Sistema Muscular: Membros e Fisiologia

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SISTEMA MUSCULAR: MEMBROS INFERIORES E SUPERIORES 
1. Estudar os músculos envolvidos com a articulação glenoumeral.
2. Relatar a origem, inserção e ação dos músculos do braço
3. Citar os músculos do antebraço baseado em sua organização por camadas.
4. Entender quais músculos são responsáveis pelos movimentos finos da mão
5. Citar os músculos da coxa e destacar a origem, inserção e ação do quadríceps femoral.
 
6. Compreender quais músculos da perna e pé tem ação sobre a articulação talocrural.
7. Explicar quais são as fases da marcha humana. 
O ciclo da marcha consiste em apenas um ciclo de balanço e apoio por membro, ocorre em duas
fases:
• Fase de apoio: começa com o toque do calcâneo, quando o calcâneo toca o solo e começa
a sustentar todo o peso do corpo (resposta à carga), e termina com a saída da parte anterior
do pé (propulsão) – resultante da flexão plantar.
• Fase de balanço: começa depois da propulsão, quando os dedos saem do solo, e termina
quando o calcanhar toca o solo. A fase de balanço ocupa cerca de 40% do ciclo da marcha e
a fase de apoio, 60%. A fase de apoio da marcha é mais longa do que a fase de balanço,
porque começa e termina com períodos relativamente curtos (cada um, 10% do ciclo) de
apoio duplo (ambos os pés tocam o solo), enquanto o peso é transferido de um lado para o
outro, com um período mais longo de apoio único (apenas um pé no solo sustenta todo o
peso do corpo) intermediário, enquanto o membro contralateral avança. Na corrida, não há
período de apoio duplo; consequentemente, o tempo e o percentual do ciclo da marcha
representados pela fase de apoio são reduzidos.
A marcha é uma atividade muito eficiente que tira vantagem da gravidade e do impulso, de modo
a exigir um mínimo de esforço físico. É usada mais energia (1) na contração excêntrica dos
dorsiflexores no início (resposta de carga) da fase de apoio enquanto o calcanhar é abaixado até o
solo e depois toca o solo e (2) principalmente no fim da fase de apoio (apoio terminal), quando há
contração concêntrica dos flexores plantares, empurrando a parte anterior do pé (metatarsais e
falanges) para baixo, a fim de permitir a saída, proporcionando, dessa forma, a maior parte da força
propulsiva.
Durante a última parte da fase de apoio (propulsão ou saída dos dedos,), os dedos são
flexionados para se fixarem ao solo e potencializarem a propulsão iniciada na região da planta
subjacente às cabeças dos dois metatarsais mediais. Os músculos flexores longos e intrínsecos do pé
estabilizam a parte anterior do pé e os dedos de forma a maximizar o efeito da flexão plantar no
tornozelo e a flexão dos dedos.
A fase de balanço também exige flexão do quadril para que a aceleração do membro livre seja
maior do que o movimento anterior do corpo. Durante o balanço inicial, há flexão quase
simultânea do joelho, em razão do impulso (sem gasto energético), seguida por dorsiflexão
(elevação da parte anterior do pé) na articulação talocrural. Os dois últimos movimentos encurtam o
membro livre, de modo que ele saia do solo enquanto avança. No balanço médio, a extensão do
joelho se soma à flexão e ao impulso da coxa para realizar o balanço anterior completo.
Há contração excêntrica dos músculos extensores do quadril e dos flexores do joelho no fim da
fase de balanço (balanço terminal) para desacelerar o avanço, enquanto os músculos extensores do
joelho (músculo quadríceps femoral) contraem-se o necessário para estender a perna até o
comprimento desejado da passada e para posicionar o pé (apresentação do calcanhar) para o contato
inicial do calcâneo.
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
1. Conceituar sarcômeros e identificar sua localização. Explicar sua organização e descrever a 
composição dos filamentos finos e grossos da musculatura esquelética.
Dentro das miofibrilas(organelas contráteis do músculo esquelético, apresentam cerca de 2 μm de
diâmetro e se estendem por toda a extensão de uma fibra muscular; Tríade: Um túbulo transverso e as duas
cisternas terminais; Retículo sarcoplasmático: sistema de sacos membranosos cheios de líquido) existem
estruturas proteicas menores chamadas filamentos ou miofilamentos. Os filamentos finos
apresentam 8 nm de diâmetro e 1 a 2 μm de extensão e são compostos principalmente pela proteína
actina, enquanto os filamentos grossos apresentam 16 nm de diâmetro e 1 a 2 μm de extensão e são
compostos principalmente pela proteína miosina.
Os filamentos dentro de uma miofibrila não se estendem por todo o comprimento da fibra
muscular. Em lugar disso, são arranjados em compartimentos chamados sarcômeros, os quais
constituem as unidades básicas funcionais de uma miofibrila. Regiões estreitas de material proteico
denso chamadas linhas Z separam um sarcômero do outro. Assim, um sarcômero se estende de uma
linha Z até outra linha Z.
Túbulos T: invaginações do sarcolema.
Cisternas: Sacos terminais dilatados do retículo sarcoplasmático. 
2. Citar as proteínas contráteis da fibra muscular, diferenciando proteínas regulatórias e 
proteínas acessórias.
OBS: Proteína reguladora do músculo liso é a Calmodulina que age junto com a quinase leve da 
miosina.
3. Compreender o armazenado o cálcio na fibra muscular e a importância deste íon para a 
contração muscular.
Tecido Muscular Estriado Esquelético: na fibra muscular relaxada, o retículo sarcoplasmático
armazena íons cálcio (Ca2+). A liberação de Ca2+ das cisternas terminais do retículo
sarcoplasmático desencadeia a contração muscular.
Tecido Muscular Estriado Cardíaco: Em resposta a um único potencial de ação, o tecido
muscular cardíaco permanece contraído 10 a 15 vezes mais tempo que o tecido muscular
esquelético. Essa longa contração é decorrente do fornecimento prolongado de Ca2+ ao
sarcoplasma. Nas fibras musculares cardíacas, o Ca2+ entra no sarcoplasma a partir do retículo
sarcoplasmático (como nas fibras musculares esqueléticas) e do líquido intersticial que banha as
fibras. Uma vez que os canais que possibilitam o influxo de Ca2+ do líquido intersticial
permanecem abertos por um tempo relativamente longo, uma contração muscular cardíaca dura
muito mais tempo que o abalo muscular esquelético.
Tecido Muscular Liso: As fibras musculares lisas também não apresentam túbulos transversos e
revelam apenas uma pequena quantidade de retículo sarcoplasmático para armazenamento de Ca2+.
Embora não haja túbulos transversos no tecido muscular liso, existem pequenas invaginações da
membrana plasmática chamadas cavéolas que contêm Ca2+ extracelular que pode ser usado na
contração muscular. Os íons cálcio vão para o citosol do músculo liso oriundos tanto do líquido
intersticial quanto do retículo sarcoplasmático. Uma vez que não há túbulos transversos nas fibras
musculares lisas (há cavéolas no lugar), demora mais para que o Ca2+ alcance os filamentos no
centro da fibra e desencadeie o processo contrátil. Isso é responsável, em parte, pelo começo lento
da contração do músculo liso.
No geral: o cálcio no músculo estriado ativa a troponina, já no liso ativa a calmodulina. Durante
o relaxamento, o nível de Ca2+ no sarcoplasma está baixo, apenas 0,1 mM (0,0001 μM) porque os
íons cálcio são bombeados para o retículo sarcoplasmático pelas bombas de transporte ativo de
Ca2+. O potencial de ação muscular que se propaga ao longo de um túbulo transverso abre os
canais de liberação de Ca2+ no retículo sarcoplasmático, os íons cálcio fluem para o citosol e
começa a contração. O aumento do nível de Ca2+ no sarcoplasma começa o deslizamento dos
filamentos finos. Quando o nível de Ca2+ no sarcoplasmacai, o deslizamento cessa.
4. Identificar o neurotransmissor e o receptor utilizados na sinapse neuromuscular.
JNM: Junção Neuromuscular.
Sinapse é a região onde ocorre a comunicação entre dois neurônios ou entre um neurônio e uma
célula alvo. Na maioria das sinapses, um pequeno intervalo, chamado de fenda sináptica, separa as
duas células. Uma vez que as células não se tocam fisicamente e o potencial de ação não consegue
“pular o intervalo” entre uma célula e outra, a primeira célula se comunica com a segunda liberando
um mensageiro químico chamado neurotransmissor. Vale contar também os canais da bomba de
sódio e potássio e os canais de cálcio
Tecido Muscular Estriado Esquelético: Na JNM, a terminação do neurônio motor, chamada de
terminal axônico (terminação axônica), divide-se em um grupo de botões sinápticos, que constituem
a parte neural da JNM. Suspensos no citosol dentro de cada botão sináptico, se encontram centenas
de estruturas saculares envoltas por membrana chamados de vesículas sinápticas. Dentro de cada
vesícula sináptica há milhares de moléculas de acetilcolina (ACh), o neurotransmissor liberado
na JNM. A região do sarcolema oposta aos botões sinápticos terminais, chamada de placa motora,
é a parte da fibra muscular na JNM. Dentro de cada placa motora terminal, há 30 a 40 milhões de
receptores de acetilcolina, proteínas integrais transmembrana às quais a ACh se liga
especificamente. Esses receptores são abundantes nas dobras juncionais, sulcos profundos na placa
motora terminal que oferecem uma grande área de superfície para a ACh. 
Tecido Muscular Estriado Cardíaco: se contrai quando estimulado por suas próprias fibras
autorrítmicas, o neurotransmissor usado é a acetilcolina ou a adrenalina(sistema nervoso
autônomo). Sob condições de repouso normais, o tecido muscular cardíaco se contrai e relaxa cerca
de 75 vezes por minuto. Essa atividade rítmica contínua é a grande diferença fisiológica entre os
tecidos musculares cardíaco e esquelético. As mitocôndrias nas fibras musculares cardíacas são
maiores e mais numerosas do que nas fibras musculares esqueléticas. Essa característica estrutural
sugere corretamente que o músculo cardíaco depende amplamente da respiração aeróbica para gerar
ATP e, por isso, requer um suprimento constante de oxigênio. 
Tecido Muscular Liso: A maioria das fibras musculares lisas se contrai ou relaxa em resposta a
potenciais de ação originados no sistema nervoso autônomo. Além disso, muitas fibras musculares
lisas se contraem ou relaxam em resposta a estiramentos, hormônios ou fatores locais como
alterações de pH, níveis de oxigênio e dióxido de carbono, temperatura e concentrações iônicas. Por
exemplo, o hormônio epinefrina, liberado pela medula das glândulas suprarrenais, promove o
relaxamento da musculatura lisa nas vias respiratórias e em algumas paredes de vasos sanguíneos.
Também a acetilcolina é um neurotransmissor.
5. Conceituar placa motora e citar quantas placas motoras existem em uma fibra muscular. 
Todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa formam uma unidade motora. Em
geral, pequenos músculos, que devem reagir rapidamente e nos quais o controle deve ser preciso,
têm mais fibras nervosas e menos fibras musculares (p. ex., apenas duas ou três fibras musculares
por unidade motora, em alguns dos músculos da laringe). Inversamente, grandes músculos que não
necessitam de controle fino, como o músculo sóleo, podem ter muitas fibras musculares em uma
unidade motora. O número médio para todos os músculos do corpo é questionável, mas boa
suposição seria em torno de 80 a 100 fibras musculares por unidade motora. A região do sarcolema
oposta aos botões sinápticos terminais, chamada de placa motora.
 
6. Explicar o processo de excitação-contração da fibra muscular, mencionando todos os 
eventos envolvidos desde a ativação do receptor até o encurtamento dos sarcômeros. 
1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares.
2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade da substância neurotransmissora
acetilcolina.
3. A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais de
cátion, "regulados pela acetilcolina", por meio de moléculas de proteína que flutuam na membrana.
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande quantidade de
íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Essa ação causa despolarização
local que, por sua vez, produz a abertura de canais de sódio, dependentes da voltagem, que
desencadeia o potencial de ação na membrana. 
5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular, do mesmo modo
como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas.
6. O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do
potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular. Aí, ela faz com que o retículo sarcoplasmático
libere grande quantidade de íons cálcio armazenados nesse retículo.
7. Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com
que deslizem ao lado um do outro, que é o processo contrátil.
8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo
sarcoplasmático pela bomba de Ca++ da membrana, onde permanecem armazenados até que novo
potencial de ação muscular se inicie; essa remoção dos íons cálcio das miofibrilas faz com que a
contração muscular cesse. A proteína calsequestrina ajuda na captura do cálcio.
7. Compreender o período latente da contração muscular.
Observe que um breve intervalo ocorre entre a aplicação do estímulo e o começo da contração. O
intervalo, com duração de cerca de 2 ms, é chamado de período de latência. Durante o período de latência, o
potencial de ação muscular varre o sarcolema e os íons cálcio são liberados do retículo sarcoplasmático.
8. Estudar os ciclos das pontes cruzadas e como eles acontecem. 
1. Hidrólise de ATP. A cabeça de miosina engloba um local de ligação com o ATP e uma
ATPase, enzima que hidrolisa o ATP em ADP (difosfato de adenosina) e um grupo fosfato.
Essa reação de hidrólise reorienta e energiza a cabeça de miosina. Observe que os produtos
da hidrólise de ATP – ADP e um grupo fosfato – ainda continuam presos à cabeça de
miosina.
2. Acoplamento da miosina à actina para formar pontes transversas. As cabeças de
miosina energizadas se fixam aos locais de ligação com a miosina na actina e liberam o
grupo fosfato previamente hidrolisado. Quando as cabeças de miosina se prendem à actina
durante a contração, elas são chamadas pontes transversas.
3. Movimento de força. Depois da formação das pontes transversas, ocorre o movimento de
força. Durante o movimento de força, o local na ponte transversa onde o ADP ainda está
ligado se abre. Em consequência disso, a ponte transversa roda e libera o ADP. A ponte
transversa gera força ao rodar em direção ao centro do sarcômero, deslizando o filamento
fino pelo filamento grosso na direção da linha M.
4. Desacoplamento da miosina da actina. Ao final do movimento de força, a ponte transversa
permanece firmemente presa à actina até se ligar a outra molécula de ATP. Quando o ATP se
liga ao local de ligação com o ATP na cabeça de miosina, a cabeça de miosina se solta da
actina.
 
9. Entender a teoria dos filamentos deslizantes. 
A contração muscular ocorre porque as cabeças de miosina se prendem e “caminham” ao longo dos
filamentos finos nas duas extremidades de um sarcômero, empurrando de maneira progressiva os filamentos
finos na direção da linha M. Em consequência disso, os filamentos finos deslizam para dentro e seencontram
no centro do sarcômero. É, até mesmo, possível avançar tanto nesse sentido a ponto de suas extremidades se
sobreporem. Conforme os filamentos finos vão deslizando, a banda I e a zona H se estreitam e, por fim,
desaparecem juntas quando o músculo está em contração máxima. Entretanto, a largura da banda A e os
comprimentos individuais dos filamentos finos e grossos permanecem inalterados. Uma vez que os
filamentos finos em cada lado do sarcômero estão presos às linhas Z, quando os filamentos finos deslizam, as
linhas Z se aproximam e o sarcômero encurta. O encurtamento dos sarcômeros causa encurtamento de toda a
fibra muscular, que, por sua vez, leva ao encurtamento de todo o músculo.
 10. Explicar como ocorre o relaxamento muscular. 
Tecido muscular estriado: Durante a terceira fase, o período de relaxamento, também com
duração de 10 a 100 ms, o Ca2+ é transportado de maneira ativa de volta ao retículo
sarcoplasmático, os locais de ligação com a miosina são cobertos pela tropomiosina, as cabeças de
miosina se soltam da actina e a tensão na fibra muscular diminui.
Tecido muscular liso: Durante a contração, o mecanismo de deslizamento de filamento que
envolve os filamentos finos e grossos gera tensão, que é transmitida aos filamentos intermediários.
Esses filamentos, por sua vez, puxam os corpos densos fixados ao sarcolema, causando o
encurtamento da fibra muscular. Com a contração, a fibra muscular lisa roda como um sacarolha. A
fibra se torce em hélice ao se contrair e roda na direção oposta ao relaxar. Quando as fibras
musculares lisas são estiradas, elas inicialmente se contraem, desenvolvendo aumento da tensão.
Em um minuto, ou em torno disso, a tensão diminui. Esse fenômeno, chamado de resposta de
relaxamento pelo estresse, possibilita que o músculo liso sofra grandes alterações de extensão
enquanto retém a capacidade de se contrair de maneira efetiva.
11. Conceituar tetania e explicar tetania incompleta e tetania completa na fibra muscular.
Se 2 estímulos são aplicados, um imediatamente depois do outro, o músculo responde ao
primeiro estímulo, mas não ao segundo. Quando uma fibra muscular recebe estímulo suficiente para
se contrair, ela temporariamente perde sua excitabilidade e não pode responder. O período de perda
da excitabilidade, chamado de período refratário, é uma característica de todas as células nervosas
e musculares.
Quando um segundo estímulo ocorre depois do fim do período refratário do primeiro estímulo,
porém antes do relaxamento da fibra muscular esquelética, a segunda contração, de fato, é mais
forte que a primeira. Esse fenômeno, no qual estímulos que chegam em tempos diferentes causam
contrações maiores, é chamado de somação de ondas. Quando uma fibra muscular esquelética é
estimulada na velocidade de 20 a 30 vezes por segundo, pode ser que ela relaxe apenas
parcialmente entre os estímulos, resultando em uma contração sustentada, porém em ondas,
chamada de tétano incompleto (não fundido). Quando uma fibra muscular esquelética é estimulada
em ritmo acelerado de 80 a 100 vezes por segundo, ela não relaxa totalmente. O resultado é o
tétano completo (fundido), uma contração sustentada na qual abalos individuais não podem ser
detectados.
A somação de ondas e os dois tipos de tétano ocorrem quando Ca2+ extra é liberado do retículo
sarcoplasmático por estímulos subsequentes ao mesmo tempo que os níveis de Ca2+ no
sarcoplasma ainda se encontram elevados por conta do primeiro estímulo. Devido à elevação do
nível de Ca2+, a tensão de pico gerada durante o tétano completo é 5 a 10 vezes maior que a tensão
de pico produzida durante um único abalo.
12. Reconhecer a importância do ATP na contração/relaxamento muscular e identificar os 
mecanismos de obtenção de energia (ATP) na fibra muscular.
Uma enorme quantidade de ATP é necessária para ativar o ciclo da contração, para bombear
Ca2+ para o retículo sarcoplasmático e para as outras reações metabólicas envolvidas na contração
muscular. Entretanto, o ATP presente dentro das fibras musculares é suficiente apenas para
desencadear a contração por alguns segundos. Se as contrações musculares persistirem além desse
tempo, as fibras musculares precisam fabricar mais ATP. As fibras musculares possuem três
maneiras de produzir ATP: (1) a partir do fosfato de creatina, (2) por respiração celular anaeróbica e
(3) por respiração celular aeróbica. O uso do fosfato de creatina para a produção de ATP é exclusivo
das fibras musculares, porém todas as células corporais podem produzir ATP por meio de reações de
respiração anaeróbica e respiração aeróbica.
Enquanto as fibras musculares estão relaxadas, elas produzem ATP além do necessário para o
metabolismo em repouso. A maior parte do excesso de ATP é usada para sintetizar fosfato de
creatina, uma molécula rica em energia encontrada nas fibras musculares. A enzima creatinoquinase
(CK) catalisa a transferência de um dos grupos fosfato de alta energia do ATP para a creatina,
formando fosfato de creatina e ADP. A creatina é uma pequena molécula similar ao aminoácido
sintetizada no fígado, rins e pâncreas e, em seguida, transportada para as fibras musculares. O
fosfato de creatina é 3 a 6 vezes mais abundante que o ATP no sarcoplasma de uma fibra muscular
relaxada. Quando a contração tem início e o nível de ADP começa a subir, a CK catalisa a
transferência de um grupo fosfato de alta energia do fosfato de creatina de volta ao ADP. Essa
reação de fosforilação direta rapidamente gera novas moléculas de ATP. Uma vez que a formação de
ATP a partir do fosfato de creatina ocorre com muita rapidez, o fosfato de creatina é a primeira
fonte de energia quando a contração muscular começa.
13. Diferenciar contração isotônica e contração isométrica. Explicar o que acontece com os
elementos contráteis e elementos elásticos do músculo durante cada tipo de contração
muscular.
Na contração isotônica, a tensão (força de contração) desenvolvida no músculo permanece quase
constante enquanto seu comprimento se modifica. As contrações isotônicas são usadas para realizar
movimentos corporais e mover objetos. Os dois tipos de contrações isotônicas são a concêntrica e a
excêntrica.
Se a tensão gerada na contração isotônica concêntrica é grande o suficiente para transpor a resistência
do objeto a ser movido, o músculo encurta e puxa outra estrutura, como um tendão, para produzir o
movimento e reduzir o ângulo na articulação.
Quando o comprimento do músculo aumenta durante uma contração, a contração é chamada de
contração isotônica excêntrica.
Na contração isométrica, a tensão gerada não é suficiente para transpor a resistência de um objeto a ser
movido e o músculo não muda seu comprimento.
14. Conceituar unidade motora e explicar como é possível aumentar a força desenvolvida pelo 
músculo em contração neste contexto. 
Uma unidade motora consiste em um neurônio somático motor e todas as fibras musculares esqueléticas
que estimula. Um único neurônio somático motor faz contato, em média, com 150 fibras musculares
esqueléticas e todas as fibras musculares da unidade motora contraem ao mesmo tempo. 
Uma vez que todas as fibras musculares de uma unidade motora se contraem e relaxam juntas, a força
total de uma contração depende, em parte, do tamanho das unidades motoras e da quantidade ativada em
um determinado momento.
15. Estudar o processo de fadiga muscular.
A incapacidade de um músculo de manter a força de contração depois de uma atividade
prolongada é chamada de fadiga muscular. A fadiga resultaprincipalmente de alterações que
acontecem dentro das fibras musculares. Mesmo antes que a real fadiga muscular ocorra, a pessoa
pode ter sensação de cansaço e desejo de parar a atividade; essa resposta, chamada de fadiga
central, é causada por alterações na parte central do sistema nervoso (encéfalo e medula espinal).
Embora seu mecanismo exato seja desconhecido, pode ser um mecanismo de proteção para fazer a
pessoa parar o exercício antes que os músculos sejam danificados.
Embora os mecanismos exatos que causam a fadiga muscular ainda não estejam esclarecidos,
acredita-se que diversos fatores contribuam. Um deles é a liberação inadequada de íons cálcio do
RS, resultando em declínio da concentração de Ca2+ no sarcoplasma. A depleção de fosfato de
creatina também é associada à fadiga, porém, surpreendentemente, os níveis de ATP no músculo
fatigado muitas vezes não estão muito mais baixos do que no músculo em repouso. Outros fatores
que contribuem para a fadiga muscular incluem insuficiência de oxigênio, depleção de glicogênio e
outros nutrientes, formação de ácido láctico e ADP e falha dos potenciais de ação no neurônio
motor para liberar acetilcolina suficiente.
BIOENERGÉTICA
1. Descrever a digestão, mobilização e transporte de gorduras no organismo humano.
 2. Entender como os hormônios ativam a mobilização dos triglicerídeos.
3. Identificar as formas de ativação e transporte dos ácidos graxos para o interior das 
mitocôndrias.
Os ácidos graxos com comprimento de cadeia de 12 carbonos ou menos entram na mitocôndria
sem a ajuda de transportadores de membrana. Aqueles com 14 carbonos ou mais, que constituem a
maioria dos ácidos graxos livres obtidos na dieta ou liberados do tecido adiposo, não conseguem
passar livremente através das membranas mitocondriais – primeiro eles precisam passar pelas três
reações enzimáticas do ciclo da carnitina.
4. Explicar com detalhes a β-oxidação dos ácidos graxos na mitocôndria e no peroxissomo. 
Na primeira etapa – b-oxidação –, os ácidos graxos sofrem remoção oxidativa de sucessivas
unidades de dois carbonos na forma de acetil-CoA, começando pela extremidade carboxílica da
cadeia acil-graxo. A formação de cada acetil-CoA requer a remoção de quatro átomos de
hidrogênio (dois pares de elétrons e quatro H1) da porção acil-graxo pelas desidrogenases.
Na segunda etapa da oxidação de ácidos graxos, os grupos acetil da acetil-CoA são oxidados a
CO2 no ciclo do ácido cítrico, que também ocorre na matriz mitocondrial. A acetil--CoA derivada
dos ácidos graxos então entra em uma via de oxidação final comum com a acetil-CoA derivada da
glicose precedente da glicólise e da oxidação do piruvato. As duas primeiras etapas da oxidação dos
ácidos graxos produzem os transportadores de elétrons reduzidos NADH e FADH2, que na terceira
etapa doam elétrons para a cadeia respiratória mitocondrial, por meio da qual os elétrons passam
para o oxigênio com a fosforilação concomitante de ADP a ATP. A energia liberada pela oxidação
dos ácidos graxos é, portanto, conservada como ATP.
5. Reconhecer os defeitos genéticos na acil-CoA-graxo-desidrogenase. 
Uma mutação no gene que codifica a acil-CoA-desidrogenase de cadeia média(MCAD). é
incapaz de oxidar ácidos graxos de 6 a 12 átomos de carbonos. A doença é caracterizada por
episódios recorrentes de uma síndrome que inclui acúmulo de gordura no fígado, altos níveis
sanguíneos de ácido octanoico (8:0), baixo nível de glicose no sangue (hipoglicemia), sonolência,
vômito e coma. O perfil dos ácidos orgânicos na urina auxilia no diagnóstico da doença: geralmente
a urina contém altos níveis de ácidos dicarboxílicos de 6 a 10 carbonos (produzidos por -oxidação)
e baixos níveis de corpos cetônicos urinários.
Mais de 20 outros defeitos genéticos em humanos para o transporte ou oxidação de ácidos graxos
tem sido documentado, a maioria muito menos comum que o defeito na MCAD. Um dos distúrbios
mais severos resulta da perda da atividade beta-hidroxiacil-CoA-desidrogenase de cadeia longa da
proteína trifuncional, TFP. Outros distúrbios incluem defeitos nas subunidades alfa ou beta que
afetam todas as três atividades da TFP e causam doenças cardíacas graves e músculo esquelético
anormal.
6. Correlacionar os corpos cetônicos com a metabolização os ácidos graxos. 
Nessas condições, os níveis de malonil-CoA (o material de início para a síntese de ácidos graxos)
caem, a inibição da carnitina-aciltransferase I é aliviada, e os ácidos graxos entram na mitocôndria
para ser degradado a acetil-CoA – que não pode passar pelo ciclo do ácido cítrico, já que os
intermediários do ciclo foram drenados para uso como substrato na gliconeogênese. O acúmulo
resultante de acetil-CoA acelera a formação de corpos cetônicos além da capacidade de oxidação
dos tecidos extra-hepáticos.
7. Entender com uma visão geral a biossíntese de ácidos graxos, eicosanoides, triglicerídeos e 
colesterol.
8. Estudar os efeitos dos derivados dos eicosanoides no processo inflamatório.
9. Compreender o papel das oxidases e enzimas do citocromo P-450. 
Oxidase é o nome geral para enzimas que catalisam oxidações em que o oxigênio molecular é o
receptor de elétrons, no entanto os átomos de oxigênio não aparecem no produto oxidado. As
enzimas do citocromo P-450 catalisam reações de hidroxilação em que um substrato orgânico, RH,
é hidroxilado a R¬OH, incorporando um átomo de oxigênio do O2; o outro átomo de oxigênio é
reduzido a H2O pelos equivalentes redutores fornecidos pelo NADH ou pelo NADPH, mas que
geralmente são transferidos para o citocromo P-450 por uma proteína ferro-enxofre.
10. Explicar, no processo de regulação hormonal do metabolismo, a divisão do trabalho entre 
os tecidos.
11. Esquematizar com detalhes o papel da insulina e glucagon no metabolismo energético.