Sistema Nervoso PDF

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Patologias do Sistema Nervoso
Prof. Aldair Junio Woyames Pinto
Não ganha nem 
do Bahia vai 
ganhar do 
BAYER....
APRENDE DE 
UMA VEZ
SNC
SNP
NERVOS
GÂNGLIOS
ENCÉFALO
MEDULA
ESPINHAL
CÉREBRO
CEREBELO
TRONCO 
ENCEFALICO
DIENCÉFALO
MESENCÉFALO
PONTE
BULBO
ESPINHAIS
CRANIANO
TELEENCÉFALO
ENCÉFALO
• Cérebro, cerebelo e tronco encefálico;
• Cérebro  porção mais desenvolvida e 
importante  telencéfalo e diencéfalo
• Telencéfalo lobos frontal, temporal, occipital e 
parietal
• Diencéfalo  tálamo, hipotálamo, epitálamo e 
subtálamo
Lobos Cerebrais
• Frontal: atividade motora fina e precisa
• Parietal: dor, propriocepção toque
• Occipital: informação visual
• Temporal: auditivo
• Interação  Sistema límbico
Tronco Encefálico
• Conecta medula óssea ao diencéfalo (III e IV 
ventrículo).
• Divisão: mesencéfalo, ponte e bulbo
• Recebem vias sensitivas, propriocepção 
consciente e inconsciente, dor e vias 
descendentes para músculos 
• Pares de nervos cranianos 
Mesencéfalo
• Une III e IV ventrículos
• Importante função: formação reticular
agregação difusa de neurônio de vários
padrões.
• Atividade no córtex cerebral  nível de
consciência  Formação Reticular  fibras
ascendentes (córtex)  Sistema Ativador
Reticulo Ascendente ( SARA) TÁLAMO
• 
• SARA RESPONSÁVEL PELO SONO E VIGÍLIA
• Vias específicas
• Nervos Cranianos e Espinhais passando pela FR ativa SARA
•  SARA  estimulo auditivo, visual, tátil ANIMAL EM ALERTA
• Ausência de impulsos  sonolência
• Ruído alto  animal acorda  SARA  não pelo estímulo auditivo
• LESÕES MESENCEFÁLICAS  COMA
MESENCÉFALO
Cerebelo
• Repousa sobre a fossa cerebelar do osso 
occipital prega dura máter
• 3 lobos: rostral, caudal, floculonodular.
• Função  coordenar atividades motora da 
cabeça, pescoço, tórax e membros
• Lesões cerebelares  ?????
Medula espinhal
• Dividida em 5 regiões
•  segmentos medulares e não vertebrais
• Início: bulbo 
• Termina: cão 6 a 7 lombar e 1 ou 2 sacral gato
• Cone medular Cauda equina
LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO
FORMAÇÃO: produzido por um plexo de vasos
presentes
nos ventrículos laterais, II e IV ventrículos
CIRCULAÇÃO: dos ventrículos laterais para o III
ventrículo, após segue pelo aqueduto
mesencefálico para o IV ventrículo, e em seguida
para o canal da medula espinhal
FUNÇÃO: proteção mecânica do SNC
DRENAGEM: plexos venosos no espaço
subaracnóide
Alterações do desenvolvimento
• Anencefalia (Hipoplasia Prosencefálica
Prosencefálica)
CAUSA – desenvolvimento anormal do tubo 
neuronal
• Microcefalia
CAUSA - BVD, peste suína clássica, hipertermia 
em cordeiros
• HIPOPLASIA CEREBELAR
DEFEITO CONGÊNITO MAIS FREQÜÊNTE
CAUSA
CONGÊNITA
GENÉTICA -bovino ovino shorthorns shorthorns, potros 
árabes e mestiços de árabes, cão chow chow-chow
INFECCIOSA – parvovirus felino felino, BVD, Peste suína 
clássica,
Alterações do desenvolvimento
HIDROCEFALIA
• HIDROCEFALIA
DEFINIÇÃO: aumento no acúmulo de líquor na cavidade 
intracraniana
TIPOS
• CONGÊNITA
CAUSA (GENÉTICA, INFEÇÕES FETAIS, NUTRICIONAIS)
• ADQUIRIDA ( MENINGITE, COROIDITES, NEOPLASIAS, 
CISTOS PARASITÁRIOS)
ESPÉCIES ACOMETIDAS CÃES (raças braquicefálicos
braquicefálicos) BOVINOS, POTROS, SUÍNOS, GATOS .
Alterações circulatórias
• EDEMA
TIPOS
CITOTÓXICO
CAUSA ––HIPÓXIA (FALHA NA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO)
DIFICULDADE SAÍDA DO LÍQUOR
VASOGÊNICO
CAUSA --LESÕES TRAUMÁTICAS, INFLAMAÇÃO, INFARTOS, NEOPLASIAS
PATOGENIA ––AUMENTO DE PERMEABILIDADE VASCULARAUMENTO
VASCULAR
MACRO CASOS DISCRETOS DE DIFÍCIL OBSERVAÇÃOCASOS OBSERVAÇÃO
CASOS GRAVES: APLAINAMENTO DAS CIRCUNVOLUÇÕES; SULCOS RASOS;
DESLOCAMENTO POSICIONAL --HERNIAÇÃO DO VERME CERE BE LAR ATRAVÉS
DO FORAME MAGNOVERME MAGNO
OSMÓTICO
HIDROSTÁTICO
HEMORRAGIA
TRAUMÁTICA  subdurais e epidurais
ESPONTÂNEA 
ASPECTO
PETÉQUIAS
EQUIMOSES
CAUSA
DIÁTESE HEMORRÁGICA
HEPATITE INFECCIOSA CANINA - Predileção pelo mesencéfalo 
e medula Espinhal
TOXOPLASMOSE
Babesiose cerebral ( Babesia bovis bovis)
TRAUMÁTICA
Hemorragia - Babesiose
isquemia
TRAUMAS DO SISTEMA NERVOSO
• TIPOS DE TRAUMAS
CONCUSSÃO
DEFINIÇÃO: PERDA TEMPORÁRIA DA CONSCIÊNCIA E DA 
ATIVIDADE REFLEXA
PATOGENIA - GRAU DE ACELERAÇÃO/DESACELERAÇÃO 
LEVANDO A EFEITO DISTENSIVO DOS: NEURÔNIOS, 
DÊNDRITOS, SINAPSE E VASOS DESLOCAMENTO DO 
ENCÉFALO SOBRE OS OSSOS RÍGIDOS
• CONTUSÃO
• DEFINIÇÃO: CONSEQÜÊNCIA DE FORTES IMPACTOS NO
CRÂNIO
TIPOS
FOCAL
DIFUSA
PATOGENIA Deslocamento do encéfalo dentro da
cavidade craniana, com hemorragia acentuada
MACRO Hemorragia no lado do impacto (hemorragia de
golpe) ou oposta ao ponto de impacto (hemorragia de
contra contra-golpe)
TRAUMAS DO SISTEMA NERVOSO
Malácias
• Necrose dos neurônios e da glia
• Amolecimento do SNC
• Encefalomalácia
• Leucoencefalomalácia
• Polioencefalomalácia
• Mielomalácia
DOENÇAS NUTRICIONAIS
• POLIOENCEFALOMALACIA (DEFICIÊNCIA DE TIAMINA)
ANIMAIS ACOMETIDOS
• HERBÍVOROS
• CARNÍVORS
CAUSA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B1 (TIAMINA)
SINAIS CLÍNICOS
TREMORES MUSCULARES
CEGUEIRA CORTICAL
ATAXIA 
RANGER DOS DENTES
NISTAGMO
DISTENSÃO RÍGIDA DOS MEMBROS
• POLIOENCEFALOMALACIA (DEFICIÊNCIA DE TIAMINA)
• PATOGENIA: TIAMINA É UM FATOR IMPORTANTE NO
METABOLISMO DA GLICOSE NO SNC, COM CONSEQÜÊNTE
DISTÚRIBIO DISTÚRBIO DA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO: EDEMA
COM POSTERIOR MALÁCIA
• ACHADOS MACRO
CASOS AGUDOS: EDEMA DIFUSO DO ENCEFÁLO COM ACHATAMENTO
DAS CIRCUNVOLUÇÕES E HERNIAÇÃO DO VERME CEREBELAR
ATRAVÉS DO FORAME MAGNO; NA SUPERFÍCIE DE CORTE, NA
SUBSTÂNCIA CINZENTA, OBSERVAM-SE AREAS AMARELADAS
CASOS MAIS PROLONGADOS: DEPRESSÃO DAS CIRCUNVOLUÇÕES E
AO CORTE OBSERVA OBSERVA-SE NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
CEREBROCORTICAL
DOENÇAS NUTRICIONAIS
Patogênese 
Tiamina
Degeneraçõe
s e necrose
ATP
Sistemas enzimáticos depend. 
do Pirofosfato de tiamina
Polioencefalomalácia
Polioencefalomalácia 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• É UM SÍNDROME NERVOSA RESULTANTE DA 
DISFUNÇÃO HEPÁTICA
• ESPÉCIES ACOMETIDAS - TODAS
• CAUSAS GERAIS
• LESÕES HEPÁTICAS ADQUIRIDAS
• DEGENERATIVAS
• TÓXICAS
• INFLAMATÓRIAS
• NEOPLÁSICAS
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• CAUSAS GERAIS (CONTINUAÇÃO)
DESVIO PORTOSSISTÊMICO CONGÊNITO OU ADQUIRIDO
PERSISTÊNCIA DO DUCTO VENOSO FETAL
CONEXÃO ANÔMALA DA VEIA PORTA
ATRESIA DA VE IA PORTA
• PATOGENIA
HIPERAMONIEMIA - INTERFERE NO METABOLISMO 
ENÉRGÉTICO CEREBRAL, LEVA AO ACÚMULO DE 
NEUROTRANSMISSORES INIBIDORES (GABA), INIBIÇÃO 
DIRETA DA MEMBRANA NEURONAL, DIMINUIÇÃO DA 
SÍNTESE DE ACETILCOLINA
• MACROSCOPIA
• Edema cerebral
• Estreitamento dos sulcos
• Herniação do verme cerebelar
• Amolecimento cerebral
Alterações inflamatórias do SNC
• ESTRUTURAS AFETADAS
• 􀂃􀂃 MENINGE - MENINGITE
• 􀂃􀂃 ENCÉFALO - ENCEFALITE
• 􀂃􀂃 MEDULA ESPINHAL - MIELITE
• 􀂃􀂃 EPÊNDIMA - EPENDIMITE
• 􀂃􀂃 PLEXO CORÓIDE - COROIDITE
• 􀂃􀂃 ETIOLOGIA:
• 􀂃􀂃 VÍRUS
• 􀂃􀂃 BACTÉRIAS
• 􀂃􀂃 PROTOZOÁRIOS
• 􀂃􀂃 FUNGOS
• 􀂃􀂃 PARASITAS
• VIAS DE ACESSO AO SNC SNC:
• DIRETA -
• PROCESSOS CONTÍGUOS
• OUVIDO MÉDIO
• SEIOS PARANASAIS
• SOLUÇÕES DE CONTINUIDADE
• TRAUMATISMO
• CIRURGIA - CAUDECTOMIA EM CORDEIROS
• FRATURA
• INFILTRAÇÃO TUMORAL
Alterações inflamatórias do SNC
• VIAS DE ACESSO AO SNC
• HEMATÓGENA - organismos livres ou 
intracelulares invadem o SNC através de 
ligações à receptores específicos ou através 
de junções vasculares CINOMOSE.
• NEURAL - é usada por organismosaltamente 
neurotrópicos (Raiva, Doença de Aujeszky e 
provavelmente Listeriose)
Alterações inflamatórias do SNC
• BARREIRA ENCEFÁLICA
HEMATO HEMATO-ENCEFÁLICA
CAPILARES NÃO FENESTRADOS
FORTES JUNÇÕES INTERCELULARES
MEMBRANA BASAL
ASTRÓCITO
Alterações inflamatórias do SNC
Sinais Clínicos
• Dependem da localização no 
SNC;
• Rigidez cervical;
• Resistência a manipulação;
• Postura rígida;
• Febre.
• VIDEOS
• INFECÇÕES VIRAIS
RAIVA
ETIOLOGIA
FAM ÍLIA : Rhabdoviridae
GÊNERO : Lyssavirus
ESPÉCIES AFETADAS
ANIMAIS SELVAGENS
ANIMAIS DOM ÉSTICOS
HOMEM
Alterações inflamatórias do SNC
RAIVA
• Encefalomielite aguda 
Irreversível
• Virus RNA – Rabdovirídae
• Gênero Lyssavirus
• Tropismo pelo Tecido Nervoso
• MODO DE TRANSMISSÃO: mordida de animal 
infectado, contato direto com saliva ou líquor ou 
via respiratória (laboratório, caverna com 
morcegos infectados)
SINAIS CLÍNICOS
CÃES - mudança de comportamento, tremores, 
ataxia ataxia, paralisia dos membros, mandíbula 
ou língua. O animal pode ou não ser agressivo.
BOVINOS - normalmente com paralisia, salivação, 
cauda flácida e hipoestesia dos membros
EQUÍDEOS - paralisia
RAIVA
• PATOGENIA
• Inoculação em uma lesão  através da 
mordida 
• Ou contaminação de feridas com saliva 
contaminada  replicação nos miócitos 
Invasão das terminações nervosas 
migração para o SNC  Glândulas salivares.
– PATOGENIA
• NO PONTO DE INOCULAÇÃO O VÍRUS SE MULTIPLICA
NOS M IÓCITOS, VAI AOS TERM INAIS AXONAIS DOS
NEURÔNIOS MOTORES, FUSO NEURO MUSCULAR E
PELO FLUXO AXOPLÁSMICO RETRÓGRADO ATÉ O SNC.
NESTE, VÍRUS MOVE SE NEURÔNIO/NEURÔNIO
ATRAVÉS DAS SINAPSES. DISTRIBUIÇÃO CENTRÍFUGA
PARA VÁRIOS ÓRGÃOS ( NAS GLÂNDULAS SALIVARES
MULTIPLICA SE NO EPITÉLIO ACINAR E BROTA PARA O
LUMEN). NEURO-MOVE-MULTIPLICA-
RAIVA
RAIVA
• Sinais Clínicos
Raiva Furiosa  Prodrômica, furiosa e paralítica
Paralítica  paralisia ou paresia dos posteriores, salivação e 
flacidez da cauda.
• Macro: não há alterações visíveis
• Micro:
infiltrado inflamatório mononuclear do encéfalo, medula, 
meninge e gânglio trigeminal inclusões acidofílicas
exclusivamente intracitoplasmáticas ( corpúsculo de Negri) 
principalmente no hipocampo dos carnívoros, nas células de 
Purkinje do cerebelo dos ruminantes e na medula espinhal 
dos equídeos. 
RAIVA
• Formas de envio de material:
• 2 amostras  gelo e formol
• Fragmentos do hipocampo, córtex cerebral e 
cerebelar e gânglio trigeminal.
• Medula espinhal - Eqüinos
CINOMOSE
• ETIOLOGIA – Família: Paramyxoviridae
• Gênero: Morbillivirus
ESPÉCIES ACOMETIDAS - CÃES E OUTROS CANÍDEOS
PATOGENIA (Vírus pantrópico pantrópico)
INFECÇÃO AERÓGENA, MULTIPLICAÇÃO DO VÍRUS NOS
LINFONODOS E TONSILAS, DISSEM INAÇÃO PARA TODOS OS
TECIDOS LINFÓIDES, DAÍ SE ESPALHA PARA O EPITÉLIO DOS
TRATOS: ALIMENTAR, RESPIRATÓRIO, UROGENITAL, PARA A
PELE E GLÂNDULAS ENDÓCRINAS; PODENDO ALCANÇAR O
SNC.
CINOMOSE
TIPOS DE AFECÇÕES NERVOSAS :
ENCEFALOPATIA DOS ANIMAIS JOVENS
ANIMAIS ATÉ 2 ANOS
DESMIELINIZAÇÃO COM OU SEM INFLAMAÇÃO
ENCEFALITE DOS ANIMAIS ADULTOS
ANIMAIS ENTRE 4 e 8 ANOS
NECROSE, LESÕES CÍSTICAS, MANGUITOS
PERIVASCULARES
RARAM ENTE OBSERVA OBSERVA-SE INCLUSÕES
• TIPOS DE AFECÇÕES NERVOSAS (CONTINUAÇÃO):
• ENCEFALITE DOS ANIMAIS VELHOS
• PANENCEFALITE COM DESMIELINIZAÇÃO
• COM OU SEM CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO
• ENCEFALITE PÓS PÓS-VACINAL
• ANIMAIS ATÉ 6 MESES 1 A 2 SEMANAS APÓS A 
VACINA
• DEGENERAÇÃO NEURONAL/AXONAL COM 
MANGUITOSDEGENERAÇÃO MANGUITOS
• SÃO OBSERVADAS INCLUSÕES
Cinomose
Formas nervosas:
• Encefalopatia dos jovens
• Encefalite dos adultos
• Encefalite dos velhos
• Encefalite pós-vacinal
Cinomose
• SNC  extremamente variáveis;
• Encefalites 4 formas:
cães novos: caráter severo e agudo (sinais
neurológicos e sistêmicos)
cães adultos: caráter crônico (sinais neurológicos 
e sistêmicos)
Encefalite do cão velho
Encefalite recidivante
Lesões e Sinais clínicos
• Lesões oculares
• Lesões respiratórias
• Lesões gastrointestinais
• Lesões neurológicas
Lesões e Sinais clínicos
• Neurológicos:
Cegueira
Ataxia Cerebelares, vestibulares e sensoriais
Convulsões
Mioclonias (alguns autores  patognomônicas)
Video
Animal com distúrbios neurológicos multifocais acompanhado
de febre, transtornos respiratórios, diarreia, mioclonias,
linfopenia, hiperqueratose naso-digital e histórico de não
vacinação
Corpúsculos de inclusão - estômago
Febre Catarral 
Maligna
•Doença altamente letal 
de bovinos e outros 
ruminantes
•Ataca principalmente 
mucosas
INFECÇÕES BACTERIANAS
FREQÜÊNTE EM ANIMAIS JOVENS
PADRÃO FIBRINOPURULENTO NAS MENINGES
PRINCIPAIS BACTÉRIAS:
E. coli - leitões, bezerros, potro e cordeiros
Salmonella sp. - potro e leitões
Pasteurela sp. sp.- bezerro e cordeiro
Streptococcus sp. - suínos de 3 a l4 semanas, 
bezerros epotros
Haemophilus parasuis sp. - suínos
Listeriose
• AGENTE ETIOLÓGICO - Listeria monocytogenes
• ESPÉCIES ACOMETIDAS
• BOVINO
• OVINO
• CAPRINO
• BUBALINO
• FORMAS DE APRESENTAÇÃO
• NERVOSA (ovinos, caprinos e bubalinos bubalinos)
• ABORTIVA ( metrite e placentite em bovinos e ovinos)
• SEPTICÊMICA ( ppte em recém recém-nascidos)
• SINAIS CLÍNICOS:
• 􀃊􀃊 DEPRESSÃO MENTAL
• 􀃊􀃊 DESVIO LATERAL DA CABEÇA
• 􀃊􀃊 PRESSÃO DA CABEÇA CONTRA OBJETOS
• 􀃊􀃊 ANDAR EM CÍRCULO
• 􀃊􀃊 QUEDA DA ORELHA/PÁLPEBRA
• 􀃊􀃊 PERDA DO TONUS LABIAL
• 􀃊􀃊 MACRO
• 􀃊􀃊 OPACIDADE DAS MENINGES
• 􀃊􀃊 MALACIA DO TRONCO ENCEFÁLICO
• 􀃊􀃊 CONGESTÃO
• 􀃊􀃊 AUMENTO DO LÍQUOR COM ASPECTO TURVO
LISTERIOSE
• 􀃊􀃊 MICRO
• 􀃊􀃊 INFILTRADO DE PMN PMN-NEUTRÓFILOS
• 􀃊􀃊 NECROSE DOS TECIDOS
• 􀃊􀃊 ACÚMULO DE CÉLULAS GRANULOSAS COMPOSTAS
• 􀃊􀃊 PATOGENIA
• 􀃊􀃊 SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA PELE DA FACE OU DA
• MUCOSA ORAL
• 􀃊􀃊 A BACTÉRIA M IGRA PARA O SNC PELO NERVO 
TRIGÊMIO ATÉ O GÂNGLIO TRIGEMINAL E CÉREBRO
• (PONTE ) EM SEGUIDA PODE CHEGAR AO TÁLAMO E
• MEDULA ESPINHAL