 Lesão inflamatória, reativa, não tumoral, que afeta principalmente a mucosa oral, genital e a pele 
das extremidades; 
 Clinicamente se apresenta como lesão cínica, elevada, de superfície irregular ou verrugosa; 
 Hiperplasia (Multiplicação celular aumentada irregularmente) epitelial, nota-se ainda, neutrófilos e 
acúmulos de macrófagos; 
7 
 
 
 Inflamações só ocorrem no tecido conjuntivo; 
 Células inflamatórias que entra no epitélio denomina-se exocitose; 
 
Acúmulo intracelular de proteína 
 Os lisossomos são organelas que estão presentes em nossas células e possuem como uma das 
funções a degradação (digestão) de proteínas; 
 Uma célula com deficiência nos lisossomos (seja por não conseguir produzir enzimas nas quais iram 
degradas as proteínas, ou outro tipo de deficiência),não conseguem degradar as proteínas, 
ocorrendo então o acumulo intracelular de proteínas. 
Corpúsculos hialino de Russell 
 É resultado da distensão do retículo endoplasmático do plasmócito diante da intensa produção de 
imunoglobulinas (que são estruturas proteicas), o qual se traduz pela intensa eosinofolia (roxo) no 
histológico; 
 Microscopicamente nota-se que estrutura arredondada rósea, homogênea, hialina, birrefringente. 
 
 
 
8 
 
Corpúsculos hialino de Mallory 
 O fenômeno ocorre no citoplasma de hepatócitos (células do fígado); 
 Típico de paciente alcoólatra crônico; 
 O álcool, se ingerido em altas doses, pode levar à precipitação de proteínas do citoesqueleto 
formando então os corpúsculos hialinos de Mallory. 
 
Molusco contagioso 
 Hiperplasia (multiplicação exacerbada) epitelial induzida pelo vírus do molusco contagioso (família 
pox vírus); 
 Frequente em crianças que frequentam praias ou piscinas; 
 Após 14-50 dias de inoculação aparecem pápulas rosadas múltiplos na pele (rara em lábios, mucosa 
bucal e palato). 
 Ao coçar contagia outras regiões do corpo; 
 Elevações na pele. 
 Proliferação lobula localizada no tecido epitelial (formato de taça), onde a porção central de cada 
lóbulo é cheia de queratinócitos inchados, que contém inclusões virais. 
 Células com inclusões virais logo acima da camada basal, as quais aumentam de tamanho a medida 
que se aproxima da superfície. 
 
 
9 
 
Acúmulos extracelular de proteínas 
Amiloidose 
 Rara; 
 Depósito de proteína amiloide nos espaços extracelular de vários órgãos e tecidos orgânicos. 
Formas da doença: 
 Primária (desconhece-se a causa); 
 Secundária (consequentemente ou acompanhante de outras doenças); 
 Outra forma da doença, é a hereditária, acomete principalmente os nervos; 
Deposição de uma substancia proteica extracelular (amiloide). O aparecimento de amiloidose envolve 
comprometimento do sistema imune, ocorre um acúmulo de substancias proteicas. Microscopicamente vemos 
depósitos eosinofílicos amorfos e celulares, no meio extracelular. 
 
 
Acúmulos de Pigmentos 
 Podem ser endógenos (substancias próprias do organismo) ou exógenos (substancias que provem de fora do 
organismo); 
Antracose (exógeno) 
 O carbono ou poeira de carvão é o pigmento exógeno mais comum, é um poluente do ar. A antracnose é o 
acúmulo desse pigmento no tecido pulmonar; 
 É o acumulo de pigmentos (carbono) nas células do pulmão devido a uma alta inspiração; 
 Nossas células não conseguem degradar carbono; 
 Ao ser inalado, o pigmento exógeno é capturado pelos macrófagos dos alvéolos e transportados através dos 
vasos linfáticos para os linfonodos regionais de região traqueobrônquica. O acúmulo desse pigmento exerce 
o tecido pulmonar (antracnose) e linfonodos; 
 Caracterizados por pontos enegrecidos; 
 
 Aonde tem macrófago tem linfócito; 
 Célula pulmonar quando morre vira fibrose; 
 
10 
 
 
 
Argirose Focal 
 Pigmentação por amalgama; 
 
11 
 
Tatuagem Ornamental (exógeno) 
 Fins estéticos ou terapêuticos; 
 Injetado na derme, são substancias naturais nas quais nosso corpo não consegue degradar; 
 
Hipercarotenemia (exógeno) 
 Percursor de vitamina A; 
 Ocorre devido ao excesso de caroteno na digestão (cenouras, etc..); 
 Causa amarelidão na pele e mucosa; 
 
Saturnismo (intoxicação por chumbo) 
 Raro; 
 Pode ser agudo ou crônico; 
 Impregnação metálica na linha cervical (Linha de Burton). 
 
Acumulo de pigmentos endógenos 
Lipofuscina (prova) (endógeno) 
 Pigmentos insolúveis compostos por complexos de proteínas, lipídios e fosfolipídios; 
 É um acumulo de pigmento endógeno; 
 A lipofuscina deriva dos lisossomos que processam organelas celulares degeneradas; 
 Não é nociva, e é produto da peroxidação lipídica sinal de lesão por radicais livres; 
 Aparece como um pigmento intracitoplasmáticos, marrom-amarelado e geralmente perinuclear; 
 É o acumulo de gordura dentro do citoplasma formado pela junção de gordura, proteína e lipídio;
 
12 
 
 
Melanina (endógeno) 
 Pigmento marrom escuro ou preto, formado pela oxidação de tirosina nos melanócitos. 
 Todos nós temos a mesma quantidade de melanócitos no organismo o que difere um dos outros é a 
capacidade destas células de produzir melanina; 
 Ocorre devido a exposição ao sol; 
 Os melanócitos, células responsáveis pela fabricação da melanina, substancia que confere cor à pele; 
 O melanócitos produz melanina, mas não acumula, excreta a melanina para outras células; 
 Devido a alta produção de melanina os melanócitos ficam estressados, deixando a cor por mais 
tempo; 
 
Mácula melanótica (focal) (endógeno) 
 Pigmentação plana e marrom causada pelo aumento focal do deposito de melanina (aumento de 
melanócitos e incerto) na camada basal do epitélio. 
 Não depende da exposição ao sol tem etiologia desconhecida. 
 Melanócito é esbranquiçado; 
 Mancha marrom na língua; 
13 
 
 
Nevo melanocítico (endógeno) 
 Congênito ou adquirido; 
 Mácula marrom enegrecida; 
 Microscopicamente proliferação de células pequenas e ovoides, com citoplasma eosinofilico (células 
névicas), mostram uma capacidade variada de produção de melanina, e se organizam em agregados 
pequenos e redondos (TECAS – como se fosse um ninho). 
 
 
 
14 
 
Hemossiderose (prova) (endógeno) 
 É o acúmulo de hemossiderína (cor acastanhada) nos tecidos. 
 Não parece ter repercussão clínica. 
 Hemossiderína é o ultimo produto na degradação da hemácia; 
A hemossiderose pode ser: 
1. Local: 
 Onde ocorreu um extravasamento de sangue, como um hematoma (ex: pancada); 
2. Difusa: 
 Deposição excessiva de hemossiderina em macrófagos (baço, fígado, medula óssea) e/ou em células 
parenquimatosas (do fígado, rins, pâncreas e coração). 
Há mecanismos: 
 Destruição excessiva de hemácias (anemias e transfusões múltiplas). 
 Ingestão excessiva de ferro, que pode superar a capacidade de controle de absorção a nível do 
intestino. 
 A hemossiderína é um pigmento granular amarelo, acastanhado a marrom escuro, derivado da 
hemoglobina. 
 Enegrecida. 
15 
 
 
Hematoma (prova) (endógeno) 
 Acúmulo de hemossiderína; 
 As hemácias se rompem e liberam hemoglobina que será fagocitada e metabolizada, levando 
o acúmulo de hemossiderina no local. 
 As hemácias começam a morrer passando por estas três fazes: 
 
1 Biliverdina (esverdeada); 
2 Bilirrubina (amarelada); 
3 Hemossiderina (amarronzada); 
 
 As hemácias extravasadas podem sofrer lise ou serem fagocitadas por macrófagos. 
 
Calcificação 
 É a deposição anormal de sais de cálcio juntamente com outros minerais; 
 Calcificação Distrófica (deposição é o local em tecidos que estão morrendo); 
 Calcificação metastática (deposição de sais de cálcio em tecidos normais sempre que houver 
a hipercalcêmica). 
 
 
 
16 
 
Reações celulares às agressões letais 
 Ocorrem quando a célula não consegue se adaptar a uma agressão e acaba ocorrendo a morte desta célula; 
 
1 Apoptose: 
 Morte programada da célula; 
 Ocorre sem que aja alteração da membrana citoplasmática; 
 Á apoptose ocorre de forma na qual a célula vai liberando seus constituintes em forma de capsulas (corpos 
apoptóticos); 
 Ocorre de maneira silenciosa e NÃO OCORRE PROCESSO INFLAMATÓRIO; 
 
2 Necrose: 
 É quando ocorre o rompimento da membrana citoplasmática da célula; 
 Fazendo com que aja o extravasamento dos constituintes celulares ocorrendo então um PROCESSO 
INFLAMATÓRIO; 
Necrose Processo patológico de morte celular em organismo vivo (alterações bioquímica, funcionais e estruturais 
irreversíveis); 
 Processo patológico de morte celular em organismo vivo; 
 As consequências da necrose dependem do órgão e do agente causador; 
 Núcleo em situação normal é meio achatado, em situação de necrose ele é bem arredondado. 
Aspectos clínicos da necrose: 
1- Ausência de sensibilidade; 
2- Odor desagradável; 
3- Consistência friável; 
4- Cor escura; 
 
Morfologia da Necrose (prova) 
 A necrose passa por três etapas que são observáveis na microscopia: 
1ª etapa: “Picnose” 
 Ocorre a condensação da cromatina (núcleo fica menor); 
 Um pouco mais basofílico (roxo); 
2ª etapa: “Cariorrexe” 
 Ocorre o rompimento da membrana celular e a liberação dos fragmentos nucleares para o citoplasma; 
3ª etapa: “Cariólise” 
 Dissolução do núcleo; 
 Perda do contorno do núcleo; 
 
17 
 
 
Padrões teciduais de Necrose 
Necrose de coagulação 
 Padrão mais comum 
 Os tecidos afetados tem textura firme, é causada por isquemia (diminuição ou suspensão da irrigação 
sanguínea) do local, existe neutrófilos entre as fibras necróticas (infiltrado inflamatório); 
 Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de 
proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular (sombras arquiteturais). 
 Microscopicamente notam-se células mais rosinofília e sem núcleo, preservação do contorno celular e 
inflamatório. 
 
18 
 
 
Necrose Caseosa 
 É uma variação da necrose de coagulação; 
 Tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de “queijo friável” (quebrável); 
 Microscopicamente: massa amorfa composta predominantemente por proteínas; 
 Típico de microrganismos, como a tuberculose (pulmão), sífilis (no caso da sífilis a necrose fica com outro 
aspecto e passa a ser outra variação necrótica, passa a ser “necrose gamosa”); 
 É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasia maligna, e em alguns tipos de infarto, na sífilis, por 
ter consistência borrachóide. 
 
19 
 
 
 
 
PROVA: Diferenciar Necrose de Apoptose. 
 
 
 
20 
 
Necrose de liquefação 
 Pus é característico neste tipo de necrose; 
 O pus só esta presente quando há bactérias do tipo strepto e staphylo; 
 Existe grande quantidade de neutrófilos; 
Morfologia (microscopia) 
 Espaço em branco é aonde contem o liquido (pus); 
 Arroxeado – colônia bacteriana; 
 Ao redor das células arroxeadas (pontinhos) é onde ficam os neutrófilos; 
 Neutrófilos quando encontram bactérias formam pus; 
 O tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo pus; 
 
Calcificação distrófica 
 Após o rompimento da membrana celular os íons cálcio presentes dentro das células são liberados; 
 A inflamação altera o pH da área que torna o local ótimo para que ocorra a aglutinação desses íons cálcio, 
gerando uma calcificação; 
 Essas áreas calcificadas não vão se desfazer; 
21 
 
Apoptose 
 Morte celular programada; 
 A célula geneticamente ativa esse mecanismo de morte; 
 Não estimula processo inflamatório; 
 Age de maneira silenciosa, não ocorrendo o rompimento da membrana celular; 
 Dissolve o núcleo e as organelas e liberam os mesmos em capsulas denominados corpos apoptóticos; 
 A fosfatidilserina sinaliza os corpos apoptoticos para os macrófagos virem fagocitar; 
 Os macrófagos fagocitam os corpos apoptoticos; 
 Tudo ocorre de maneira silenciosa, não havendo processo inflamatório. 
A apoptose pode ser fisiológica (normal do organismo) ou patológica (de forma induzida); 
Apoptose Fisiológica 
 Ex: Gravidez (células envolvidas com a amamentação); 
Apoptose Patológica 
 Ex: AIDs (linfócitos são induzidos a cometerem a apoptose pelos vírus do HIV); 
Morfologia Microscópica 
 Encolhimento celular; 
 Eosinofilia (mais rosa); 
 Célula diminui de tamanho e fica bem eosinofilica; 
 Fragmentação do núcleo; 
 
22 
 
 
23 
 
Mecanismo da Apoptose 
 As caspazes são liberadas (são essas enzimas que iram causar a morte das células, e cuidam da dissolução e 
depois liberação dos restos através dos corpos apoptoticos); 
A sinalização pode ocorrer de diferentes maneiras: 
Forma Extrínseca: 
 Um mediador (extrínseco) ativa a enzima (caspazes) da célula que precisa morrer; 
 Através de proteínas ocorre a destruição de núcleo e organelas; 
 Ocorre a liberação dos restos celulares em corpos apoptoticos; 
 A fosfatidilserina sinaliza esses corpos apoptoticos para os macrófagos; 
 Macrófagos fazem a fagocitose desses corpos apoptoticos; 
Forma Intrínseca: 
 P53 (mediador químico) desencadeia a indução e ativação das caspazes; 
 E ocorre a destruição do núcleo e organelas que são liberadas em corpos apoptoticos; 
 Fosfatidilserina sinaliza os corpos apoptoticos que são fagocitados pelos macrófagos; 
 
Apoptose - Envelhecimento Celular 
 Células velhas devem morrer, pois podem induzir doenças; 
 Células velhas sofrem alterações estruturais e bioquímicas; 
 Não se multiplicam; 
 Podem influenciar os genes; 
 Sofrem acúmulos de danos metabólicos e genéticos; 
Apoptose – Alteração do Processo de Multiplicação de Células Velhas 
 Os telomeros estão nas extremidades do DNA; 
 Eles determinam se a célula está apta ou não para se multiplicar (sofrer mitose); 
 Essa seleção ocorre mediante ao tamanho do telomero (células com os telomeros gastos não podem se 
replicar); 
 Toda célula sabe o quanto ela pode se replicar; 
 
 
 
 
24

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