Minimanual CTO   Neurologia y Neurocirugia
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Neurología y Neurocirugía
Pág. 13
 Haz corticoespinal: discurre por el brazo posterior de la cápsula 
interna; a su vez pueden diferenciarse dos tractos a partir del 
bulbo raquídeo:
- Tracto corticoespinal lateral (TCEL). Es cruzado y discurre 
por la región dorsal del cordón lateral de la médula. Sus 
axones terminan principalmente en las neuronas motoras 
del asta anterior de la cara dorsolateral (que proyectarán a 
su vez a la musculatura distal).
- Tracto corticoespinal anterior o ventral (TCEV). Ipsilateral, 
discurre por la región medial del cordón anterior. Sus axones 
terminan en las de la cara ventromedial (musculatura axial).
La lesión de las neuronas motoras corticales o del haz pirami-
dal, tras una fase de shock medular inicial con parálisis fláccida, 
termina en una parálisis espástica con hiperactividad de los reflejos 
tendinosos. La espasticidad depende de la pérdida de la inhibición 
de las proyecciones bulboespinales (acompañantes del haz cortico-
espinal), ya que en animales de experimentación se ha comprobado 
que la sección exclusiva del haz piramidal no conduce a espasticidad 
(MIR 98-99F, 228). Cuando ésta está establecida, se puede abolir por 
la sección de las raíces dorsales al interrumpir el arco miotático. 
La lesión de las neuronas motoras del asta anterior cursa con una 
parálisis fláccida e hipoactividad de los reflejos tendinosos.
Cerebelo y ganglios basales. Ambos forman parte de la vía 
motora indirecta, no consciente, reciben estímulos corticales y 
modulan la función del tracto piramidal a través del tálamo. Son 
sistemas complejos y multisinápticos. 
Básicamente el cerebelo ayuda a secuenciar las actividades 
motoras y a efectuar las adaptaciones correctoras de estas activi-
dades según se realizan. Además, interviene en la regulación de la 
postura y del equilibrio.
Los ganglios basales, sin embargo, contribuyen a planificar y 
regular los patrones complejos de movimiento muscular, mediante 
el control de la intensidad relativa de movimientos, de la dirección 
y de la secuencia de movimientos necesarios.
Las parálisis pueden derivar de: 
1. Lesiones de la vía piramidal a nivel corticoespinal o corticobul-
bar (primera motoneurona), 
2. Lesiones de la motoneuronas del asta anterior medular y de los 
núcleos motores troncoencefálicos (segunda motoneurona), 
3. Lesiones del nervio periférico, 
4. Lesiones de la placa neuromuscular (miastenia gravis, síndrome 
miasténico de Eaton-Lambert, botulismo, etc.),
5. Miopatías.
Tabla 13. Diagnóstico diferencial de las lesiones de primera
y segunda motoneurona.
$\ufffd,\ufffd'&\ufffd,-,+3\ufffd $\ufffd,\ufffd'&\ufffd,-,+3 
\ufffd\ufffd\ufffd	\ufffd\ufffd	\ufffd soviV setnesuaosodiunimsiD
\ufffd\ufffd\ufffd	\ufffd4\ufffd	\ufffd
\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd4\ufffd	\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd
)iksnibaB(arosnetxE aroxelF
\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd5+
sopurgsoilpmA
 seralucsum
osusedropaifortA
osodalsiasolucsúM
 sopurgsoñeuqep
zocerpaifortoimA
senoicalucicsaF
senoicalirbiF
1. Lesiones de primera motoneurona (córtex cerebral, sustancia 
blanca subcortical, cápsula interna, vía piramidal troncoence-
fálica y medular), que producen: 
- parálisis de amplios grupos musculares sin afectar nunca a 
músculos individuales; 
- no suelen cursar con amiotrofia importante, salvo la deri-
vada del desuso en fases muy evolucionadas;
- no presentan fasciculaciones ni fibrilaciones;
- exaltación de reflejos miotáticos con respuesta cutaneoplan-
tar extensora (signo de Babinski);
- aumento del tono muscular en \u201choja de navaja\u201d, diferente 
de la rigidez secundaria a lesiones extrapiramidales donde 
la resistencia a la movilización pasiva es constante a lo largo 
de todo el rango de movimiento (rigidez plástica o en \u201cbarra 
de plomo\u201d).
A su vez se distinguen distintos tipos de lesiones:
A) Lesiones corticales: la distribución del déficit motor más 
común es la hemiparesia facio-braquio-crural contralateral 
a la lesión. 
B) Lesiones bilaterales de la vía piramidal corticoespinal: 
cuando están crónicamente establecidas, conducen al cua-
dro de parálisis pseudobulbar, caracterizado por disartria, 
disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emo-
cional (risa y llanto inapropiado). 
C) Lesiones troncoencefálicas: asocian a la hemiparesia con-
tralateral clínica de pares craneales del lado de la lesión 
(hemiplejias cruzadas). 
D) Lesiones medulares: cursan con paraparesia o tetrapare-
sia según la localización lesional. Cuando la paraplejia se 
instaura de forma aguda la etiología más frecuente son los 
traumatismos; otras causas son isquemia y sangrado me-
dular por malformaciones. Las mielitis desmielinizantes, 
abscesos y hematomas epidurales, tienden a desarrollarse 
más lentamente, a lo largo de horas o días. Las paraplejias 
subagudas o crónicas suelen ser debidas a espondilosis cer-
vical en personas mayores o a esclerosis múltiple en jóvenes; 
otras causas son la degeneración subaguda combinada de 
la médula, tumores medulares, meningomielitis sifilítica o 
lesiones frontales bilaterales parasagitales. 
2. Lesiones de segunda motoneurona, que producen: 
- parálisis que puede afectar a pequeños grupos musculares 
e incluso músculos aislados:
- miotrofia importante, fasciculaciones y fibrilaciones;
- disminución del tono muscular;
- reflejos miotáticos hipoactivos o ausentes, conrespuesta 
cutaneoplantar flexora (MIR 97-98F, 136). 
La clínica de segunda motoneurona no acompañada de tras-
tornos sensitivos habla a favor de lesión central (p.ej. en la forma 
de atrofia muscular espinal de la ELA); la asociación de trastornos 
sensitivos apunta a lesión del nervio periférico. Una de las causas 
más frecuentes de tetraparesia fláccida y arrefléxica, sin apenas 
alteraciones sensitivas y con posible afectación de pares craneales, 
es el síndrome de Guillain-Barré.
3.3. Trastornos de la sensibilidad.
SENSIBILIDAD SOMÁTICA.
Los sentidos somáticos son los mecanismos nerviosos que recogen 
información sensorial del cuerpo y se diferencian de los sentidos 
especiales, que son: vista, oído, olfato, gusto y equilibrio, cuya fi-
siología es considerada en otros apartados del manual. El resto de 
los sentidos somáticos se pueden clasificar en tres:
 Sentidos mecanorreceptores somáticos. Sensaciones táctiles y de 
posición, que se estimulan por el desplazamiento mecánico de 
algún tejido corporal.
 Sentidos termorreceptores. Detectan frío y calor.
 Sentido algésico o del dolor.
Receptores sensoriales. Para detectar los estímulos existen una 
serie de receptores sensoriales que son los encargados de captar 
estos estímulos, que posteriormente se interpretarán en el SNC para 
dar lugar a la percepción. Los receptores sensoriales pueden ser:
 Receptores sensoriales secundarios. Constituidos por células 
especializadas neurales o no neurales, que actúan como trans-
ductoras del estímulo a la neurona sensorial primaria a través 
de mecanismos sinápticos. Los mecanismos de transducción 
pueden ser químicos, mecánicos (canales iónicos sensibles a 
la deformación de la membrana), o de otro tipo.
 Receptores sensoriales primarios. En este caso son las propias 
terminaciones nerviosas las que actúan como sensores. Estos 
receptores tienen con frecuencia estructuras a su alrededor 
(como los corpúsculos de Pacini, por ejemplo), pero el papel de 
éstas no es la