TutoriaProblema1
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Caracterizar choque cardiogênico;
Referência: artigo de revisão choque cardiogênico: Beatriz regadas.
Choque é um estado agudo de disfunção circulatória que leva à perfusão orgânica e tecidual inadequadas. Persistência poode causar danos celulares irrevesiveis, falência de múltiplos órgãos e morte.
No choque cardiogênico com dano no miocárdio direto, ocorre disfunção sistólica, diastólica, ou ambas, podendo até mesmo haver ausência de disfunção miocárdica absoluta, como no caso da insuficiência mitral aguda, levando a diminuição da DC e choque. 
Mecanismos fisiopatológicos do choque cardiogênico (insuficiência cardíaca de baixo debito)
Os gatilhos para o choque cardiogênico são: aumento de pós-carga (estenose aórtica) , sobrecarga volumétrica (insuficiência aórtica), dificuldade de enchimento ventricular (estenose mitral), disfunção ventricular (infarto agudo do miocárdio), arritmias (taquicardia supra-ventricular).
Todos esses mecanismo acabam levando a :
-depressão miocárdica e insuficiência cardicaca.
-redução ou má distribuição do volume intravascular.
-aumento da RVS e da resistência vascular pulmonar (RVP)
-função capilar anormal. \u201cshunt\u201d arterio-venoso
A cascata de eventos fisiopatológicos estará sempre sendo alimentada devido a piora da função da função ventricular, com queda de DC, PAM, com consequente diminuição da perfusão coronária e agravamento da disfunção ventricuçar, caso o fator desencadeante não seja controlado a tempo.
Demonstrando que a disfunção ventricular leva a redução do volume circulante e da PAM, ativando baroreceptores e quimioreceptores, liberando catecolaminas que acarretam aumento da descarga simpática e consequentemente, da freqüência cardíaca, da contratilidade miocárdica, do tônus venoso, arterial e do volume intravascular.
A diminuição do fluxo e a ativação de receptores simpáticos renais, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona aumentando a vasoconstricção, a reabsorção de sódio e água. A distensão atrial induz a liberação de Peptídeo Natriurético Atrial (PNA), que tentará modular os efeitos anteriores reduzindo a formação de renina, aumentando a excreção de sódio e água. Finalmente liberação central de hormônio antidiurético (vasopressina) com consequente aumento da vasoconstricção, retenção de sódio e água que gera aumento da pós- carga que agravará a disfunção ventricular.
O aumento do tônus simpático, devido a liberação Neuro hormônios adrenérgicos (NHA), bem como pelo uso da adrenalina, na tentativa de elevar a PAM, também contribui para piora da função ventricular pela sua ação tóxica sobre o miocárdio e esgotamento de seus receptores. Outros mediadores também estão envolvidos como endotelina, mais potente vasoconstrictor já descoberto, que tem seus níveis relacionados com maior mortalidade 18, instabilidade hemodinâmica 17, congestão pulmonar 16 no infarto agudo do miocárdio. O fator de relaxamento endotelial (óxido nítrico) potente vasodilatador, também está envolvido na fisiopatologia. Estes metabólitos vasoativos são também responsáveis pela modulação do tônus vascular, podendo suas concentrações variar durante a evolução do choque. A auto-regulação leva a diminuição do fluxo para pele, intestino, musculatura esquelética, priorizando o coração, rins e cérebro. O final desta interessante \u201ctormenta\u201d fisiopatológica poderá ser a DMOS, incluída círculo vicioso do choque cardiogênico, caso não haja reperfusões miocárdica e sistêmica mantidas.
Diagnostico e diagnostico diferencial:
Sudorese fria, confusão mental, oligúria, taquicardia e taquisfigmia filiforme e hipotensão arterial são consideradas sinais de baixo débito cardíaco e vão sugerir o diagnóstico de choque cardiogênico.
Os achados laboratoriais mais sugestivos de choque são acidose metabólica, hiperlactatemia e hipoxemia. Outros achados comuns são leucocitose ou leucopenia, discrasia sanguínea, aumento de escórias nitrogenadas e transaminases.
O eletrocardiograma ajuda no diagnóstico de IAM, assim como na identificação de arritmias. O ecocardiograma deve ser realizado para identificar lesões estruturais cardíacas e a presença de disfunção segmentar, assim como quantificar o déficit contrátil global do ventrículo esquerdo. A radiografia de tórax deve ser feita para identificar a presença de lesões de parênquima pulmonar, assim como patologias de aorta e para identificar a presença de congestão pulmonar.
A monitorização invasiva com o cateter de Swan-Ganz permite um diagnóstico diferencial com outras situações de baixo débito e também uma avaliação precisa das medidas terapêuticas que devem ser adotadas.
O cateter de Swan-Ganz apresenta, de maneira contínua, a pressão de artéria pulmonar, do átrio direito e de oclusão de artéria pulmonar, assim como o débito cardíaco. Permite também o cálculo de parâmetros hemodinâmicos como resistência vascular sistêmica e pulmonar, facilitando assim um manejo clínico dinâmico das doses de inotrópicos, titulação de volemia; uso de pressão positiva e abordagem terapêutica de uma maneira geral.
Os critérios hemodinâmicos para o diagnóstico de choque cardiogênico são pressão capilar pulmonar acima de 18mmHg; índice cardíaco inferior a 1,8; índice de resistência vascular sistêmica acima de 2000 e diferença arteriovenosa de oxigênio acima de 5,5
Corresponde a aproximadamente 5% dos casos de choque cardiogênico complicando IAM. Pode decorrer de comprometimento da contratilidade, sobrecarga de volume ou de pressão do VD. Em geral, nos casos de descompensasão aguda, uma combinação destes mecanismos está presente. O VD tende a se adaptar melhor à sobrecarga de volume devido a sua complacência, mas não tem a mesma capacidade e força contrátil do VE para suportar pressões elevadas devido a sua parede mais fina. No infarto de VD, a contratilidade deprimida leva à dilatação da cavidade, prejuízo do relaxamento e consequente aumento da pressão diastólica final do VD. Essa sequência de eventos leva a um desvio do septo interventricular em direção ao VE e eleva a pressão intrapericárdica. O resultado é o prejuízo do enchimento dos dois ventrículos. A pré-carga do VE fica comprometida devido à depressão da contratilidade do VD, que, agravada pela discinesia do septo interventricular, acaba comprometendo o débito cardíaco. O evento final dessa cascata é a hipotensão sistêmica e, consequentemente, redução da pressão de perfusão coronariana, gerando um ciclo vicioso.
Estudar tratamento clinico e farmarcologico; ( explicar o mecanismo de ação dos fármacos que afetam o musculo cardíaco no pós infarto e antianginosos).
Referência: Revisão das II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca.
Os fármacos no coração agem principalemente de três formas: na frequência e ritmo; na contração do miocárdio; metabolismo e fluxo sanguíneo. 
Naturalmente, os efeitos dos fármacos nesses aspectos da função cardíaca não são idependentes entre si, exemplo, se um fármaco afetar as propriedades elétricas da membrana celular do miocárdio, provavelmente influenciará o ritmo cardíaco e a contração miocárdica. De modo semelhante, um fármaco que afete a contração, tambem altera o metabolismo e o fluxo sanguíneo. Não obstante, essas três classes são distintas de acordo com o tipo de tratamento, de arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca e insuficiência coronariana ( como ocorre durante a angina de peito ou no infarto do miocárdio. 
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Identificação da etiologia e remoção da causa subjacente: É a mais importante e desejável medida do tratamento da iC. Inclue correção cirúrgica das malformações congênitas e valvopatias, o tratamento clinico ou cirúrgico da insuficiência coronariana, da hipertensão arterial e da endocardite infecciosa. 
Eliminação ou correção de fatores agravantes: atividade reumática, endocardite infecciosa, tromboelismo pulmonar, aneima, infecções, gestação.