MEDICINA   Urgencias en Neurologia & Neurocirugia
45 pág.

MEDICINA Urgencias en Neurologia & Neurocirugia


DisciplinaMedicina10.165 materiais32.416 seguidores
Pré-visualização37 páginas
trastorno autolimitado de la conciencia,
comportamiento, emoción o cualquier función cortical, dependiendo
de la localización y características de las descargas.
Epilepsia enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren, en
general como resultado de una lesión cerebral estructural, en el seno
de una enfermedad sistémica o de forma idiopática o genética.
 
Clasificación.
Crisis parciales o focales:
Se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producen
una clínica también focal (alucinaciones visuales).
Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos de
generalización secundaria (alucinaciones visuales que se siguen de
una crisis de gran mal).
ü Crisis parciales simples, cuando no hay alteración de la
conciencia.
ü Crisis parciales complejas, cuando ésta si se produce.
Crisis generalizadas:
Tienen signos clínicos iniciales que sugieren una implicación inicial y
simultánea de ambos hemisferios.
Después de una crisis parcial motora, la extremidad involucrada
puede permanecer parética durante minutos u horas (parálisis post
ictal de Todd).
Así mismo, tras una crisis generalizada de gran mal el paciente
permanecerá comatoso durante un rato hasta que se recupere la
actividad normal de su corteza cerebral (período post crítico), pues
durante la crisis ésta sufre los efectos del hipermetabolismo a la que
se le somete (hipoxia relativa, acidosis).
Epilepsias:
Se habla de Epilepsia Primaria o Idiopática cuando el origen de las
crisis es desconocido.
Suelen tener predisposición genética y se creen que están debidas a
alteraciones de neurotransmisores o de receptores para éstos.
Las epilepsias sintomáticas son aquellas debidas a lesiones
intracraneales (tumores, infartos) o a alteraciones metabólicas,
errores congénitos del metabolismo, anoxia, fármacos, abstinencia
de drogas o alcohol.
Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno
cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG, RM) hablamos
de epilepsia criptogénica.
Fisiopatología.
Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una
descarga epiléptica:
1.- Disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos.
2.- Aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido
aspártico y glutámico.
3.- Finalmente, una alteración de la conducción transmembrana de
los iones Na y Ca.
Los fármacos antiepilépticos actuarán sobre estos mecanismos.
Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas
mantenidas de alta frecuencia, mediante la inactivación de los
canales de Na dependientes de voltaje, tales como Fenitoína y
Carbamacepina.
Estas drogas serían activas en las crisis tónico-clónicas generalizadas
y en algunas formas de crisis parciales.
Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta
frecuencia y aumentar la transmisión sináptica gabaérgica, como son
las Benzodiacepinas, Fenobarbital y Acido Valproico, actuando los
dos primeros directamente sobre el receptor de GABA.
Serían activos sobre las crisis mioclónicas. Los que bloquean la
corriente de Ca por los canales T, como es el caso de la Etosuximida,
que serían efectivos en las crisis de ausencia.
Etiología de la Epilepsia según la edad.
Epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años.
En la lactancia predominan:
La hipoxia perinatal.
Los trastornos genéticos cerebrales.
En la infancia y adolescencia:
Las epilepsias idiopáticas.
Infecciones.
Traumatismos.
En los adultos:
Secundarias a traumatismo craneoencefálico.
Tumores cerebrales.
Un patrón causal parecido a medida que aumenta la edad,
aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatriz
isquémica cerebral de forma paralela a la edad del paciente.
 
Síndromes Epilépticos más frecuentes.
**Crisis febriles.
50% de las crisis se presentan entre los 6 meses y cinco años.
Más frecuentes en varones y ligadas a factores hereditarios.
Se desencadenan por fiebre.
80% son generalizadas, pudiendo ser focales y seguirse de un déficit
transitorio.
El EEG es normal en la mitad de los casos.
La mayoría desaparecen sin secuelas antes de los 5 años.
Factores de Riesgo Crisis febriles:
Aparición precoz.
Duración mayor de 30 minutos.
Historia familiar.
Alteraciones cerebrales previas.
Crisis focales.
Tratamiento Crisis febriles:
Diazepam, 0,1 mg/Kg/Peso, vía rectal y el descenso de la
temperatura (paracetamol).
En niños con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamiento
profiláctico con Fenobarbital.
**Crisis postraumáticas.
Suelen ser crisis focales.
Siendo más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes con
traumatismos craneoencefálicos abiertos (penetración dural) o con
amnesia postraumática mayor de 24 horas.
La mayoría de las crisis se producen en los primeros dos años tras el
traumatismo, siendo más frecuentes las recurrencias cuando la
primera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos
Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH \u2013 HUAP.
13
semanas del traumatismo.
**Ausencias típicas.
Se inicia entre los 3 y 12 años. Epilepsia ligada a factores genéticos.
Se produce alteración de consciencia, con una pérdida de contacto
(ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 segundos), cuyo
inicio y final son bruscos, repitiéndose muchas veces a lo largo del
día.
Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo, un 25% no
desaparecen pero se hacen poco frecuentes, y un 25% evolucionan
hacia otro síndrome epiléptico.
Ausencias típicas factores de riesgo:
Sexo varón.
Aparición después de los 8 años.
Mala respuesta al tratamiento.
Tratamiento Ausencias típicas:
Ácido Valproico, Ácido Valproico con Etosuximida y Ácido Valproico
con Lamotrigina.
Diagnóstico General.
El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis con
otros cuadros que producen síntomas transitorios, como síncope,
pseudocrisis, accidentes isquémicos transitorios, narcolepsia-
cataplejia, migraña, vértigo paroxístico, amnesia global transitoria o
hipoglucemia, entre otros.
El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico:
Crisis parcial.
Generalizada.
Crisis del lóbulo frontal.
Crisis temporal mesial.
Crisis occipital.
Aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para
discriminar el origen focal o generalizado de una crisis, como las
crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio.
El diagnóstico lo haremos en base a la clínica, apoyándonos
principalmente en dos pruebas complementarias:
El EEG y la Neuroimagen.
Electroencefalograma.
Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un
paroxismo epiléptico y es insustituible para definir muchos síndromes
epilépticos.
Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la
mitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15%
de la población normal puede tener alguna anomalía al EEG, por lo
que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser
tratado.
Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño son
útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG
convencional.
Neuro Radiología.
La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM)
son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales del
SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente
para el estudio de la esclerosis temporal mesial.
 
Tratamiento antiepiléptico.
Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y
únicamente se estudiará al paciente con las pruebas diagnósticas
pertinentes.
Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso de
haber una lesión estructural demostrable, o cuando la situación del
paciente así lo requiera (paciente con un trabajo de riesgo).
Cuando se comience un tratamiento antiepiléptico se hará siempre
en monoterapia, apurando al máximo la dosis