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1 Patologia Geral Patologia Geral: Estuda as reações básicas das células e tecidos e estímulos anormais que geram todas as doenças. Patologia Especial: Examina as respostas. Aspectos constituintes das doenças: Etiologia (oque causa); Patogenia mecanismo de ação de causa e de reações dos organismos; Alterações morfológicas (alterações de forma); Desordens funcionais; Manifestação clinica (sinais da doença); Conceitos em Patologia-Formação das palavras 1. Patia: Identifica um grupo de doenças que afeta uma região. Ex.: Pulpopatia; 2. Ose: Indica um processo de necrose (morte) ou doença degenerativa. Ex.: artrose, esclerose. (com exceção as doenças fungicas); 3. Ite: Doenças inflamatórias. Ex.: Pulpite, periodontite; 4. Oma: Lesão de neoplasia benigna (algumas exceções). Ex.: Fibroma, carcinoma; 5. Patologia: Não é sinônimo de doença, é uma ciência; 6. Clínica: Sinônimo de cama ou leito, enfermaria; Temas: 1. Reações celulares 2. Inflamação aguda e crônica 3. Reparação e regeneração 4. Distúrbios e circulatórios 5. Sistema circulatório 6. Neoplasia Reações celulares Homeostasia: Significa estado de equilíbrio; Quando uma célula sofre uma agressão, ela tenta se adaptar ao agressor, caso não consiga acontece a morte celular. Quando ela tenta se adaptar ela pode se alterar estruturalmente e morfologicamente, essas alterações se denominam: 1. Atrofia: diminuição do seu volume/tamanho (ex: alimentação insuficiente, anorexia); 2. Hipertrofia: aumento no volume da célula e seus constituintes (ex: academia); 3. Metaplasia: É quando a célula se transforma para poder se adaptar (ex: um tecido simples que passa a ser estratificado; um fumante cujo tecido pulmonar não queratinizado adquire queratina para tentar se proteger da alta temperatura da fumaça); 2 4. Displasia: É quando ocorre a perda de forma, cor e de relação. (célula se prolifera exacerbadamente, ocorre um aumento de volume e modificações morfológicas diversificadas; as células se bagunçam para tentar se adaptar); 5. Hiperplasia: Aumento de numero de células; 6. Pleomorfismo: Quando a célula perde a forma. 7. Hipercromatismo: Modificação de cor. As lesões celulares que acarretam a essas transformações podem ser reversíveis ou irreversíveis causando a morte celular; Causas das lesões celulares: 1. Calor (ex: febre); 2. Substancias químicas (ex: cigarro, álcool, outras drogas); 3. Desnutrição (ex: anorexia); 4. Falta de oxigênio; 5. Microrganismos (ex: vírus, bactéria, fungos, etc); Mecanismo das lesões celulares: 1. Célula sofre uma agressão (alteração da bomba de sódio e potássio); 2. Ocorre alteração nas organelas; 3. Os radicais livres ficam em excesso dentro da célula e entram em ação fazendo com que enzimas sejam liberadas para degradas a própria célula; 4. Resumindo: todo o metabolismo da célula está alterado; 3 Lesões celulares reversíveis As células reagem acumulando produtos intracelulares, esse acumulo pode alterar tamanho e forma. Quando a célula está muito estressada ao ponto de modificar sua estrutura e metabolismo elas tendem a acumular substancias e isso acarreta a um aumento no seu volume (hipertrofia). Alteração Hidrópica Acúmulo de líquido intracelular; Área branca e vacuolada é onde estão os acúmulos de líquidos na imagem; Roxo é o núcleo (rechaçado); Mecanismo do acumulo de liquido intracelular: 1. Célula sob agressão; 2. Alteração na parede celular; 3. Interfere na bomba de sódio e potássio (mecanismo fisiológico que regula a entrada e saída de íons de sódio e potássio na célula); 4. Célula deixa de liberar sódio; 5. Aumenta a concentração de sódio na célula (sódio atrai água); 6. Aumenta a concentração de água no interior da célula por osmose; 7. Expansão da célula (hipertrofia); Edema Intracelular Célula com aspecto de inchaço é conhecido como edema intracelular; Com o acúmulo de água o núcleo vai se condensando (núcleo rechaçado); Alteração Hidrópica é um tipo de edema intracelular; Pode levar a um edema intracelular: 1. Hipóxia (baixo teor de oxigênio); 2. Anóxia (ausência de oxigênio); 3. Isquemia (diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea); 4. Desnutrição (ausência alimentar); 5. Microrganismos (bactérias, vírus, etc); 6. Hipotermia (diminuição exacerbada da temperatura); 7. Hipertermia (elevação da temperatura corporal); 4 Leucoedema (prova) Leucoedema é uma alteração da normalidade, não é uma doença; Causa desconhecida (comum); Mancha esbranquiçada e difusa bilateral; Mais comum em negros; Não é patológica, mas sim alterações da normalidade; Quando distendida some; Camada espinhosa apresenta células vacuoladas com núcleo picnótico 1. Aumento da espessura da camada espinhosa (acantose); 2. Hiperparaqueratina; 3. Vasos sanguineos; 4. Infiltrado inflamatório crônico; 5. Tecido conjuntivo. 5 Acúmulos intracelular de lipídeos LDL- Ruim HDL- Bom Triglicérides (reserva de gordura presente nos adipócitos) Esteatose Esteatose é qualquer acúmulo de triglicerídeos dentro das células do parênquima (adipócitos); Mais observada no fígado, mas pode ocorrer também no coração, no músculo esquelético, nos rins e outros órgãos; Mais ou menos uma a cada cinco pessoas com sobrepeso desenvolvem esteatose hepática alcóolica; Não é doença (é uma alteração que pode ser reversível ou não); Células podem aumentar de modo no qual elas alterem outras células por hipóxia; Características na microscopia: 1. Espaços brancos são acúmulos de gorduras; 2. Células vacuoladas (gordinhas); 3. Aumenta o tamanho (e peso); 4. Célula redonda; 5. Núcleo rechaçado; 6 O que pode levar a uma esteatose? 1. Consumo de Alcool; 2. Sedentarismo; 3. Obesidade; 4. Hepatites Virais; 5. Diabetes; 6. Drogas como corticoides; 7. Colesterol e triglicérides elevados; Aterosclerose Nestas lesões formam-se ateromas que são placas, compostas especialmente de lipídeos e tecidos fibrosos, que se formam na parede dos vasos. Levam progressivamente a diminuição do diâmetro do vaso, podendo chegar obstrução total do mesmo. É uma alteração vascular; É um acumulo de gordura no vaso sanguíneo, especificamente na camada intersticial; Quando ocorre um estresse (cigarro), ocorre o acumulo de gordura ruim (LDL) no vaso, esse acumulo gera a placa eritomatosa, que oblitera (fecha) o vaso sanguíneo; Ocorre a precipitação de sais de cálcio no local, ocorrendo a mineralização do local (enrijecimento do local). Xantoma Verruciforme Raro, causa desconhecida, lesão esbranquiçada, pediculada; Lesão inflamatória, reativa, não tumoral, que afeta principalmente a mucosa oral, genital e a pele das extremidades; Clinicamente se apresenta como lesão cínica, elevada, de superfície irregular ou verrugosa; Hiperplasia (Multiplicação celular aumentada irregularmente) epitelial, nota-se ainda, neutrófilos e acúmulos de macrófagos; 7 Inflamações só ocorrem no tecido conjuntivo; Células inflamatórias que entra no epitélio denomina-se exocitose; Acúmulo intracelular de proteína Os lisossomos são organelas que estão presentes em nossas células e possuem como uma das funções a degradação (digestão) de proteínas; Uma célula com deficiência nos lisossomos (seja por não conseguir produzir enzimas nas quais iram degradas as proteínas, ou outro tipo de deficiência),não conseguem degradar as proteínas, ocorrendo então o acumulo intracelular de proteínas. Corpúsculos hialino de Russell É resultado da distensão do retículo endoplasmático do plasmócito diante da intensa produção de imunoglobulinas (que são estruturas proteicas), o qual se traduz pela intensa eosinofolia (roxo) no histológico; Microscopicamente nota-se que estrutura arredondada rósea, homogênea, hialina, birrefringente. 8 Corpúsculos hialino de Mallory O fenômeno ocorre no citoplasma de hepatócitos (células do fígado); Típico de paciente alcoólatra crônico; O álcool, se ingerido em altas doses, pode levar à precipitação de proteínas do citoesqueleto formando então os corpúsculos hialinos de Mallory. Molusco contagioso Hiperplasia (multiplicação exacerbada) epitelial induzida pelo vírus do molusco contagioso (família pox vírus); Frequente em crianças que frequentam praias ou piscinas; Após 14-50 dias de inoculação aparecem pápulas rosadas múltiplos na pele (rara em lábios, mucosa bucal e palato). Ao coçar contagia outras regiões do corpo; Elevações na pele. Proliferação lobula localizada no tecido epitelial (formato de taça), onde a porção central de cada lóbulo é cheia de queratinócitos inchados, que contém inclusões virais. Células com inclusões virais logo acima da camada basal, as quais aumentam de tamanho a medida que se aproxima da superfície. 9 Acúmulos extracelular de proteínas Amiloidose Rara; Depósito de proteína amiloide nos espaços extracelular de vários órgãos e tecidos orgânicos. Formas da doença: Primária (desconhece-se a causa); Secundária (consequentemente ou acompanhante de outras doenças); Outra forma da doença, é a hereditária, acomete principalmente os nervos; Deposição de uma substancia proteica extracelular (amiloide). O aparecimento de amiloidose envolve comprometimento do sistema imune, ocorre um acúmulo de substancias proteicas. Microscopicamente vemos depósitos eosinofílicos amorfos e celulares, no meio extracelular. Acúmulos de Pigmentos Podem ser endógenos (substancias próprias do organismo) ou exógenos (substancias que provem de fora do organismo); Antracose (exógeno) O carbono ou poeira de carvão é o pigmento exógeno mais comum, é um poluente do ar. A antracnose é o acúmulo desse pigmento no tecido pulmonar; É o acumulo de pigmentos (carbono) nas células do pulmão devido a uma alta inspiração; Nossas células não conseguem degradar carbono; Ao ser inalado, o pigmento exógeno é capturado pelos macrófagos dos alvéolos e transportados através dos vasos linfáticos para os linfonodos regionais de região traqueobrônquica. O acúmulo desse pigmento exerce o tecido pulmonar (antracnose) e linfonodos; Caracterizados por pontos enegrecidos; Aonde tem macrófago tem linfócito; Célula pulmonar quando morre vira fibrose; 10 Argirose Focal Pigmentação por amalgama; 11 Tatuagem Ornamental (exógeno) Fins estéticos ou terapêuticos; Injetado na derme, são substancias naturais nas quais nosso corpo não consegue degradar; Hipercarotenemia (exógeno) Percursor de vitamina A; Ocorre devido ao excesso de caroteno na digestão (cenouras, etc..); Causa amarelidão na pele e mucosa; Saturnismo (intoxicação por chumbo) Raro; Pode ser agudo ou crônico; Impregnação metálica na linha cervical (Linha de Burton). Acumulo de pigmentos endógenos Lipofuscina (prova) (endógeno) Pigmentos insolúveis compostos por complexos de proteínas, lipídios e fosfolipídios; É um acumulo de pigmento endógeno; A lipofuscina deriva dos lisossomos que processam organelas celulares degeneradas; Não é nociva, e é produto da peroxidação lipídica sinal de lesão por radicais livres; Aparece como um pigmento intracitoplasmáticos, marrom-amarelado e geralmente perinuclear; É o acumulo de gordura dentro do citoplasma formado pela junção de gordura, proteína e lipídio; 12 Melanina (endógeno) Pigmento marrom escuro ou preto, formado pela oxidação de tirosina nos melanócitos. Todos nós temos a mesma quantidade de melanócitos no organismo o que difere um dos outros é a capacidade destas células de produzir melanina; Ocorre devido a exposição ao sol; Os melanócitos, células responsáveis pela fabricação da melanina, substancia que confere cor à pele; O melanócitos produz melanina, mas não acumula, excreta a melanina para outras células; Devido a alta produção de melanina os melanócitos ficam estressados, deixando a cor por mais tempo; Mácula melanótica (focal) (endógeno) Pigmentação plana e marrom causada pelo aumento focal do deposito de melanina (aumento de melanócitos e incerto) na camada basal do epitélio. Não depende da exposição ao sol tem etiologia desconhecida. Melanócito é esbranquiçado; Mancha marrom na língua; 13 Nevo melanocítico (endógeno) Congênito ou adquirido; Mácula marrom enegrecida; Microscopicamente proliferação de células pequenas e ovoides, com citoplasma eosinofilico (células névicas), mostram uma capacidade variada de produção de melanina, e se organizam em agregados pequenos e redondos (TECAS – como se fosse um ninho). 14 Hemossiderose (prova) (endógeno) É o acúmulo de hemossiderína (cor acastanhada) nos tecidos. Não parece ter repercussão clínica. Hemossiderína é o ultimo produto na degradação da hemácia; A hemossiderose pode ser: 1. Local: Onde ocorreu um extravasamento de sangue, como um hematoma (ex: pancada); 2. Difusa: Deposição excessiva de hemossiderina em macrófagos (baço, fígado, medula óssea) e/ou em células parenquimatosas (do fígado, rins, pâncreas e coração). Há mecanismos: Destruição excessiva de hemácias (anemias e transfusões múltiplas). Ingestão excessiva de ferro, que pode superar a capacidade de controle de absorção a nível do intestino. A hemossiderína é um pigmento granular amarelo, acastanhado a marrom escuro, derivado da hemoglobina. Enegrecida. 15 Hematoma (prova) (endógeno) Acúmulo de hemossiderína; As hemácias se rompem e liberam hemoglobina que será fagocitada e metabolizada, levando o acúmulo de hemossiderina no local. As hemácias começam a morrer passando por estas três fazes: 1 Biliverdina (esverdeada); 2 Bilirrubina (amarelada); 3 Hemossiderina (amarronzada); As hemácias extravasadas podem sofrer lise ou serem fagocitadas por macrófagos. Calcificação É a deposição anormal de sais de cálcio juntamente com outros minerais; Calcificação Distrófica (deposição é o local em tecidos que estão morrendo); Calcificação metastática (deposição de sais de cálcio em tecidos normais sempre que houver a hipercalcêmica). 16 Reações celulares às agressões letais Ocorrem quando a célula não consegue se adaptar a uma agressão e acaba ocorrendo a morte desta célula; 1 Apoptose: Morte programada da célula; Ocorre sem que aja alteração da membrana citoplasmática; Á apoptose ocorre de forma na qual a célula vai liberando seus constituintes em forma de capsulas (corpos apoptóticos); Ocorre de maneira silenciosa e NÃO OCORRE PROCESSO INFLAMATÓRIO; 2 Necrose: É quando ocorre o rompimento da membrana citoplasmática da célula; Fazendo com que aja o extravasamento dos constituintes celulares ocorrendo então um PROCESSO INFLAMATÓRIO; Necrose Processo patológico de morte celular em organismo vivo (alterações bioquímica, funcionais e estruturais irreversíveis); Processo patológico de morte celular em organismo vivo; As consequências da necrose dependem do órgão e do agente causador; Núcleo em situação normal é meio achatado, em situação de necrose ele é bem arredondado. Aspectos clínicos da necrose: 1- Ausência de sensibilidade; 2- Odor desagradável; 3- Consistência friável; 4- Cor escura; Morfologia da Necrose (prova) A necrose passa por três etapas que são observáveis na microscopia: 1ª etapa: “Picnose” Ocorre a condensação da cromatina (núcleo fica menor); Um pouco mais basofílico (roxo); 2ª etapa: “Cariorrexe” Ocorre o rompimento da membrana celular e a liberação dos fragmentos nucleares para o citoplasma; 3ª etapa: “Cariólise” Dissolução do núcleo; Perda do contorno do núcleo; 17 Padrões teciduais de Necrose Necrose de coagulação Padrão mais comum Os tecidos afetados tem textura firme, é causada por isquemia (diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea) do local, existe neutrófilos entre as fibras necróticas (infiltrado inflamatório); Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular (sombras arquiteturais). Microscopicamente notam-se células mais rosinofília e sem núcleo, preservação do contorno celular e inflamatório. 18 Necrose Caseosa É uma variação da necrose de coagulação; Tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de “queijo friável” (quebrável); Microscopicamente: massa amorfa composta predominantemente por proteínas; Típico de microrganismos, como a tuberculose (pulmão), sífilis (no caso da sífilis a necrose fica com outro aspecto e passa a ser outra variação necrótica, passa a ser “necrose gamosa”); É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasia maligna, e em alguns tipos de infarto, na sífilis, por ter consistência borrachóide. 19 PROVA: Diferenciar Necrose de Apoptose. 20 Necrose de liquefação Pus é característico neste tipo de necrose; O pus só esta presente quando há bactérias do tipo strepto e staphylo; Existe grande quantidade de neutrófilos; Morfologia (microscopia) Espaço em branco é aonde contem o liquido (pus); Arroxeado – colônia bacteriana; Ao redor das células arroxeadas (pontinhos) é onde ficam os neutrófilos; Neutrófilos quando encontram bactérias formam pus; O tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo pus; Calcificação distrófica Após o rompimento da membrana celular os íons cálcio presentes dentro das células são liberados; A inflamação altera o pH da área que torna o local ótimo para que ocorra a aglutinação desses íons cálcio, gerando uma calcificação; Essas áreas calcificadas não vão se desfazer; 21 Apoptose Morte celular programada; A célula geneticamente ativa esse mecanismo de morte; Não estimula processo inflamatório; Age de maneira silenciosa, não ocorrendo o rompimento da membrana celular; Dissolve o núcleo e as organelas e liberam os mesmos em capsulas denominados corpos apoptóticos; A fosfatidilserina sinaliza os corpos apoptoticos para os macrófagos virem fagocitar; Os macrófagos fagocitam os corpos apoptoticos; Tudo ocorre de maneira silenciosa, não havendo processo inflamatório. A apoptose pode ser fisiológica (normal do organismo) ou patológica (de forma induzida); Apoptose Fisiológica Ex: Gravidez (células envolvidas com a amamentação); Apoptose Patológica Ex: AIDs (linfócitos são induzidos a cometerem a apoptose pelos vírus do HIV); Morfologia Microscópica Encolhimento celular; Eosinofilia (mais rosa); Célula diminui de tamanho e fica bem eosinofilica; Fragmentação do núcleo; 22 23 Mecanismo da Apoptose As caspazes são liberadas (são essas enzimas que iram causar a morte das células, e cuidam da dissolução e depois liberação dos restos através dos corpos apoptoticos); A sinalização pode ocorrer de diferentes maneiras: Forma Extrínseca: Um mediador (extrínseco) ativa a enzima (caspazes) da célula que precisa morrer; Através de proteínas ocorre a destruição de núcleo e organelas; Ocorre a liberação dos restos celulares em corpos apoptoticos; A fosfatidilserina sinaliza esses corpos apoptoticos para os macrófagos; Macrófagos fazem a fagocitose desses corpos apoptoticos; Forma Intrínseca: P53 (mediador químico) desencadeia a indução e ativação das caspazes; E ocorre a destruição do núcleo e organelas que são liberadas em corpos apoptoticos; Fosfatidilserina sinaliza os corpos apoptoticos que são fagocitados pelos macrófagos; Apoptose - Envelhecimento Celular Células velhas devem morrer, pois podem induzir doenças; Células velhas sofrem alterações estruturais e bioquímicas; Não se multiplicam; Podem influenciar os genes; Sofrem acúmulos de danos metabólicos e genéticos; Apoptose – Alteração do Processo de Multiplicação de Células Velhas Os telomeros estão nas extremidades do DNA; Eles determinam se a célula está apta ou não para se multiplicar (sofrer mitose); Essa seleção ocorre mediante ao tamanho do telomero (células com os telomeros gastos não podem se replicar); Toda célula sabe o quanto ela pode se replicar; 24
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