MEDICINA   Urgencias en Neurologia & Neurocirugia
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MEDICINA Urgencias en Neurologia & Neurocirugia


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arterial
severa, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y
neurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico).
Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno
tisular, son de incorporación reciente en el manejo del infarto
cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma
precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento).
Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema
cerebral. En un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su
máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. En un comienzo es de tipo
citotóxico y luego se hace vasogénico.
Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso
de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el patrón
respiratorio.
Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/ kg./ dosis, en
20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos
y la cratininemia.
Existe un estado celular de \u201c PENUMBRA ISQUÉMICA\u201d ,
que es recuperable.
Recuerde:
\u201cEL TIEMPO ES CEREBRO.\u201d
Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH \u2013 HUAP.
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SEMIOLOGÍA DE LA MUERTE CEREBRAL.
Muerte cerebral.
La muerte cerebral se define como el cese de todas las funciones del
cerebro en un paciente que mantiene sus funciones cardiovascular y
respiratoria mediante métodos artificiales.
Como en ocasiones la muerte cerebral precede al cese de las
funciones cardíaca y respiratoria, todos estos pacientes deben ser
considerados como potenciales donantes de órganos y tejidos para
trasplante.
Dada la transcendencia del diagnóstico de muerte cerebral, los
criterios clínicos deben ser muy rigurosos y siempre se debe
comprobar con absoluta certeza que no existe ninguna actividad
cerebral residual.
El diagnóstico de muerte cerebral puede establecerse ante:
§ Ausencia de las funciones cerebrales.
§ Ausencia de funciones del tronco, incluida la respiración
espontánea.
§ Estado irreversible.
El estado de ausencia de las funciones cerebrales se juzga por la
falta de movimientos espontáneos o de respuesta motora o verbal a
estímulos visuales, auditivos o cutáneos.
Los reflejos espinales pueden permanecer presentes.
La ausencia de ventilación espontánea debe comprobarse mediante
la prueba de la apnea y la ausencia de cambios de frecuencia
cardíaca mediante la prueba de la atropina.
Para confirmar el diagnóstico resulta muy útil el EEG y los
potenciales evocados multimodales para demostrar una ausencia
total de actividad encefálica, y la ecografía-Doppler transcraneal,
arteriografía de los cuatro vasos, angiografía intravenosa por
sustracción digital y los estudios de perfusión cerebral con isótopos
para demostrar una ausencia total de flujo sanguíneo cerebral.
El EEG realizado durante 30 min debe mostrar un silencio eléctrico
cerebral. (trazado plano)
Una nueva exploración a las 6 h confirmará el carácter irreversible
del cuadro.
No obstante, en casos excepcionales de hipotermia o intoxicación por
hipnóticos o sedantes se han dado casos de reversibilidad del
cuadro, tras mostrar EEG planos.
La actual capacidad de la ventilación mecánica para mantener la
función cardiopulmonar durante largo tiempo, a pesar del fallo de
otros órganos, ha llevado a la aceptación legal y social amplia de que
la muerte consiste en el cese total de la función cerebral integradora,
especialmente del Tronco Encefálico.
Para declarar la muerte cerebral debe estar presente una causa
estructural o metabólica conocida de lesión y es preciso excluir la
acción de fármacos anestésicos o paralizantes, sobre todo si han sido
autoadministrados. Debe corregirse la hipotermia inferior a 30 ºC.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Meningoencefalitis Bacteriana Aguda.
La meningitis bacteriana se define como la inflamación de las
leptomeninges y del LCR causada por bacterias, cualesquiera que
sean su género o especie. Este proceso inflamatorio afecta también
el epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las meningitis
bacterianas más frecuentes son las debidas a microorganismos
piógenos, que ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta
neutrofílica en el LCR.
Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sífilis, la
brucelosis, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con
mucha menor frecuencia meningitis, que suele ser subaguda o
crónica y cursar con pleocitosis de predominio linfocitario.
Etiología y epidemiología.
Se trata de una infección adquirida en la comunidad, aunque no es
raro su origen nosocomial.
Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayor
en los niños y en los ancianos.
Aunque cualquier especie bacteriana puede causar meningitis
piógena, en la práctica sólo un reducido número de ellas lo hace de
forma habitual; algunas, como Neisseria meningitidis, Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae y
Listeria monocytogenes, tienen tal tropismo por el SNC que se les ha
concedido la denominación conjunta de "patógenos meníngeos".
La incidencia de los diversos agentes se relaciona en gran medida
con la edad y la procedencia de la población afecta, así como con
factores epidemiológicos e intervenciones médicas.
Los organismos más frecuentes en el recién nacido son S. agalactiae,
Escherichia coli y L. Monocytogenes.
La etiología de la meningitis infantil en los países occidentales ha
variado sustancialmente en los últimos años, tras el uso generalizado
de la vacuna conjugada frente al Haemofilus Influenzae del grupo B;
actualmente, neumococo y meningococo son los organismos más
frecuentes, tanto en niños, como en adolescentes y adultos.
En la meningitis nosocomial predominan los bacilos gramnegativos y
los estafilococos, principalmente los coagulasa-negativos.
Fisiopatología.
Por lo común, las bacterias llegan por vía hematógena al SNC a partir
de un foco distante de infección y penetran en el LCR tras su
adhesión a los capilares de la barrera hematoencefálica,
principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales.
Es también posible la extensión por contigüidad, bien por vía venosa
retrógrada (otitis media aguda) o bien a través de una fístula
anatómica pericraneal o espinal.
La implantación de los microorganismos puede ocurrir directamente,
como en el caso de una colección purulenta intracraneal que se
perfora en los espacios ventricular o subaracnoideo o en el de las
meningitis que complican un procedimiento neuroquirúrgico.
Una vez en el LCR, se inicia una rápida multiplicación de los
organismos, de carácter exponencial.
Las bacterias y/o algunos de sus productos inducen la liberación de
citocinas, las cuales ponen en marcha un proceso inflamatorio que
ocasiona el aumento de la permeabilidad de la barrera HE y el aflujo
de leucocitos polimorfonucleares y elementos humorales; como
consecuencia de estos fenómenos se produce isquemia, edema
cerebral, aumento de la presión intracraneal y lesión neuronal.
Cuadro Clínico.
Los elementos característicos del síndrome meníngeo son:
Fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, rigidez de nuca y disminución del
nivel de conciencia.
La fiebre es el signo más frecuente, suele ir precedida de escalofríos
y ser superior a los 39 ºC; no obstante, puede faltar en pacientes
ancianos o inmunodeprimidos, en estado de shock o tratados con
antitérmicos.
La cefalea es también muy frecuente, aunque a veces el paciente
cae en coma con rapidez y posteriormente no la refiere.
Suele ser holocraneal e intensa, pero en ocasiones comienza por una
nucalgia.
Los vómitos pueden estar precedidos o acompañados de náuseas o
bien ser "en chorro".
La rigidez espinal puede detectarse mediante la simple inspección,
cuando el paciente está en posición de "gatillo", con tendencia al
opistótonos, hiperextensión del cuello y extremidades inferiores en
flexión.