NEOPLAISA pronto!!!

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NEOPLASIAS
DISCENTES: Karyna, Hortência, Gisele, Luana, Maynara, Gilvânia, Hávila, Luisa, Keyla, Graziele,Flávia, Fabiana, Josimeire.
cesg – centro de educação superior de guanambi-ba
 
CURSO DE ENFERMAGEM
DOCENTE: Mayane Moura.
Docente
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CARACTERÍSTICAS
Diferenciação e proliferação celular são atividades essenciais da célula, porém a célula neoplásica perde o seu processo de diferenciação. ( Aumento progressivo da proliferação).
Aumento da proliferação/ perda da diferenciação.
Adquireautonomia de crescimento/ torna-se independente de estímulos fisiológicos.
Diferenciação e proliferação atividades essenciais da célula
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NEOPLASIA
Neoplasia : Maligna ( Câncer).
 Benigna
Tumores: Maligno (Câncer)
 Benigno
Câncer: Maligno
Neoplasia : Maligna
Benigna
Tumores: Maligno
Benigno
Câncer: Maligno
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CLASSIFICAÇÕES:
BENIGNO: 
Geralmente pouco agressiva, e relativamente menos ofensivo. Mas, a depender do volume, e localização, tumores benignos podem causar vários transtornos para o paciente.
Baixo índice mitótico
Bem diferenciadas
Células crescem unidas entre si
Crescimento lento
Cápsulafibrosa
Crescimento expansivo
Neoplasia delimitada/ desenvolvimento de vasos sanguíneos
Removível por cirurgia ( à depender do local)
BENIGNO 
MALIGNO
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BENIGNO, OBSERVAÇÃO: ( exceções)
Glioma no encéfalo.
Difícil acesso cirúrgico.
Atingem certo volume e comprimem estruturas nervosas.
Ineficiência na circulação.
Difícil acesso cirúrgico
Atingem certo volume e comprimem estruturas nervosas
Ineficiência na circulação
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BENIGNO, OBSERVAÇÃO: ( exceções)
 Em geral, um tumor benigno pode ser distinguido de um maligno com base na sua morfologia .
 Características anatômicas são importantes.
 Em alguns casos, não há perfeita concordância entre o aspecto do neoplasma e seu comportamento biológico.
CLASSIFICAÇÕES
MALIGNO
Agressivo, representando uma ameaça potencial à vida.
Podem invadir, destruir estruturas adjacentes, e disseminar para sítios distantes (metastatizar) levando à morte. 
Câncer (latim = caranguejo): se aderem em qualquer região de maneira obstinada (Maligno).
Malignos
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NOMENCLATURAS
 TUMORES BENIGNOS:Em geral são designados pela ligação do sufixo -oma 
Ex: lipoma (tumor benigno que reproduz lipócitos);
TUMORES MALIGNOS:
 Origem mesenquimal : Ex- 
Célula de origem + Sarcoma = Osteosarcoma,
Fibrosarcoma. 
Origem epitelial : Ex- ( epitélio convencional) Carcinoma.
 Epitélio Glandular ( Adenocarcinoma).
Célula de origem + Sarcoma = Osteosarcoma
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SURGIMENTO DO CÂNCER:
Progressividade: Crescimento tecidual excessivo e incordenado,e de intensidade progressiva.
Independência: Ausência da resposta aos mecanismos de controle.Autonomia.
Irreversibilidade:Ausência de dependência da continuidade do estímulo.
ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO DA CÉLULA ATÉ O TUMOR:
METÁSTASE ( Malignidade):
São implantes tumorais descontínuos com o tumor primário 
Gr. metastatis (mudança de lugar, transferência) 
É a formação de uma nova lesão tumoral a partir de outra, mas sem continuidade entre as duas 
Com poucas exceções, todos os tumores malignos podem gerar metástases
 Em geral, quanto mais agressivo (crescimento rápido) maior a probabilidade de metástases 
A disseminação metastática reduz fortemente a possibilidade de cura 
destacamento das células da massa tumoral original;
 (2) deslocamento dessas células através da matriz extracelular (MEC);
 
(3) invasão de vasos linfáticos ou sanguíneos; 
(4) sobrevivência das células na circulação; 
(5) adesão ao endotélio vascular no órgão em que irão se instalar; 
(6) saída dos vasos nesse órgão (diapedese); 
(7) proliferação no órgão invadido; 
(8) indução de vasos para o suprimento sanguíneo da nova colônia.
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VIAS DE DISSEMINAÇÃO ( METÁSTASE):
 Implante direto das cavidades ou superfícies do corpo 
Cavidade peritoneal (mais acometida), pleural, pericárdica, subaracnoidea e espaço articular 
VIA SANGUÍNEA:
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VIAS DE DISSEMINAÇÃO ( METÁSTASE):
 Disseminação linfática 
 Via mais comum para disseminação dos carcinomas e sarcomas.
 O padrão de envolvimento dos linfonodos segue as rotas naturais da drenagem linfática. 
Linfonodo metastático. 
VIAS DE DISSEMINAÇÃO ( METÁSTASE):
 Disseminação hematogênica 
Típica dos sarcomas, mas também vista nos carcinomas 
Artérias (paredes mais espessas) são menos penetradas que as veias 
Fígado (área portal) e pulmão (veia cava) são mais frequentemente envolvidos na disseminação hematogênica 
Disseminação hematogênica/ Linfática.
Disseminação hematogênica/ Linfática.
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CARCINÓGENOS:
EXTERNOS : 65%
Relacionados ao meio ambiente 
INTERNOS : 26%
Fatores relacionados a predisposição genética.
Apesar de tanto os gatilhos genéticos quanto os ambientais terem um papel na patogenia do câncer, acredita-se que os fatores ambientais sejam os contribuintes mais significativos. 
CARCINÓGENOS:
 Agentes carcinogênicos comuns ( Fatores externos): 
 Raios UV 
Poluição 
Alguns medicamentos 
Alimentação rica em gordura 
Álcool 
Fumo 
Fatores sexuais.
Radiação ionizante
CURIOSIDADES:
Alimentos enlatados ou em conservas.
Alimentos preservados em nitritos.
Alimentos preservados em sal.
Alimentos ricos em gorduras animal.
Alimentos mofados,
Defumados e churrascos. 
ÁLCOOL
ALCOÓL
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CARCINÓGENOS: ( Predisposição hereditária)
 Cânceres familiares: (Aspectos que caracterizam os cânceres familiares )
Idade precoce ao acometimento 
Tumores em dois ou mais parentes próximos ao caso índice 
Tumores múltiplos ou bilaterais 
EX. câncer de mama; melanoma; câncer de ovário 
CARCINÓGENOS: ( Predisposição genética)
MUTAÇÕES EM GENES SUPRESSORES DE TUMOR.
RB (retinoblastoma) 
P53 (vários tumores) 
BRCA1 e BRCA2 (câncer de mama e ovário) 
CARCINÓGENOS: ( Predisposição não-hereditária)
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA E CÂNCER 
Em inflamações não resolvidas a resposta imune pode se tornar desadaptada, promovendo a predisposição ao câncer.
 Infecção longa de H.Pylori pode levar a uma inflamação crônica do estômago-Câncer.
Úlceras gástricas- Câncer.
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CAQUEXIA NEOPLÁSICA.
CAQUEXIA NEOPLÁSICA.
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Vamos diferenciar?
REFERÊNCIAS:
COTRAN, Robbins. Patologia: base patológicas das doenças. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006
FARIA, J. Lopes. Patologia geral: fundamentos das doenças com aplicações clinicas. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara/ koogan, 2008
FRANCO, Marcelo et. al. Patologia: processos gerais. 1ª ed. São Paulo: Atheneu Editora, 2010
KING, Thomas C. Patologia. 1ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2007
OBRIGADA!!!
OBRIGADA!!!
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