Apostila   Bases Cirurgicas
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Apostila Bases Cirurgicas


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é recomendado em algumas situações como biópsias de pele tipo 
punch, cirurgias em canal anal ou margem anal e feridas com alto grau de 
contaminação. 
\uf0b7 Fechamento primário tardio ou por terceira intenção (Fig. 3): a ferida 
inicialmente é deixada aberta, geralmente por apresentar contaminação 
grosseira. Em seguida, a infecção local é tratada com desbridamentos repetidos, 
somados ou não à antibioticoterapia. Após alguns dias, a ferida é fechada 
mecanicamente através de sutura, enxertos cutâneos ou retalhos. O resultado 
estético obtido é intermediário. 
 
 
 
4) PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO 
 Para uma melhor compreensão, o processo cicatricial será descrito em fases, o 
que sugere uma cronologia rígida. Entretanto, todas essas fases apresentam grande 
sobreposição, ou seja, uma mesma ferida pode apresentar regiões em diferentes 
estágios. 
 As três fases da cicatrização de feridas são a inflamatória, a proliferativa e de 
maturação. A resposta imediata a lesão consiste em inflamação, também 
conhecida como fase reativa, que tem como objetivo inicial limitar o 
comprometimento do tecido. Em seguida entra em cena a fase proliferativa 
também chamada de regenerativa ou reparadora, caracterizada por reparação da 
lesão,com proliferação de fibroblastos, neoformação de vasos, etc. Na fase de 
maturação ou de remodelamento ocorre contração da cicatriz, devido a ligações 
cruzadas de colágeno, e redução do edema local. 
 
1FASE 
INFLA
MATÓ
RIA 
 
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 A fase inflamatória é dominada por dois processos: hemostasia e resposta 
inflamatória aguda. Ambos têm por objetivo limitar a extensão da lesão 
tecidual através da interrupção do sangramento, do combate à contaminação 
bacteriana e do controle do acúmulo de debris celulares. Em feridas não 
complicadas por infecção, esta fase dura de um a quatro dias. 
 O estímulo que deflagra o processo de cicatrização é a lesão do endotélio 
vascular, com exposição de fibras subendoteliais de colágeno do tipo IV e V 
que promovem adesão plaquetária, seguida de ativação e agregação. As 
plaquetas ativadas pela trombina liberam várias citocinas. Os principais 
mediadores incluem o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), o 
fator de crescimento e transformação beta (TGF-) e o fator de crescimento 
insulina-símile (IGF-1). A ativação plaquetária também libera grânulos densos, 
ricos em serotonina; esta substância leva a aumento da permeabilidade capilar. 
 Ocorre também ativação do sistema de coagulação, tanto pela via intrínseca 
como pela extrínseca. A ativação das proteínas de coagulação tem como objetivo 
formar a fibrina, que envolve e estabiliza o tampão plaquetário. A \u201cmalha\u201d de 
fibrina servirá de sustentação para as células endoteliais, células inflamatórias e 
fibroblastos. 
 Após a hemostasia ser atingida com a formação do trombo, ocorre a 
migração de neutrófilos (polimorfonucleares- PMN), atraídos para o sítio da 
ferida graças a ação quimiotáxica de alguns mediadores como a fração do 
complemento C5
a
, os leucotrienos C4 e D4, a interleucina-1 (IL-1) e o fator de 
necrose tumoral alfa (TNF-\u3b1). A vasodilatação, ocasionada por serotonina e 
histamina, também facilita a passagem dos PMN dos capilares para a ferida. 
 Os PMN são responsáveis pela \u201climpeza\u201d de debris celulares e pela 
fagocitose de bactérias presentes naquele microambiente; essas células exercem 
suas funções através da liberação de proteases (como elastase e colagenase), 
radicais livres derivados do oxigênio e substâncias bactericidas como a catepsina 
G (que age desestabilizando a parede celular bacteriana). Além disso, os PMN 
são capazes de produzir citocinas fundamentais para o processo cicatricial. 
 Quanto maior o número de PMN atraidos para a ferida, maior a produção de 
citocinas e substâncias citotóxicas. Assim, o desbridamento precoce de feridas 
infectadas diminui o estímulo quimiotáxico, fenômeno que resulta num menor 
recrutamento de neutrófilos, o que determina resposta inflamatória mais branda, 
traduzida por cicatrização mais rápida e com melhor resultado estético. 
 A partir de 24 a 48 horas da lesão, os monócitos circulantes são recrutados da 
circulação para participar do processo de reparo das lesões teciduais. Uma vez 
no sítio lesado, diferenciam-se em macrófagos, células fundamentais no 
controle da fase inflamatória e proliferativa. Esse fenômeno ocorre na época em 
que os neutrófilos desaparecem da ferida. 
 Os macrófagos dão continuidade às funções de \u201climpeza\u201d da ferida 
operatória e também são responsáveis pela liberação de diversas citocinas que 
regulam o processo de síntese dos componentes do tecido cicatricial. As 
principais incluem TGF-\u3b2, fator de crescimento derivado de fibroblastos (FGF), 
fator de crescimento da epiderme (EGF) e IGF-1. Essas células também 
promovem a liberação de outras citocinas que modulam o processo inflamatório, 
como a IL-1, TNF-\u3b1 e interferon gama (INF-\u3b3). 
 Os macrófagos ativados também liberam radicais livres (na presença de IL-
2), que possuem importante atividade bactericida. 
 
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 O linfócito T é recrutado para a ferida por volta do quinto dia da lesão, 
estando em maior quantidade em sete dias. Essas células são encontradas em 
grande número em feridas com contaminação bacteriana importante, com 
presença de corpos estranhos ou com grandes quantidades de tecido 
desvitalizado. Normalmente, o macrófago processa antígenos (bacterianos ou 
proteínas do hospedeiro degradadas enzimaticamente) e as apresenta ao 
linfócito. Como resposta, ocorre proliferação linfocítica e produção de citocinas 
por essas células, destacando-se o INF-\u3b3. Esse mediador estimula os macrófagos 
a liberarem uma grande quantidade de citocinas, como a IL-1 e o TNF-\u3b1. 
Curiosamente, o INF-\u3b3 diminui a síntese de prostaglandinas, substâncias que 
amplificam os efeitos de mediadores inflamatórios. 
 Por inibir a síntese do colágeno, o INF-\u3b3 é um importante mediador humoral 
encontrado nas feridas abertas, crônicas, e que não evoluem, ou evoluem 
lentamente, para a cicatrização. Sua presença reforça a hipótese que os linfócitos 
T estejam envolvidos em processos cicatriciais arrastados. 
 
 
1. FASE PROLIFERATIVA 
 Essa etapa da cicatrização tem como célula mais importante o fibroblasto. A 
diferenciação de células mesenquimais do tecido conjuntivo e de células 
musculares lisas parece originar esse tipo celular. 
 Sob ação de determinadas citocinas ocorre proliferação dos fibroblastos e 
síntese de matriz extracelular (MEC), processo conhecido como fibroplasia. 
A MEC é inicialmente rica em ác. hialurônico e colágeno tipo I e tipo III, 
principalmente este último. 
 O colágeno é uma macromolécula de estrutura complexa, uma trípla hélice 
cuja estabilidade é conseguida através da ligação entre aminoácidos (AA) 
característicos das fibras de colágeno: a hidroxiprolina e a hidroxilisina. Esses 
AA sofrem hidroxilação durante a \u201cmontagem\u201d das fibras de colágeno, reação 
comandada por hidroxilases que utilizam ác. Ascórbico (vitamina C) como 
cofator. A síntese do colágeno é estimulada pela TGF-\u3b2 e IGF-1 e inibida por 
INF-\u3b3 e glicocorticoides. 
 Outros componentes da MEC sintetizados incluem glicosaminoglicanas, ác. 
Hialurônico e fibronectina; esses elementos servem como suporte para as células 
envolvidas no processo cicatricial, além de facilitar a interação entre as citocinas 
e suas células-alvo. 
 A proliferação de células endoteliais, com a formação de rica 
neovascularização (angiogênese), é um processo de fundamental importância 
que ocorre na fase proliferativa. O tecido de granulação é formado por esses 
novos vasos somados a macrófagos