Aula de hemostaticos e anticoagulantes

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Profª Gláucia Guimarães Amaral 
Hemostasia 
Conjunto de mecanismos 
necessários para a contenção da 
sangue fluido nos vasos 
Desenvolvida pelo mecanismo 
da coagulação sanguínea  
proteção contra hemorragias 
Desenvolvida por um mecanismo 
oposto  fibrinólise  impede 
formação de trombos ou coágulos 
O sangue  defesa do organismo e hemostasia 
 
Hematopoese 
Distúrbio renal crônico 
Tratamentos quimioterápicos 
Distúrbios hematológicos 
Anemia infecciosa felina 
Pré-operatórios  grande perda de sangue 
90% EPO 
 
Fígado é o 
principal 
local de 
síntese 
extrarrenal 
Clonagem do gene da EPO (rHu-EPO) tratamento de anemias graves 
Injeções IV  10h 
Injeções SC  24h 
3 injeções semanais + ferro 
Ferro 
Parte do ferro circula como hemoglobina e o restante 
é armazenado no fígado, baço e medula óssea 
66% Fe  hemoglobina 
Anemia Ferropriva 
Ferro Fe 2+  ferroso Fe 3+  férrico 
 
Armazenamento de dois compartimentos 
Funcional  hemoglobina, mioglobina e proteínas essencias 
Não funcional complexado com ferritina 
 
Absorção 
rápida 
Precisa ser 
convertido 
Ferritina+Fe 3+ endocitose 
Ferro intracelular 
Ferritina extracelular 
Ferro em níveis adequados  Ferritina aumenta para estocagem 
Ferro em baixos níveis  maior expressão de ligantes para a ferritina 
 
Vitamina B12 
Cianocobalamina 
Contém cobalto 
necessário para a 
maturação do núcleo, 
divisão celular e síntese de 
RNA e DNA 
Anemia Megaloblástica 
Células maiores, com núcleos imaturos 
e membranas finas e mal formadas 
 
Vit B12 é absorvida no TGI com auxílio de um fator intrínseco (FI) 
 
FI  glicoprotéina produzida pelas células parietais 
 
Deficiência é associada a atrofia gástrica 
 
Anti H2 e inibidores da bomba de prótons  interferem na 
absorção 
 
É estocada no fígado 
 
Ruminantes adultos conseguem sintetizar através das bactérias 
do rúmen  cobalto tem de estar presente na dieta 
 
Ácido fólico 
Primordial para a síntese de purinas e pirimidinas  formação 
de DNA e RNA  essencial na hematopoese normal 
 
Encontrado em folhas verdes ou sintetizado por bactérias no 
intestino grosso 
 
Deve estar sempre em equilíbrio com a vit B12  
Doses elevadas de B6 , reduzem a concentração de B12 
 
Anemia Megaloblástica 
Hemostasia 
Interrupção do sangramento de vasos 
sanguíneos lesados 
Adesão e atividade de plaquetas 
Ativação de fatores de coagulação 
Formação de coágulo de fibrina 
Dividida em 4 fases 
Vascular 
Plaquetária 
Coagulação sanguínea 
Fibrinólise 
Fase Vascular 
Inicia o processo da hemostasia  contração ou espasmos da 
parede vascular  retardar a saída de sangue 
Fase Plaquetária 
Conjuntamente a contração da parede vascular há a adesão de 
plaquetas  formando um tampão ou trombo 
Liberação e agregação de constituintes plaquetários  mantêm 
esse processo 
Fase de Coagulação Sanguínea 
Fase da Fibrinólise 
Participam diferentes fatores de coagulação  transformam 
fibrinogênio (solúvel) em fibrina (insolúvel) 
Cascata de enzimas proteolíticas e cofatores  convertem o 
sangue fluído em coágulo 
Fatores são sintetizados no fígado e a produção é dependente 
de vitamina K 
Plasmina  1 a 2 dias lisa o coágulo formado 
Dissolve o coágulo e inibe fatores de coagulação 
Vias intrínsecas e extrínsecas 
 
Plasmina Plasminogênio 
Fibrinólise 
Distúrbio Hemorrágicos 
 
Deficiência de plaquetas 
Deficiência em fatores de coagulação 
Deficiência de vitamina K 
Doenças hepáticas 
Intoxicação por agentes anticoagulantes 
 
Próprio sangue ou seus derivados  hemorragias graves emergenciais 
Vitamina K  distúrbios hemostáticos 
 
Vitamina K 
Intoxicação por agentes cumarínicos 
Plantas tóxicas 
Distúrbios intestinal ou hepático 
 
Tratamento 
Agentes hemostáticos 
Distúrbios de Coagulação Sanguínea 
Agentes anticoagulantes  ação in vitro ou in vivo 
In vitro 
Amostras de sangue 
Conservar sangue 
para transfusão 
 
Heparina 
Oxalato de sódio 
Citrato de sódio 
EDTA 
 
In vivo 
Impedir a formação 
ou desenvolvimento 
de coágulos ou 
trombos 
 
Heparina de baixo 
peso molecular 
Varfarina 
 
Agentes Químicos  são elementos que atuam eliminando o 
cálcio necessário à coagulação 
 
Oxalato de K, Na ou de amônia e Fluoreto de sódio – precipitam 
o íon cálcio sobre a forma de oxalato de cálcio que é insolúvel 
 
Citrato de sódio – forma um complexo com o cálcio 
 
EDTA – quela o cálcio e inibe o fator V 
 
In vitro 
In vivo 
Medicamentos que atuam impedindo a coagulação  diminuem 
ou anulam a síntese de protrombina e de fatores de coagulação 
 
Dicumaróis – bishidroxicumarina e etilbiscumacetato 
Monocumaróis – varfarina, acenocumarina 
 
Fatores VII, IX e X e protrombina requerem vitamina K para a 
síntese hepática 
Cumarínicos  competem com a vitamina K  ação 
anticoagulante 
 
COO- 
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Ca 
COO- 
Fosfolipídios 
das membranas 
Fatores de 
Coagulação 
Citrato 
Oxalato 
EDTA 
In vivo e In vitro 
Heparina 
 
Previne a coagulação intravascular nos vasos íntegros 
Localizado nos mastócito, fígado e pulmão 
Ação antitrombina 
Inibe os fatores V, VIII, IX e XI 
Impede parcialmente a agregação plaquetária 
1 mg de heparina  impede a coagulação de 500 mL de sangue 
Administração  IM, SC e IV 
Metabolizada pela heparinase 
Antagonista  sulfato de protamina  1 mg a 1,5 mg de 
protamina para 1 mg de heparina 
 
Agentes antiagregantes plaquetários 
Utilizados na prevenção de infarto e AVC 
Ácido acetilsalicílico 
Agentes trombolíticos ou fibrinolíticos 
Ativam direta (uroquinase) ou indiretamente 
(estreptoquinase) no plasminogênio 
Obrigada!!