a AVC Isquêmico
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a AVC Isquêmico


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dor, diferente da trombose coronariana. Raramente o paciente 
se queixará de cefaléia na instalação da trombose cerebral (isquemia). 
Crise convulsiva também ocorrem raramente. 
Coma prolongado \u2013 só se for ao nível do tronco cerebral, comprometimento da formação 
reticular. Pode haver uma perda breve da consciência, mas não coma prolongado. Vcs já viram 
que para ocorrer coma deve haver o comprometimento do córtex como um todo. Pode ocorrer 
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no caso de um AVC com trombose maciça (AVC hemisfério), levando ao coma e esse pode ser 
prolongado, mas é em decorrência da hipertensão intracraniana devido ao edema cerebral. 
 A maioria desses pacientes apresentam por ocasião do atendimento inicial, HA. Essa 
hipertensão não chega a ser excessivamente alta, dificilmente passa a máxima de 200 e a mínima 
de 120 (200x120). No decorrer da observação clínica inicial essa pressão tende a reduzir 
espontaneamente. Um fato que contra indica na maioria das vezes a manipulação da hipertensão 
arterial. 
 Quando nós resolvemos intervir sobre essa HA, usando hipotensores, devemos fazê-lo 
como o máximo de cuidado, pois podemos agravar a isquemia cerebral se baixarmos essa 
pressão descriteriosamente. 
Temos que lembrar que estamos diante de um paciente que possui vários vasos 
comprometidos por placas de ateroma portanto a diminuição, sem cuidados da pressão arterial 
pode levar a isquemia dessas outras regiões, por baixarmos a pressão de perfusão cerebral nas 
regiões que já possuem um certo grau de isquemia relativa. Agravando assim o quadro do 
paciente, por causar nova isquemia cerebral. 
Portanto cuidado com a manipulação dessa PA.!!! 
 
\u3d5 PATOLOGIA 
 2 áreas principais: 
\u3b7 Área Central: área de necrose (ocorre a partir de 5 min da interrupção do suprimento 
sanguíneo). Não há mais o q fazer por ela. 
\u3b7 Área de Penumbra: área em volta da necrose, onde ainda há vascularização, porém em 
condições isquêmicas. Essa região pode ser recuperada e é às custas da recuperação dessa área 
q o pac melhora, pode voltar a ser um indivíduo útil p/ a família, a sociedade, p/ o trabalho. E é 
sobre essa região q devemos concentrar todos os nossos esforços. 
 Uma das coisas erradas q se pode fazer é o uso de vasoativos: os 
vasoconstritores, naturalmente são contra-indicados e os vasodilatadores tb são, 
pois nas áreas isquêmicas os vasos estão com máxima dilatação (vasoplegia). Vai ocorrer a 
vasodilatação dos outros vasos (sãos) roubando sg da região comprometida. Então, na fase 
aguda são contra-indicados os vasoativos. 
 A pressão tb deve ser baixada demais p/ não transformar essa área de penumbra em área 
de necrose. Mas tb não se deve deixar o pac c/ uma PA sístólica > 200. A indicação é q se baixe a 
PA devagar. 
Na evolução desses pac c/ AVC trombótico restabelece-se a perfusão adequada, restando 
apenas a área de necrose central. Essa área se liqüefará no decorrer dos 45 à 60 dias seguindo, 
deixando uma cavitação, essa depois de meses, será ocluída por um processo de gliose, ficando 
uma cicatriz gliótica que futuramente pode se transformar em um foco epileptogênico e o paciente 
mais tarde desenvolverá uma epilepsia pós-AVC, especialmente ser for no córtex cerebral. 
 
Ë EMBOLIAS CEREBRAIS \u2013 é a conseqüência da oclusão súbita de a. ou ramo arterial, 
geralmente distal por um elemento sólido, gasoso, líquido (viscoso). Esses êmbolos podem ser 
de colesterol, plaquetários, hemáticos, gasosos. 
 Esses êmbolos têm origem principalmente no coração, podem Ter origem ainda em placa 
ulcerada na carótida interna, por desprendimento de microêmbolos 
 O coração pode sofrer o que é chamado de cardiopatia emboligênica, ou seja, uma 
tendência a desenvolver trombos em seu interior e facilmente esses trombos podem soltar 
êmbolos devido ao movimento cardíaco. 
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 A artéria carótida comum esq. é um ramo direto da crossa da aorta, então um êmbolo 
com origem no átrio e/ou ventrículo esq, tem rumo preferencial para o heminsfério cerebral 
D. 
 O síndrome clínico mais observado nas embolias cerebrais cardiogênicas são os 
défices gnomóticos do lado D., devido ao freqüente comprometimento da a. cerebral média. 
Então, diante de um paciente com cardiopatia emboligênica e um síndrome neurológico 
bráquio-facial D., nós temos toda a razão de suspeitar de AVC por embolia. 
 
Quais são as cardiopatias emboligênicas mais comuns? 
1º) Fibrilação Atrial - mais freqüente Paciente com fib. Atrial crônica que são subitamente 
cardiovertidos, alguns deles desenvolvem uma embolia cerebral naquele momento da 
cardioversão. 
2º) Valvulopatias \u2013 reumática p. Ex, vegetações valvulares, endocardites de um modo geral. 
3º) Área acinéticas do ventrículo E. \u2013 áreas que deixam de bater depois de um infarto do 
miocárdio, onde se forma trombo mural que pode se desprender. 
4º) Uso de válvulas artificiais \u2013 pp// as válvulas metálicas. 
 
Além das cardiopatias emboligênicas, pode ocorrer embolia cerebral por microêmbolos que 
se desprendem de uma placa ateromatona na carótida interna, que sofre necrose e desprende 
êmbolos. 
Embolia cerebral só pode Ter origem no coração E e carótida interna ou bifurcação 
da carótida, no entanto há uma condição onde o êmbolo tem origem em outro ponto, é na 
comunicação interatrial (CIA), já que o sangue do resto do corpo vai primeiro para o coração D e 
pulmões, causando eventualmente embolia a nível pulmonar e nunca cerebral. 
EX: mulher com trombose em veias profundas de MMII, morreu com embolia cerebral. Como? 
A trombose de veias do MMII desprendem êmbolos que passaram pela comunicação 
interatrial e posteriormente indo para o encéfalo = embolia cerebral. 
 Trata-se de uma condição excepcional chamada de embolia paradoxal. 
 
\u3d5 FATORES DE RISCO DIFERENTES DA TROMBOSE CEREBRAL 
\u3b7 Cardiopatias emboligênicas 
\u3b7 Placas ulcerada na carótida. 
 
\u3d5 QUADRO CLÍNICO 
Ocorre em pessoas de qualquer idade, sendo essa mais uma diferença da trombose 
cerebral. Tendo o indivíduo o fator de risco, a embolia pode ocorrer em qualquer idade, até 
crianças RN (com cardiopatias) 
Na instalação do quadro, há como mais freqüência que na trombose cerebral, a cefaléia, a 
crise convulsiva e perda de consciência um pouco mais prolongada. No entanto não são 
sintomas predominantes, são apenas mais comuns que na trombose. 
 Essa cefaléia especula-se que pode ser em decorrência de uma laceração da parede da 
artéria causada pelo êmbolo. 
OBS: existe ainda uma condição importante para a trombose cerebral: são as chamadas crises 
isquêmicas transitórias (C.I.T ou T.I.A \u2013 ataques isquêmicos transitoriais). Causam um síndrome 
neurológico deficitário que dura minutos e rapidamente é recuperado, com reversão total e 
espontaneamente, não ultrapassando as 24h. O indivíduo pode apresentar um episódio 
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disártrico, tontura rotatória associada, sonolência e queda da consciência transitórios, ou 
ataxia transitória. Ocorre por uma oclusão q é desfeita logo em seguida. Geral// são 
microêmbolos de placas na carótida q ao se impactarem em vasos de menor calibre causa a 
C.I.T, logo depois esses êmbolos (ou trombos) são dissolvidos pelos fibrinolíticos plasmáticos. 
 Existe um tipo de manifestação que é altamente indicativa de trombose da carótida 
interna, a chamada amaurose fugaz \u2013 é um síndrome caracterizado pela perda súbito, depois 
de 5 min a visão volta ao normal (microêmbolos na a. oftálmica, ramo da carótida interna.), 
 Paciente com história de crises isquêmicas transitórias é indicativo de risco para trombose 
ou AVC trombótico. 
 
\u3d5 DIAGNÓSTICO: 
Basicamente pelos dados clínicos de acordo com os fatores de risco. 
 Vc possui uma epidemiologia: a idade > 55 anos AVC trombótico. 
 Jovens com cardiopatias \u2013 embolia cerebral 
Pesquisa dos fatores de risco e a maneira de estabelecimento do quadro. 
A embolia se estabelece de