MEDICINA   Urgencias en Neurologia & Neurocirugia
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MEDICINA Urgencias en Neurologia & Neurocirugia


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recordar que las
aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar
a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de
relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Además,
facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias
posturales sin elevaciones de la PIC.
La dosis a infundir será la mínima posible, debiéndose monitorizar
sus efectos y retirarse en forma precoz. De los fármacos actuales, el
Vecuronio o el Atracurio son los que ofrecen la mejor relación costo-
beneficio.
En pacientes con HIC persistente, a la administración de relajantes le
sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la
monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular.
La hiperventilación y/o la administración de soluciones
hiperosmolares constituyen los siguientes estadios
terapéuticos.
Cuando estas medidas son insuficientes, es necesario contemplar el
uso de coma barbitúrico.
El que un porcentaje de estos pacientes tiene HIC refractaria aún al
coma barbitúrico, ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones
terapéuticas. Entre los fármacos que se han ensayado con este
propósito están las soluciones hipertónicas, la lidocaína, la
indometacina, y la dehidroergotamina.
Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH \u2013 HUAP.
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Algunos autores también han reportado el uso de técnicas
descompresivas quirúrgicas para control de la HIC, sin embargo,
existe gran controversia actual sobre este tema.
Manitol.
En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos
de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica.
La administración de manitol en bolo produce una expansión del
volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad
sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral.
Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una
vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el descenso del
volumen sanguíneo cerebral y, por tanto, de la PIC.
Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol
sobre la PIC, y el hecho demostrado de que esta droga es
particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmhg.
Sin embargo, el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el
osmótico. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de
su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de
al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células.
En el encéfalo, el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica,
permaneciendo en el lecho vascular cerebral. Esta situación produce
un arrastre de agua desde el compartimiento celular e intersticial del
cerebro hacia el intravascular.
Cuando la BHE está dañada, el manitol puede penetrar al tejido y
aumentar la PIC.
Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol
reduce la producción de LCR.
Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de
lesión a tratar, de los valores de la PIC y del estado de la
autorregulación cerebral. Este hecho sugiere una respuesta
individualizada de cada paciente al manitol.
En los pacientes con HIC, el manitol debe ser la medida terapéutica
de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o
reducido.
La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad
de infusión es importante en el efecto a buscar.
Se recomienda administrar dosis de 0,5 g/Kg en 60 minutos en
situaciones no tan urgentes.
En situaciones críticas, puede administrarse una dosis de 1g/Kg en
forma más rápida.
La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas
comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. Esta asociación
debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga
hídrica o cardiopatía preexistente.
Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada
reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una
osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg, conservando un débito
cardíaco y una volemia normales.
Como efecto secundario al uso de manitol se ha descrito la
sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y
deshidratación, efecto rebote sobre la PIC, estados de
hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia).
El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia
cardíaca, descompensación hepática, y osmolaridad superior a los
320 mOsm/Kg.
Hiperventilación.
Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares
fundamentales en el tratamiento de la HIC.
De fácil aplicación y control, diversos trabajos han demostrado que la
mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2
hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. No obstante, la
posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones
isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada
con especial precaución y sea sujeta a controversia.
El mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien
conocido, una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la
PaCO2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el
medio extracelular lo que condiciona una vasoconstricción arteriolar,
disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral.
Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una
situación de bajo flujo sanguíneo cerebral, en algunos de ellos por
debajo del umbral isquémico.
En ellos, el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar
lesiones isquémicas subyacentes.
Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han
demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente
transitoria.
Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar
a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. Después de 4 horas
de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el
90% del valor basal.
En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los
pacientes, Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la
hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico
cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo.
De acuerdo con los conceptos anteriores, la manera más
recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC
mantenida, a pesar del uso previo y adecuado de sedación,
analgesia, parálisis muscular, evacuación de LCR y la administración
de agentes osmóticos.
Además, como método de estimar simultáneamente el FSC,
especialmente cuando se requieren cifras de PaCO2 inferiores a los
30 mmhg, es recomendable instalar un catéter en el bulbo de la
vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2).
En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se
hayan efectuado de forma adecuada, se aumentará la intensidad de
la hiperventilación en función de los valores de la SjO2.
Una pauta aconsejable:
Variable A: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones
distintas:
1°.- Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la
hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para
disminuir la PIC. Se usará una HV moderada con pCO2 entre 30-35
mmhg. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa
bulbar baja de los valores normales.
2°.- Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto
subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). En
este caso, la hiperventilación está contraindicada ya que puede
aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de
penumbras. Para descartar una situación de este tipo pueden ser
útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán,
en la mayoría de los casos, un aumento del metabolismo anaeróbico.
Variable B: SjO2 = 55-70% (rango normal):
Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. La
hiperventilación se dejará para una segunda opción.
Variable C: SjO2 menor a 55%: