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Caracterizar choque cardiogênico;
Referência: artigo de revisão choque cardiogênico: Beatriz regadas.
Choque é um estado agudo de disfunção circulatória que leva à perfusão orgânica e tecidual inadequadas. Persistência poode causar danos celulares irrevesiveis, falência de múltiplos órgãos e morte.
No choque cardiogênico com dano no miocárdio direto, ocorre disfunção sistólica, diastólica, ou ambas, podendo até mesmo haver ausência de disfunção miocárdica absoluta, como no caso da insuficiência mitral aguda, levando a diminuição da DC e choque. 
Mecanismos fisiopatológicos do choque cardiogênico (insuficiência cardíaca de baixo debito)
Os gatilhos para o choque cardiogênico são: aumento de pós-carga (estenose aórtica) , sobrecarga volumétrica (insuficiência aórtica), dificuldade de enchimento ventricular (estenose mitral), disfunção ventricular (infarto agudo do miocárdio), arritmias (taquicardia supra-ventricular).
Todos esses mecanismo acabam levando a :
-depressão miocárdica e insuficiência cardicaca.
-redução ou má distribuição do volume intravascular.
-aumento da RVS e da resistência vascular pulmonar (RVP)
-função capilar anormal. “shunt” arterio-venoso
A cascata de eventos fisiopatológicos estará sempre sendo alimentada devido a piora da função da função ventricular, com queda de DC, PAM, com consequente diminuição da perfusão coronária e agravamento da disfunção ventricuçar, caso o fator desencadeante não seja controlado a tempo.
Demonstrando que a disfunção ventricular leva a redução do volume circulante e da PAM, ativando baroreceptores e quimioreceptores, liberando catecolaminas que acarretam aumento da descarga simpática e consequentemente, da freqüência cardíaca, da contratilidade miocárdica, do tônus venoso, arterial e do volume intravascular.
A diminuição do fluxo e a ativação de receptores simpáticos renais, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona aumentando a vasoconstricção, a reabsorção de sódio e água. A distensão atrial induz a liberação de Peptídeo Natriurético Atrial (PNA), que tentará modular os efeitos anteriores reduzindo a formação de renina, aumentando a excreção de sódio e água. Finalmente liberação central de hormônio antidiurético (vasopressina) com consequente aumento da vasoconstricção, retenção de sódio e água que gera aumento da pós- carga que agravará a disfunção ventricular.
O aumento do tônus simpático, devido a liberação Neuro hormônios adrenérgicos (NHA), bem como pelo uso da adrenalina, na tentativa de elevar a PAM, também contribui para piora da função ventricular pela sua ação tóxica sobre o miocárdio e esgotamento de seus receptores. Outros mediadores também estão envolvidos como endotelina, mais potente vasoconstrictor já descoberto, que tem seus níveis relacionados com maior mortalidade 18, instabilidade hemodinâmica 17, congestão pulmonar 16 no infarto agudo do miocárdio. O fator de relaxamento endotelial (óxido nítrico) potente vasodilatador, também está envolvido na fisiopatologia. Estes metabólitos vasoativos são também responsáveis pela modulação do tônus vascular, podendo suas concentrações variar durante a evolução do choque. A auto-regulação leva a diminuição do fluxo para pele, intestino, musculatura esquelética, priorizando o coração, rins e cérebro. O final desta interessante “tormenta” fisiopatológica poderá ser a DMOS, incluída círculo vicioso do choque cardiogênico, caso não haja reperfusões miocárdica e sistêmica mantidas.
Diagnostico e diagnostico diferencial:
Sudorese fria, confusão mental, oligúria, taquicardia e taquisfigmia filiforme e hipotensão arterial são consideradas sinais de baixo débito cardíaco e vão sugerir o diagnóstico de choque cardiogênico.
Os achados laboratoriais mais sugestivos de choque são acidose metabólica, hiperlactatemia e hipoxemia. Outros achados comuns são leucocitose ou leucopenia, discrasia sanguínea, aumento de escórias nitrogenadas e transaminases.
O eletrocardiograma ajuda no diagnóstico de IAM, assim como na identificação de arritmias. O ecocardiograma deve ser realizado para identificar lesões estruturais cardíacas e a presença de disfunção segmentar, assim como quantificar o déficit contrátil global do ventrículo esquerdo. A radiografia de tórax deve ser feita para identificar a presença de lesões de parênquima pulmonar, assim como patologias de aorta e para identificar a presença de congestão pulmonar.
A monitorização invasiva com o cateter de Swan-Ganz permite um diagnóstico diferencial com outras situações de baixo débito e também uma avaliação precisa das medidas terapêuticas que devem ser adotadas.
O cateter de Swan-Ganz apresenta, de maneira contínua, a pressão de artéria pulmonar, do átrio direito e de oclusão de artéria pulmonar, assim como o débito cardíaco. Permite também o cálculo de parâmetros hemodinâmicos como resistência vascular sistêmica e pulmonar, facilitando assim um manejo clínico dinâmico das doses de inotrópicos, titulação de volemia; uso de pressão positiva e abordagem terapêutica de uma maneira geral.
Os critérios hemodinâmicos para o diagnóstico de choque cardiogênico são pressão capilar pulmonar acima de 18mmHg; índice cardíaco inferior a 1,8; índice de resistência vascular sistêmica acima de 2000 e diferença arteriovenosa de oxigênio acima de 5,5
Corresponde a aproximadamente 5% dos casos de choque cardiogênico complicando IAM. Pode decorrer de comprometimento da contratilidade, sobrecarga de volume ou de pressão do VD. Em geral, nos casos de descompensasão aguda, uma combinação destes mecanismos está presente. O VD tende a se adaptar melhor à sobrecarga de volume devido a sua complacência, mas não tem a mesma capacidade e força contrátil do VE para suportar pressões elevadas devido a sua parede mais fina. No infarto de VD, a contratilidade deprimida leva à dilatação da cavidade, prejuízo do relaxamento e consequente aumento da pressão diastólica final do VD. Essa sequência de eventos leva a um desvio do septo interventricular em direção ao VE e eleva a pressão intrapericárdica. O resultado é o prejuízo do enchimento dos dois ventrículos. A pré-carga do VE fica comprometida devido à depressão da contratilidade do VD, que, agravada pela discinesia do septo interventricular, acaba comprometendo o débito cardíaco. O evento final dessa cascata é a hipotensão sistêmica e, consequentemente, redução da pressão de perfusão coronariana, gerando um ciclo vicioso.
Estudar tratamento clinico e farmarcologico; ( explicar o mecanismo de ação dos fármacos que afetam o musculo cardíaco no pós infarto e antianginosos).
Referência: Revisão das II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca.
Os fármacos no coração agem principalemente de três formas: na frequência e ritmo; na contração do miocárdio; metabolismo e fluxo sanguíneo. 
Naturalmente, os efeitos dos fármacos nesses aspectos da função cardíaca não são idependentes entre si, exemplo, se um fármaco afetar as propriedades elétricas da membrana celular do miocárdio, provavelmente influenciará o ritmo cardíaco e a contração miocárdica. De modo semelhante, um fármaco que afete a contração, tambem altera o metabolismo e o fluxo sanguíneo. Não obstante, essas três classes são distintas de acordo com o tipo de tratamento, de arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca e insuficiência coronariana ( como ocorre durante a angina de peito ou no infarto do miocárdio. 
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Identificação da etiologia e remoção da causa subjacente: É a mais importante e desejável medida do tratamento da iC. Inclue correção cirúrgica das malformações congênitas e valvopatias, o tratamento clinico ou cirúrgico da insuficiência coronariana, da hipertensão arterial e da endocardite infecciosa. 
Eliminação ou correção de fatores agravantes: atividade reumática, endocardite infecciosa, tromboelismo pulmonar, aneima, infecções, gestação.Estresse físico e emocional, administração excessiva de sal e líquidos, medicamentos com atividade inotrópica negativa, vasoconstritores, etc.
Tratamento farmacológico
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina: são os fármacos de maior importância. Os mecanismos de ação dos inibidores da ECA são complexos e fundamentam-se na inibição da enzima conversora da angiotensina, que é uma carboxipeptidase capaz de fragmentar várias cadeias peptídicas, como a da angiotensina, das cininas e do neuropeptídeo Y. As ações que mais imediatamente se associam a seus efeitos cardiovasculares estão representadas na figura abaixo e são resultantes da diminuição da formação de angiotensina II e do acúmulo de bradicinina.
Resumidamente, os inibidores da ECA exercem: a) ação hemodinâmica, reduzindo a pré-carga e a pós-carga. Por inibirem a ação exagerada da angiotensina II na arteríola eferente glomerular renal, preservando a pressão intraglomerular, podem, na fase inicial de tratamento de IC congestiva grave, reduzir temporariamente a função renal. Em pacientes hipertensos ou diabéticos, o efeito moderador da pressão intraglomerular é benéfico a longo prazo, prevenindo a agressão esclerosante que a pressão glomerular aumentada causa; b) ação neuro-hormonal, reduzindo a ação de vários agentes e acentuando a de outros, o que concorre para os efeitos hemodinâmicos e, de forma destacada, para a menor remodelagem miocárdica e vascular, menor trombogenicidade e menos sede.
Uso clinico: seus efeitos são benéficos principalemte adicionados ao tratamento com digital e diuréticos. Seus efeitos ultrapassam a propriedade hemodinâmica dos vasodilatadores pois aumentou a sobrevida dos pacientes.
Em relação à IC sistólica de origem isquêmica, algumas evidências recentes devem ser salientadas. Em todos os tipos de infarto miocárdico transmural (presença de onda Q), independente de sua localização e extensão presumida inicialmente, os inibidores da ECA reduzem a mortalidade, quando usados precocemente. Atenuam a remodelação ventricular, em longo prazo, nos infartos de extensão moderada ou grave. Nesses casos, tem sido demonstrada, ainda, redução do aparecimento de manifestações isquêmicas, como recorrência de angina, síndrome isquêmica aguda e reinfarto. Classe I/ grau A, em todos os pacientes com IC ou disfunção ventricular assintomática.
Reação adversa: pode manifestar como fenômeno da primeira dose, em decorrência da supressão do suporte hemodinâmico da angiotensina II e do tono simpático. Pode ser evitado como uma primeira dose inicial baixa, aumentada conforme a toleranica. Outros efeitos é a tosse seca, irritativa, frequente, que pode impedir o uso continuado em 10 % dos casos. 
na insuficiência renal, é comum o aumento discreto na creatinina, que tende a voltar aos níveis basais com a continuidade do tratamento.
Os principais são: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, fosinopril, trandolapril, benazepril, perindopril, quinapril.
Digitálicos:as substancias cardiotônicas, como os digitálicos, quando administradas em pessoas saudáveis tem pouco efeito sobre aumento da força contrátil da musculatura cardíaca. Todavia, quando a pessoa está com o coração em falência crônica, aumenta 50 a 100 %. São a base da terapia da ICC.
Mecanismo: acredita-se que os eles e outros glicosídeos cardiotônicos possam fortalecer as contrações cardíacas, por aumentarem a quantidade de cálcio nas fibras cardíacas. Esse efeito é decorrente da inibição da sódio-potássio ATpase nas membranas das células cardíacas. A inibição da bomba sódio-potassio aumenta a concentração de sódio e lentifica a bomba trocadora de sódio-cálcio, que remove o cálcio das células em troca com o sódio. Como a bomba trocadora de sódio-cálcio depende do alto gradiente de sódio atráves da membrana celular, o acumulo de sódio no interior da célula reduz sua atividade.
no musculo cardíaco em falência, o reticulo sarcoplasmático é incapaz de acumular quantidades normais de cálcio e assim não pode liberar ions cálcio suficiente no compartimento de liquido livre das fibras musculares para causar contração total do musculo. 
O efeito dos digitálicos de deprimir a bomba trocadora de sódio-calcio, aumentando a concentração de ion cálcio no musculo cardíaco, provê o cálcio adicional necessário para aumentar a força contrátil do musculo.
Todavia, no caso do coração em falência, cálcio adicional é necessário para aumentar a força contrátil do musculo. 
Em geral, o beneficio é deprimir o mecanismo de bombeamento do cálcio em quantidade moderada utilizando digitálicos, permitindo que o nível do cálcio intracelular da fibra muscular aumente ligeiramente. 
Administração: A dose média preconizada da digoxina em adultos é 0,25mg/dia, porém tal dose deve ser adequada à idade, massa corpórea e função renal do paciente, sendo possível variá-la entre 0,125 e 0,50mg/dia. Habitualmente, usa-se uma única tomada diária. Entretanto, no caso de se utilizarem doses maiores que 0,25mg/dia e/ou nos casos em que se pretenda ação terapêutica mais uniforme, com menor risco de intoxicação, recomenda-se fracionar a dose total diária em duas tomadas, com intervalo de 12h. Destarte, logra-se digitalização mais homogênea, o que pode ser de relevância clínica. Recomenda-se que a adequação do esquema posológico, a cada paciente, seja reavaliada em 7 a 15 dias. Nos pacientes com disfunção renal significativa, é necessário diminuir a dose de digoxina ou substituí-la pela digitoxina. Os preparados digitálicos devem ser utilizados com cautela em pacientes que apresentem arritmia ventricular complexa, bloqueios atrioventriculares (BAV), bradiarritmias, idosos, pacientes hipoxêmicos ou com infarto do miocárdio.
Diuréticos: uso para a melhora dos sitemas congestivos. A hipoperfusão tissular e a redistribuição volêmica determinadas pela IC, em nível do coração,cérebro, rins e adrenais, leva a retenção de sódio e agua. Isso ocorre pela ação do SRAA, acrescido da liberação das catecolaminas, vasopressina e prostaglandinas vasoconstritoras (efeito vasoconstritor), que são contrabalanceados pela ação do peptídeo natriurético atrial, prostaciclina e prostaglandina E2 (efeitos vasodilatadores). 
Mecanismo: Os diuréticos aumentam a natriurese e a diurese, reduzem o volume intravascular, o volume ventricular, a pré-carga, a congestão visceral e os conseqüentes sintomas da IC. A redução do conteúdo de sódio da parede arteriolar leva à vasodilatação, queda da resistência vascular sistêmica e da pós-carga. Os diuréticos, especialmente os de alça, podem também aumentar a produção renal de prostaglandinas, o que contribui para antagonizar a retenção de sódio. Esses fármacos podem ser empregados em todos os estágios sintomáticos da IC, porém de maneira judiciosa e sempre associados a um inibidor da ECA ou ARA-II.
Os diuréticos utilizados no tratamento da IC pertencem a três grupos: a) tiazídicos, b) de alça e c) poupadores de potássio (quadro XIV). Pacientes com evidências de congestão visceral e edema periférico ou sintomas congestivos pulmonares devem ser medicados com diuréticos de alça, sendo as doses e via de administração reguladas pela resposta terapêutica. Em pacientes com IC grave, não só se necessitam, com freqüência, doses elevadas, como também se obtém melhor resposta terapêutica pela adição de outro(s) diurético(s), com mecanismo de ação diferente.
a) Tiazídicos – Estes diuréticos inibem o transporte de sódio e cloro no início do tubo contornado distal. Como somente 5 a 8% do sódio do filtrado glomerular são excretados nessa porção do nefron, os tiazídicos são pouco eficazes quando usados isoladamente na IC. Ademais, dependem para sua ação de função renal relativamente preservada, já que, com taxas de filtrado glomerular menores que 30 mL/min, sua ação é limitada. Em doses equivalentes, os tiazídicos apresentam eficácia similar.
As complicações ligadas aos tiazídicos são de dois tipos: a) idiosincrásicas ou reações de hipersensibilidade (raras): urticária, rash cutâneo, púrpura, fotossensibilidade,pancreatite; b) complicações metabólicas: hipopotassemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipercalcemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia. A hipopotassemia favorece o aparecimento de arritmias, a diminuição da PA e compromete o metabolismo de carboidratos por interferir na liberação de insulina.
b) Diuréticos de alça - Inibem o transporte de cloro e sódio da porção luminal para o espaço intracelular no ramo ascendente da alça de Henle, tanto na parte cortical como medular. Os principais representantes desta classe são a furosemida e a bumetanida, que têm efeitos similares em doses equivalentes. Esses diuréticos têm início de ação mais rápido e duração de ação mais curta que os tiazídicos. Por aumentar a capacitância venosa, com a conseqüente diminuição da pré-carga, melhoram os sintomas congestivos na IC, independente do efeito diurético, o que pode ser observado na administração intravenosa, em paciente com edema agudo de pulmão. Na IC grave, a absorção intestinal está comprometida e daí a melhor resposta à administração intravenosa.
Os diuréticos de alça são bem tolerados e as reações adversas são de dois tipos: hipersensibilidade e metabólicas. Das complicações metabólicas, destacam-se a hipopotassemia (menos comum que com os tiazídicos, pela curta ação), a hipomagnesemia, que também é rara, e a hiponatremia. Ototoxicidade, geralmente reversível, é complicação rara e relacionada com o uso de altas doses intravenosas ou emprego concomitante de outras drogas ototóxicas.
c) Diuréticos poupadores de potássio - Como diuréticos, são pouco potentes e geralmente utilizados em associação com outros agentes, quando se objetiva a retenção de potássio. Seu mecanismo de ação envolve a inibição do potencial transepitelial (normalmente negativo) ao nível da porção cortical do tubo coletor. O triantereno e a amilorida inibem diretamente a secreção de potássio, enquanto a espironolactona antagoniza a aldosterona. Esses diuréticos têm início de ação lento.
Devido ao mecanismo de ação, o principal paraefeito dessa classe de diuréticos é a hiperpotassemia, que ocorre, especialmente, em pacientes diabéticos ou com insuficiência renal. Ginecomastia é efeito colateral não infreqüente, que se manifesta com a espironolactona. Raramente, podem ocorrer reações de hipersensibilidade e acidose metabólica. Como a maioria dos pacientes com IC usa um inibidor da ECA, as doses desses diuréticos devem ser menores (em média 25mg/dia para a espironolactona) e com controle apropriado do potássio e da creatinina séricos. A perda renal de potássio, induzida pelos diuréticos, pode ser exacerbada pelo hiperaldosteronismo secundário, presente na IC, e desencadear alcalose metabólica.
Bloqueadores betaadrenérgicos 
A ativação simpática e os níveis plasmáticos elevados de noradrenalina desempenham papel primário na progressão da disfunção ventricular esquerda e no prognóstico desfavorável da IC, pelos efeitos tóxicos diretos da noradrenalina no miocárdio, taquicardia, aumento do consumo de oxigênio e do potencial de arritmias ventriculares, além da ativação dos sistemas renina-angiotensina e arginina-vasopressina. Em conseqüência, o bloqueio betaadrenérgico passou a ser considerado no tratamento da IC.
Mecanismo: o mecanismo anti-hipertensivo propicia a redução da frequência cardíaca ocasionando aumento do tempo diastólico. O bloqueio dos receptores tipo beta reduz a secreção de renina e , portanto, a produção de angiotensina II, que podem reduzir a pressão por outros mecanismos, como alterações do sistema nervoso no nível do SNC, da sensibilidade dos barroreceptores, da função dos neurônios adrenérgicos periféricos e levar a um aumento da biossíntese de prostaciclina. 
Principais fármacos: propranolol (bloqueador não seletivo), metoprol (bloqueador cardiosseletivo b1), carvediol e esmolol.
Utilização clinica: 
Antes de ser iniciado o betabloqueador, a terapêutica básica com digital, diuréticos e inibidor da ECA deve ser otimizada e mantida, embora em alguns casos, possa ser necessário o ajuste das doses, principalmente do diurético. O paciente deve ter uma condição clínica de estabilidade, sem sinais de retenção hídrica e/ou necessidade de inotrópicos venosos. A terapêutica com betabloqueadores na IC deve ser iniciada com doses muito baixas. O tratamento deve ser iniciado com as menores doses, sendo titulado progressivamente conforme a resposta clínica e a tolerância, aumentando a dose gradativamente, a cada duas semanas.
Os betabloqueadores, portanto, estão indicados na IC classe II, III e IV (Classe I/ grau A) e nos pacientes portadores de cardiomiopatia isquêmica também em classe I (Classe I/ grau A).
Contraindicação: Os betabloqueadores devem ser utilizados com cuidado em pacientes com PAS <100 mmHg e/ou bradicardia e não devem ser utilizados em pacientes com BAV de 2º e 3º graus, asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica grave e doença arterial periférica sintomática. Os níveis de PA e FC devem ser cuidadosamente monitorizados durante o ajuste posológico. Em pacientes com IC e doença de Chagas, ainda não há evidência de benefício com o uso de betabloqueadores.
O efeito secundário mais temido do betabloqueio é o agravamento da IC no período inicial do tratamento, devido à supressão abrupta da proteção homeostática adrenérgica conferida pelo sistema nervoso simpático.
Vasodilatadores diretos: 
Na IC crônica, a impedância arterial, a resistência arteriolar sistêmica e o tono venoso periférico estão aumentados. A terapêutica destinada a diminuir a sobrecarga do coração insuficiente objetiva melhorar o desempenho cardíaco, não por ação direta no miocárdio, mas pela redução da pré-carga e/ou pós-carga, aumentando o DC, com igual ou menor trabalho. Independentemente de seus diferentes mecanismos de ação primária, os agentes vasodilatadores tendem a melhorar o desempenho cardíaco, seja por diminuição da resistência vascular periférica (pós-carga), seja por redução da pré-carga, ou ambas.
Hidralazina - Provoca vasodilatação por ação direta na musculatura lisa arteriolar. Em pacientes com IC, reduz a resistência vascular sistêmica e aumenta o DC, com ligeira redução das pressões atriais e discreto aumento da FC. Os efeitos mais benéficos são observados em presença de cardiomegalia e resistência vascular sistêmica elevada. Hidralazina pode aumentar o fluxo sangüíneo renal e melhorar a função renal em pacientes com IC crônica. Este efeito parece secundário à melhora do DC.
Nitratos - Em indivíduos normais e em pacientes com IC, porém sem elevação das pressões de enchimento, a proeminente ação vasodilatadora pode provocar redução do DC, hipotensão postural e taquicardia. Em pacientes em uso de diuréticos, com depleção de volume, os nitratos podem provocar hipotensão importante. Entretanto, em pacientes com IC, pressões de enchimento e capilar pulmonar elevadas, os nitratos reduzem as pressões atriais e aliviam os sintomas congestivos. Ademais, a vasodilatação pulmonar e os efeitos dilatadores nas arteríolas sistêmicas, embora discretos, são suficientes para provocar ligeiro aumento do DC, desde que as pressões de enchimento ventricular sejam mantidas em nível adequado. Em pacientes que permanecem dispnéicos, a despeito do emprego de inibidores da ECA, os nitratos constituem importante opção terapêutica. Alguns ensaios controlados demonstraram que a administração crônica de nitratos a pacientes com IC é eficaz em aliviar os sintomas e aumentar a capacidade de exercício. Por via sublingual, estas drogas são eficazes no manuseio das manifestações agudas de IC. Dois estudos multicêntricos evidenciaram efeitos benéficos da associação da hidralazina com dinitrato de isossorbida na sobrevida de pacientes com IC leve e moderada, em tratamento convencional com digital e diurético. Essa associação é uma opção terapêutica na intolerância aos inibidores da ECA e ARA-II (Classe I/grau A).
Antagonistas de aldotesrona
Neste grupo de medicamentos temos a espironolactona e o eplerenone, que bloqueiamos receptores de aldosterona, mesmo em doses supostamente não diuréticas.
A aldosterona estimula a produção de fibroblastos e aumenta o teor da fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica, provocando rigidez muscular e disfunção. Assim, seu bloqueio reduz a síntese e o depósito do colágeno, melhorando a função miocárdica. Além disso, a aldosterona provoca dano vascular por diminuição da complacência arterial, modula o equilíbrio da fibrinólise por aumentar o PAI-1 (inibidor do ativador do plasminogênio), predispondo a eventos isquêmicos. Pode ocasionar disfunção de barorreceptores, ativação simpática, agravar a disfunção miocárdica e, por conseqüência, fazer progredir a IC. Acarreta retenção de Na+ e água, e provoca perda de K+e Mg++, aumentando a liberação de neuro-hormônio adrenérgico e o risco para arritmias cardíacas e morte súbita.
Os fundamentos que justificam o uso de antagonistas da aldosterona na IC são: 1) obtenção de melhor bloqueio do hiperaldosteronismo secundário e redução da retenção de sódio; 2) diminuição do risco de hipopotassemia; 3) redução do risco de hipomagnesemia; 4) estabilização ou redução da fibrose miocárdica.
Emprega-se de 25 a 50mg/dia, por via oral, podendo ser aumentada sua dosagem até 100mg/dia: o efeito antifibroso é alcançado com doses baixas (25mg/dia). Tem indicação para pacientes sintomáticos, classes funcionais III e IV, associado ao tratamento padrão com diurético, digital, inibidor da enzima conversora e betabloqueador – (Classe I/grau B).
Antagonistas dos receptores de angiotensina II
Os antagonistas dos receptores de angiotensina II são vasodilatadores que provocam redução da resistência arterial periférica, redução da pressão diastólica final do VE e aumentam o DC. Modulam a estimulação neuro-hormonal e interferem na remodelação ventricular, reduzindo a dilatação ventricular pós-infarto do miocárdio.
Por serem medicamentos relativamente novos, não sabemos ainda se os diferentes fármacos dessa classe têm efeito semelhante. Como a ação não é rápida, raramente provocam hipotensão e, portanto, os cuidados com a primeira dose são menores que em relação a outros medicamentos (quadro XVI). Diferem dos inibidores da ECA por não interferirem com a degradação da bradicinina e não induzirem tosse. Recentes evidências demonstram que os ARA II podem ser considerados para pacientes que não toleram inibidores da ECA (Classe I/grau A). Em combinação com os inibidores da ECA, os ARA II podem melhorar sintomas e reduzir hospitalizações por piora da IC, particularmente nos pacientes que não toleram os betabloqueadores. Entretanto, não está definitivamente comprovado se os ARA II são tão efetivos quanto os inibidores da ECA para redução de mortalidade.
Antagonistas dos canais de cálcio:
Verapamil, diltiazem e dihidropiridínicos de primeira geração devem ser empregados com cautela em presença de disfunção ventricular esquerda sistólica e contra-indicados em presença de IC manifesta. Antagonistas dos canais de cálcio de 3ª geração podem ser considerados para o tratamento de pacientes com hipertensão arterial ou angina associada. Em relação a seus efeitos em longo prazo na mortalidade de pacientes com IC crônica, em adição ao tratamento convencional, dois grandes ensaios clínicos mostraram efeitos neutros (felodipina) ou evolução favorável em pacientes com cardiomiopatia dilatada (amlodipina). Embora esses agentes tenham se mostrado seguros e não tenham causado aumento da mortalidade, não há dados suficientes para recomendá-los no tratamento da IC devida à disfunção ventricular sistólica (Classe III/grau A).
Anticoagulantes:
Há que considerar-se aqui duas situações: o emprego de heparina por via parenteral, em pacientes internados e submetidos a vigorosa terapêutica diurética e a prescrição de anticoagulação oral profilática (ACOP) contínua, em pacientes sob controle ambulatorial.
No primeiro caso, recomenda-se o emprego de heparina por via subcutânea em pacientes acamados e com quadro importante de IC direita com derrames serosos volumosos, edemas periféricos acentuados ou anasarca. No segundo caso, a ACOP (cumarínicos) está indicada em pacientes com IC que apresentem uma ou mais das seguintes condições: FA, presença de trombo intraventricular visibilizado à ecocardiografia e/ou à ventriculografia, antecedentes de tromboembolismo e grandes áreas acinéticas (Classe I/grau B).
A instituição da ACOP deve levar em conta as contra-indicações e cautelas já estabelecidas em relação à terapêutica anticoagulante, inclusive medicação associada que possa intensificar ou atenuar seus efeitos, pacientes idosos e os de baixo nível socioeconômico e intelectual. Em especial, habitantes da zona rural, distantes de apoio médico e laboratorial adequado, devem ser objeto de ponderação quanto à relação risco/benefício.