Sistema Locomotor PDF

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Patologias do Sistema 
Locomotor
Prof. Aldair Junio Woyames Pinto
Introdução
• Exame do sistema locomotor  importante
• Mandíbula e Maxila  retirada da língua
• Costelas  abertura cavidade torácica
• Ossos longos  suspeita clínica
Estudo dos Ossos
• Osso  como tecido
Constituinte do osso como órgão
• Osso  como órgão
• Unidade do sistema esquelético constituído de
tecido ósseos, conjuntivo, tecido
hemocitopoiético e cartilaginoso.
OSSO COMO TECIDO
• Tecido conjuntivo especializado
• Constituído de matriz orgânica e minerais
• Metabolicamente ativo anabólico a catabólico
• Renovação óssea é intensa na fase de 
crescimento, gestação e lactação
• APOSIÇÃO ÓSSEA
• Osteoblastos sintetizam matriz óssea ou 
osteóide(superfícies ósseas pré-existentes ou sobre matriz 
cartilaginosa ou sobre condensações de colágeno)
• –Matriz: colágeno, proteínas não colagênicas, 
proteoglicanos
• Mineralização da matriz (70% imediatamente, 30% gradual)
• –Componente mineral: cristais de hidroxiapatita-
Ca 10(PO4)6(OH)2
OSSO COMO TECIDO
• REABSORÇÃO ÓSSEA
• Retirada de minerais
• Degradação da matriz orgânica
–Dois processos:
• •Osteólise osteocítica
• •Osteoclasia
• OSTEÓLISE OSTEOCÍTICA: Reabsorção 
profunda em torno de osteócitos maduros
• OSTEOCLASIA: Reabsorção superficial por 
osteoclastos ativos localizados em lacunas de 
Howship
Fluxo Ósseo 
• OSTEÓLISE X OSTEOCLASIA
–OSTEÓLISE: Principal processo de reabsorção 
óssea (fisiológica e patológica). Responsável pela 
manutenção da homeostasia do cálcio.
–OSTEOCLASIA: Processo secundário e tardio de 
reabsorção óssea. Importante na remoção do 
osso alterado
• FATORES QUE INFLUENCIAM A VELOCIDADE DO 
FLUXO ÓSSEO
• •CONFIGURAÇÃO DO OSSO
• –Osso alveolar e outros ossos da face e crânio
• –Costelas
• –Vértebras
• –Ossos longos
• •IDADE
• •ESTADO METABÓLICO
Fluxo Ósseo 
CONTROLE DA REABSORÇÃO ÓSSEA
• Ca ++sérico e no meio extracelular
• •PTH  hipocalcemia
• ↑Reabsorção óssea
• ↑ Absorção intestinal do Ca ++
• ↑ Excreção de HPO4--
• ↑ Solubilidade do Ca ++ e HPO4--
• ↓Mineralização da matriz óssea
•CALCITONINA (Células C tireóide)  hipercalcemia
• ↓Reabsorção óssea ↓ osteólise oesteocítica
OSSO COMO ÓRGÃO
• UNIDADE DO SISTEMA ESQUELÉTICO
• Constituído pelos tecidos ósseo, cartilaginoso, 
conjuntivo fibroso, hemocitopoiético.
• Originários de modelos cartilaginosos(ossos 
longos, vértebras, ossos da base do crânio, 
costelas) ou membranosos(ossos chatos do 
crânio)
• CONTROLE HORMONAL DO CRESCIMENTO DOS 
OSSOS
–HORMÔNIO DO CRESCIMENTO: Proliferação 
celular
–HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: Diferenciação e 
maturação celular
–HORMÔNIOS SEXUAIS: Antagonizam o hormônio 
do crescimento nas cartilagens e nas suturas; 
Estimulam o crescimento aposicional e a atividade 
osteoblástica
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE 
ORIGEM ENDÓCRINA
• HIPERPITUITARISMO: Aumento da 
secreção do hormônio do crescimento 
• Estímulo dos crescimentos endocondral, 
intramembranoso e aposicional.
• GIGANTISMO(jovem)
• ACROMEGALIA(adulto)
• Causas: adenoma acidófilo de hipófise 
(cães),progestágenos na cadela, tumores 
secretores de hormônio de crescimento 
(gato)
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE 
ORIGEM ENDÓCRINA
• HIPERPITUITARISMO: Aumento da secreção do 
hormônio do crescimento 
• Estímulo dos crescimentos endocondral, 
intramembranoso e aposicional.
• GIGANTISMO(jovem)
• ACROMEGALIA(adulto)
• Causas: adenoma acidófilo de hipófise 
(cães),progestágenosna cadela, tumores secretores de 
hormônio de crescimento (gato)
• HIPOPITUITARISMO: 
Redução da secreção do 
hormônio do 
crescimento
• Parada dos crescimentos 
endocondral, 
intramembranoso e 
aposicional
• ANÃO PROPORCIONAL
• Causas: cistos da 
adenohipófise ou 
neoplasias (cão), aplasia 
de adenohipófise
(bovino, raça Guernsey)
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• HIPOTIREOIDISMO:Redução da secreção dos 
hormônios tireoidianos. Parada do crescimento 
endocondral, intramembranoso e aposicional
• ANÃO PROPORCIONAL
• Causas: Malformação da tireóide, tireoidite auto-
imune, ingestão de substâncias 
antitireoidianas(sorgo, soja, milho, couve, 
brocólis), deficiência de iodo, deficiência 
protéico-energética
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• HIPERGONADISMO: Aumento da secreção 
precoce dos hormônios sexuais ou contato 
intrauterino com excesso de estrógeno parada ou 
redução do crescimento endocondral e estímulo 
da aposição óssea
• Causas: Tumores funcionais das gônadas, 
hipergonadismo das raças 
miniaturas,hiperestrogenismo materno
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• HIPERGONADISMO DAS RAÇAS MINIATURAS (cães)
• –Coxa plana (Legg-Perthes / necrose asséptica da cabeça do 
fêmur); há osteopetrose da cabeça e colo do fêmur
• –Luxação de patela: alterações regressivas na cartilagem: 
cartilagem delgada e epífises muito pequenas -> tróclea
femoral pequena com um sulco raso -> subluxação da 
patela
• –Subluxação atlantoaxial: separação do processo odontóide
do áxis -> subluxação do áxis dorsalmente -> compressão 
de medula espinhal
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• HIPERESTROGENISMO MATERNO (CÃES)= 
Excesso de estrógeno materno durante a 
prenhez Ação sobre as cartilagens de 
crescimento do feto
• DISPLASIA COXOFEMORAL
• DISPLASIA DO COTOVELO 
• PANOSTEÍTE EOSINOFÍLICA 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• HIPERESTROGENISMO MATERNO (CÃES)
• –Displasia coxofemoral: cartilagens da cabeça do fêmur
e do acetábulo apresentam-se delgadas ou irregulares,
assim como as estruturas ósseas que derivam delas
(cabeça e colo do fêmur, fossa acetabular) -> frouxidão
e instabilidade articular --> osteoartrose degenerativa
• Mais comum em cães de raças de médio e grande
porte Etiologia multifatorial: fatores genéticos,
hipercalcitoninismo, aumento das concentrações
plasmáticas de relaxina em cadelas prenhes e filhotes
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• HIPERESTROGENISMO MATERNO (CÃES)
• –Displasia do cotovelo: não ocorre união entre o 
processo ancôneo com a ulna; tende a ocorrer 
nas mesmas raças acometidas por displasia coxo 
femoral, mas com menor freqüência
• –Panosteíte eosinofílica: há proliferação óssea 
para dentro da cavidade medular; mais freqüente
no cão
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• HIPOGONADISMO: Redução da secreção dos 
hormônios sexuais com retardo no fechamento 
das cartilagens de crescimento
• Aumento do crescimento
• CAUSAS: Hipoplasia das gônadas
• Castração
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO TECIDO ÓSSEO
• CARACTERIZADAS POR OSTEOPENIA
–Osteoporose
–Raquitismo e Osteomalacia
–Osteodistrofia fibrosa generalizada
–Osteonecrose metabólica
• CARACTERIZADAS POR OSTEOMEGALIA
–Osteopetrose
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• OSTEOPOROSE
–CONCEITO: Doença metabólica generalizada 
caracterizada por menor aposição óssea
(Insuficiência osteoblástica)
–ETIOLOGIA: Qualquer fator que interfira com a 
atividade do osteoblasto, ou seja, com a síntese da 
matriz orgânica
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• OSTEOPOROSE
–ETIOLOGIA :
• ↓Hormônio do crescimento
• ↓ Hormônios tireoidianos
• ↓ Hormônios sexuais
• ↓ Proteína (interferência com a síntese de colágeno e de 
outras proteínas não colagênicas)
• ↓ Vitamina C (síntese do colágeno –hidroxilação da 
prolina e lisina)
• ↓ Cobre (síntese do colágeno -ligação cruzada por ação da 
lisiloxidase-Cu dependente)
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• OSTEOPOROSE
• –LESÕES:
• Trabéculas finas e escassas
• Corticais adelgaçadas
• Canal medular alargado
• Resistênciaóssea diminuída
• Radiopacidade normal
• Cobertura osteoblástica diminuída ou ausente, 
osteoblastos atróficos (fusiformes)
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• RAQUITISMO & OSTEOMALACIA
• –CONCEITO: Doença metabólica generalizada 
caracterizada por menor mineralização da matriz óssea
•(Raquitismo: animais jovens, antes da cessação do 
crescimento)
•(Osteomalacia: animais adultos, após cessar o 
crescimento)
–ETIOLOGIA: Qualquer fator que abaixe o produto Ca ++ 
x HPO4--
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
RAQUITISMO/OSTEOMALACIA POR DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO
•Deficiência primária:
–Deficiência de cálcio na dieta
- Deficiência de fosforo no dieta
•Deficiência secundária:
–Deficiência de vitamina D na dieta, redução da síntese cutânea, não 
metabolização do colecalciferol
–Quelatos: oxalato
–Malabsorção: doenças entéricas, pancreáticas e hepáticas
–Antagonismo: alumínio
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• LESÕES NO RAQUITISMO
–Aumento de volume das epífises ósseas (acúmulo de 
osteóide) rosário raquítico
–Retardo e alteração do crescimento endocondral (não 
mineralização da matriz cartilaginosa, invasão irregular 
dos vasos, não erosão da cartilagem) Ossos curtos e 
arqueados
–Resistência óssea diminuída (osso dobra como papelão) 
fraturas espontâneas (vértebras)
–Perda de radiopacidade
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• OSTEODISTROFIA FIBROSA GENERALIZADA
• –CONCEITO: Doença metabólica generalizada 
caracterizada por maior reabsorção óssea
• Hiperparatireoidismo
• –CLASSIFICAÇÃO:
• Primário
• Secundário Renal (HSR)
• Nutricional (HSN)
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• ETIOPATOGENIA DO HIPERPARATIREOIDISMO 
PRIMÁRIO
• Tumor funcional das paratireóides
– Secreção excessiva de PTH 
– Aumento da reabsorção óssea
• Perda óssea progressiva e irreversível
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
HP
Ca
P
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• ETIOPATOGENIA DO H. SECUNDÁRIO
• Hipocalcemia 
• Secreção excessiva de PTH 
• Aumento da reabsorção óssea
• Perda óssea progressiva e reversível conforme a 
causa da hipocalcemia
• HSR: Insuficiência renal crônica
• HSN: Deficiência de Ca e/ou excesso de P 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
HRS
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
Ca
P
HSN
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
Ca
P
• OSTEODISTROFIA FIBROSA GENERALIZADA
• •LESÕES DAS PARATIREÓIDES
• –Hiperparatireoidismo primário
• •Aumento de volume por massa tumoral
• –HSR e HSN
• •Aumento de volume por hiperplasia e 
hipertrofia
• •Coloração brancacenta
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• OSTEODISTROFIA FIBROSA GENERALIZADA
• •LESÕES ÓSSEAS
• –Perda óssea, substituição por tecido conjuntivo 
fibroso (Isosteótica,Hiposteótica,Hiperosteótica)
• –Hemorragias
• –Formações císticas
• –Nódulos marrons
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
• OSTEOPETROSE
• –CONCEITO: Doença metabólica generalizada 
caracterizada por menor reabsorção óssea ou por 
maior aposição óssea
• –ETIOLOGIA: 
• •Por menor reabsorção: hipercalcitoninismo, 
hipovitaminoseA, excesso de corticosteróides, sexo 
esteróides, vitamina D, flúor, cobre, chumbo e zinco.
• •Por maior aposição: Excesso de hormônios sexuais, 
reversão do raquitismo
ALTERAÇÕES NÃO METABÓLICAS DE ORIGEM ENDÓCRINA
ALTERAÇÕES NÃO METABÓLICAS DOS 
OSSOS
• NECROSE ÓSSEA OU OSTEOSE
• •Resultante da morte do osteócito
• •Consequência do impedimento da irrigação 
sanguínea
• –(Fraturas, processos inflamatórios, traumas 
superficiais, isquemia periférica)
ALTERAÇÕES NÃO METABÓLICAS DOS 
OSSOS
• NECROSE ÓSSEA OU OSTEOSE
•CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS:
•Macroscópicas: Dependentes do tempo
–Mudança de coloração do osso, periósteo e a superfície 
óssea opacos e secos, periósteo descola-se com facilidade
–Superfície com aspecto de greda, áspera e rangente ao 
contato com metal
–Limites demarcados por osteófitos marginais
•Microscópicas: 
–Lacunas dos osteócitos vazias, desintegração da matriz, 
osteoclasia
• NECROSE ÓSSEA OU OSTEOSE 
•REPARAÇÃO: Dois processos simultâneos–
Remoção: Feita pelos osteoclastos presentes no 
conjuntivo viável que envolve a necrose–
Neoformação óssea: Feita pelos osteoblastos 
•Remoção osteoclástica Formação de tecido 
ósseo imaturo (woven bone) Maturação em 
tecido ósseo trabecular Remodelação em 
tecido ósseo com a configuração original
ALTERAÇÕES NÃO METABÓLICAS DOS OSSOS
• NECROSE ÓSSEA OU OSTEOSE•SEQUESTRO–
Osso necrótico isolado do conjuntivo viável 
Dificuldade de remoção Neoformação 
exagerada Formação de osteófitos Retardo 
da maturação e remodelação.
ALTERAÇÕES NÃO METABÓLICAS DOS OSSOS
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DOS 
OSSOS
• FRATURAS
–CONCEITO: É o resultado da submissão do osso 
a um estresse de curta duração
• Fratura traumática: Osso normal, estresse 
maior ou aplicado em direção contrária à das 
forças biomecânicas
• Fratura espontânea ou patológica: Osso 
anormal
• FRATURAS
•CLASSIFICAÇÃO QUANTO À EXTENSÃO, FORMA E 
NATUREZA
• Fechada  revestimento intacto
• Composta ou exposta  solução de continuidade
• Completa  separação completa dos fragmentos
• Incompleta  separação não é completa
• Cominutiva vários fragmentos
• Por compressão  fragmentos comprimidos
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DOS OSSOS
• FRATURAS•EVENTOS:
• Hemorragia e formação do coágulo
• Isquemia e necrose do osso e da medula
• Remoção do osso necrótico e da medula (osteoclasia)
• Organização do coágulo
• Proliferação, migração e diferenciação celular
• Calo primário (osso imaturo) externo e interno
• Calo secundário (Osso trabecular) externo 
(fibrocartilaginoso) e interno (fibroso)
• remodelação
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DOS OSSOS
Calos ósseos - Fratura crônica
Fratura bilateral Completa - fêmur
Fratura completa
Fratura exposta
Fratura exposta
Fratura cominutiva
Fratura cominutiva
Fratura por compressão
Calo ósseo
Calo ósseo
Inflamação
•Osteíte
•Periosteíte
•Osteomielite
• OSTEÍTE
–CONCEITO: Inflamação de um osso ou parte 
dele; confinada ao tecido conjuntivo vascular 
(periósteo, conjuntivo vascular intracortical, 
cavidade medular)–
• CLASSIFICAÇÃO:
•Periostite
•Osteomielite
osteíte
• OSTEÍTE
• •VIA DE INFECÇÃO:
• –Direta
• –Hematogênica
• •TIPOS MORFOLÓGICOS: 
• serocelularFibrinosapurulenta
• –Granulomatosa: tecido de granulação e 
microabscessos
Periosteite crônica - eqüino - Brucella?
Osteomielite
Osteomielite mandíbula eqüino
Osteomielite mandíbula bovino
Osteomielite purulenta
Espondilite
Osteomielite seqüestro
Osteomielite seqüestro
Osteomielite purulenta - esclerosante
Actinomicose
Actinomicose
Neoplasias
• Fibrossarcoma
• Fibroma ossificante
•Condroma
•Osteocondroma
SISTEMA LOCOMOTOR
II. ARTICULAÇÃO
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DAS 
ARTICULAÇÕES
• ARTROSE
–CONCEITO: Alteração degenerativa que afeta as 
articulaçõessinoviais(membros) e cartilaginosas 
(vértebras)
•Alteração primária da cartilagem articular (~ à 
degeneração fisiológica que ocorre com a idade)
•Alterações primárias dos vasos e do colágeno do 
ossosubcondral(?)
–SINONÍMIA:artropatia, artrite 
degenerativa,osteoartrose,osteoartrite
• ARTROSE
• –CAUSAS: Traumas repetidos, estresses não 
fisiológicos, deficiência de nutrição da 
cartilagem (mesmos da degeneração 
fisiológica)
• –FATORES PREDISPONENTES: Genética, 
distúrbios hormonais,obesidade, 
condrodistrofias ,osteodistrofias
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DAS ARTICULAÇÕES
• ARTROSE
–PRIMÁRIA: Cartilagem metabolicamente 
anormal
–SECUNDÁRIA: Decorrente de uma doença 
antecedente
–PATOGENIA: Eventos bem definidos que se 
iniciam na cartilagem e progridem para os 
outros elementos da articulação
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DAS ARTICULAÇÕES
• ARTROSE (EVENTOS PATOGENÉTCOS E LESÕES)
• Proliferação da camada fibrosa externa da cápsula 
articular (articulação aumentada de volume, cápsula 
espessa)
• Proliferação da membrana sinovial, principalmente na 
transição entre o osso e cartilagem (membrana 
sinovial visível)
• Metaplasia cartilaginosa da membrana (nódulos 
cartilaginosos nas margens da cartilagem)
• Ossificação dos nódulos cartilaginosos (formação de 
osteófitos marginais)
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DAS ARTICULAÇÕES
• PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES
• Artroseinterfalangeal(sobreosso,ring bone) -cavalo
• Artrose do tarso (esparavão) -cavalo
• Artrose do osso navicular (doença navicular) -cavalo
• Artrose do cotovelo -cão
• Artrose dasoldra-bovino
• Artrose coxofemoral -cão
• Artrose cervicoespinhal-cão, cavalo
• Espondilose -bovino, galinha
• Degeneração do disco intervertebral -cão
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DAS ARTICULAÇÕES
ARTICULAÇÃO – PROCESSO 
INFLAMATÓRIO
• ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DAS ARTICULAÇÕES
ARTRITE
–CONCEITO: É a alteração inflamatória das estruturas 
intra-articulares
–CAUSAS:
•Infecciosas: maior frequência
•Não infecciosas: cães de companhia
• ARTRITE
•VIAS DE INFECÇÃO:
–Penetração direta através de feridas 
–A partir de focos de infecção nos tecidos adjacentes
–Disseminação hematogênica
•CLASSIFICAÇÃO:
–Morfológica: Serosa, serofibrinosa, purulenta
–Curso: Aguda e crônica
–Extensão: Monoarticular e poliarticular
ARTICULAÇÃO – PROCESSO INFLAMATÓRIO
• ARTRITE SEROFIBRINOSA
–CURSO E CONSEQUÊNCIAS:
• Artrite e periartrite-exsudato fibrinoso
• Proliferação da membrana sinovial
• Migração de neutrófilos
• Proliferação do estroma da cápsula
» Tecido de granulação (pânus)
ARTICULAÇÃO – PROCESSO INFLAMATÓRIO
• ARTRITE SEROFIBRINOSA
• –CONSEQUÊNCIAS:
• Resolução completa
• Reparação das lesões por fibrose 
(cicatrização), ancilose fibrosa, ancilose óssea)
• Persistência da inflamação 
(hipersensibilidade)
ARTICULAÇÃO – PROCESSO INFLAMATÓRIO
• ARTRITE PURULENTA
• –CURSO E CONSEQUÊNCIAS:
• Sinovite-exsudato purulento
• Ulceração da membranasinovial
• Degeneração e necrose da cartilagem articular
– Condrólise(fendas e erosões)
• Osteomielite
• Fleimão dos tecidosperiarticulares(fistulação)
• Esterelizaçãoespontânea ou terapêutica
ARTICULAÇÃO – PROCESSO INFLAMATÓRIO
• ARTRITE PURULENTA
• –CONSEQUÊNCIAS:
• Resolução completa
• Sinoviteasséptica (hipersensibilidade)
• Reparação idêntica à da artrose (ancilose óssea)
• Reparação do fleimãoperiarticularpor
cicatrização, fibrose, imobilização permanente da 
articulação
ARTICULAÇÃO – PROCESSO 
INFLAMATÓRIO
Artrite reumatóide
Artrite reumatóide
Artrite reumatóide
MÚSCULO
• ATROFIA
• ATROFIA DE ENERVAÇÃO: De privação da contração e 
do estímulo tônico -fibras
ATROFIA DE DESUSO:
• De privação do estímulo ou do movimento, inervação 
normal –fibras
• ATROFIA DE MALNUTRIÇÃO: Perda de proteína 
muscular 
• HIPERTROFIA
• –FISIOLÓGICA
• –COMPENSATÓRIA
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DOS 
MÚSCULOS (MIOSITES)
• MIOSITE SUPURADA
• MIOSITE GRANULOMATOSA: Staphilococcus aureus
• MIOSITE POR CLOSTRÍDIOS:
–Gangrena gasosa e edema maligno: todas as espécies -
secundárias a feridas profundas e penetrantes
–Carbúnculo sintomático: Miosite gangrenosa dos 
ruminantes -ativação de esporos latentes nos músculos