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Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 1 MED RESUMOS 2011 NETTO, Arlindo Ugulino. SEMIOLOGIA II SEMIOLOGIA DO APARELHO CARDIOVASCULAR APLICADA (Professor Jorge Garcia) O aparelho cardiovascular apresenta uma atividade coordenada por uma bomba central, o coração, o qual impulsiona o sangue para todo o organismo. Ao chegar microcirculação, onde ocorrem as trocas metablicas, o sangue realiza a sua funo de levar oxignio para as c lulas teciduais e passa a servir como um meio de transporte para excretas do metabolismo das mesmas. Entre os dois extremos do sistema cardiovascular (corao-microcirculao), estende-se uma intricada rede de vasos – art rias e veias – que serve de leito para o sangue. NOES ANATMICAS O corao, principal estrutura do mediastino m dio, dividido em duas metades – direta e esquerda – por um septo longitudinal, orientado obliquamente. Cada metade consiste em duas cmaras, os trios, que recebem sangue das veias, e em outra, os ventrculos, que impulsionam o sangue para o interior das art rias – aorta (iniciando a grande circulao) e pulmonar (iniciando a pequena circulao). O corao apresenta trs faces: a face esterno-costal (composto praticamente pelo ventrculo direito, em contato com o osso esterno e costelas); a face diafragmtica ou nfero-costal (composta principalmente pelos dois ventrculos repousados sobre o diafragma); e a face pulmonar (composta pelo ventrculo esquerdo em contato com o pulmo esquerdo). Como o corao apresenta um formato de cone, seu pice est voltado inferiormente para o lado esquerdo (relacionando-se principalmente no 5 espao intercostal esquerdo) e sua base, voltada superiormente, representada pela chegada e sada das grandes art rias e veias. A base do corao formada pelos trios, que se situam atrs e acima dos ventrculos. O trio esquerdo mais posterior, enquanto que o trio direito mais anterior. O pice corresponde ponta do corao e constitudo pelo ventrculo esquerdo, que mant m contato direto com o gradil costal ao nvel do 5 espao intercostal esquerdo. Esta particularidade anatmica importante pois, atrav s da inspeo e da palpao do choque da ponta do ventrculo esquerdo, muitas concluses clnicas podem ser tiradas. CAMADAS DO CORAÇÃO O corao constitudo de trs camadas: epicrdio, miocrdio e endocrdio. O epicrdio ou pericrdio visceral, frequentemente revestida de tecido gorduroso, tem uma camada mesotelial e outra serosa. As art rias coronrias, responsveis pela irrigao do corao, caminham pelo epicardio antes de atingir o miocrdio. O pericrdio parietal uma formao fibrosa, resistente e pouco elstica distenso rpida, mas com capacidade de se distender lenta e gradualmente. Em condies fisiolgicas, existem no interior da cavidade pericrdica cerca de 10 a 20mL de lquido, quantidade suficiente para lubrificar as superfcies do pericrdio parietal e visceral. MUSCULATURA CARDÍACA As fibras musculares cardacas que compem o miocrdio dispem-se em camadas e feixes complexos. A musculatura dos trios e dos ventrculos separada, cabendo ao sistema de conduo cardaca fazer a conexo entre elas. Por ser responsvel por bombear sangue para todo o corpo, a musculatura do ventrculo esquerdo bem mais espessa. OBS1: Sístole consiste na contrao da musculatura cardaca, enquanto que diástole corresponde ao relaxamento das fibras musculares cardacas. A sstole ventricular, portanto, consiste no mecanismo de contrao do ventrculo em que o sangue ejetado do corao, enquanto que a distole consiste no perodo de relaxamento dos ventrculos, os quais se enchem de sangue oriundo dos trios neste momento. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 2 APARELHOS VALVARES O coração dispõe de quatro aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (a valva mitral ou bicúspide) e um ventrículo-aórtico (a valva aórtica); e no lado direito, um atrioventricular (a valva tricúspide) e um ventrículo-pulmonar (a valva pulmonar). As valvas atrioventriculares consistem em um conjunto de válvulas (duas na mitral e três na tricúspide) presas em um anel fibroso que circunscreve o óstio atriventricular. Cada válvula (as cúspides) é presa aos ventrículos por cordas tendíneas e músculos papilares. As valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar estão situadas nas origens destes vasos. Cada uma apresenta três válvulas em formato de bolsa que impedem o refluxo do sangue destas artérias durante a diástole. Durante a sístole ventricular, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas aórtica e pulmonar. O fechamento desta valva corresponde à primeira bulha cardíaca (primeiro som do ritmo cardíaco regular em dois tempos). Durante a diástole ventricular, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares e o fechamento das valvas aórtica e pulmonar (impedindo o refluxo de sangue para os ventrículos). O fechamento da valva pulmonar e da valva aórtica constitui a segunda bulha cardíaca (segundo som do ritmo cardíaco regular em dois tempos). IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO O coração é irrigado pelas artérias coronárias, primeiros ramos da artéria aorta, logo na sua origem. Resumidamente, a artéria coronária direita (ACD), que nasce no seio aórtico direito, envia ramos para o ventrículo direito, cone arterial, nó sinusal, átrio direito e o nó atrioventricular. A artéria coronária esquerda (ACE), que nasce no seio aórtico esquerdo, divide-se no ramo circunflexo e ramo interventricular anterior, suprindo ambos os ventrículos e grande parte do septo atrioventricular e interventricular. A drenagem venosa do coração é feita por várias veias que desembocam no chamado seio venoso que, por sua vez, chega ao átrio direito por meio do óstio do seio venoso. INERVAÇÃO DO CORAÇÃO O coração é inervado por fibras nervosas autônomas que incluem fibras sensitivas oriundas do nervo vago e dos troncos simpáticos. As células ganglionares que constituem os plexos intramurais do sistema parassimpático localizam-se nos átrios, próximo aos nós-sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas. As fibras musculares destes nós, em virtude da função que exercem, são ricamente inervadas; já as fibras musculares cardíacas são desprovidas de terminações parassimpáticas, pois são ativadas pelo sistema específico de condução. Por sua vez, as terminações simpáticas atingem os nós sinusal e atrioventricular e as fibras musculares miocárdicas. O SN simpático constitui o componente ativador do sistema de comando, provocando o aumento da frequência cardíaca e da força de contratilidade cardíaca. As fibras simpáticas originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal, fazendo sinapse nos gânglios cervicais e torácicos. As fibras pós-ganglionares simpáticas são levadas ao coração pelos ramos cardíacos cervical e torácico do tronco simpático. SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO O estímulo origina-se no nó sinusal (sino-atrial ou Keith-Flack); progride na direção do nó atrioventricular através dos tractos inter-nodais (anterior, médio e posterior) e na direção do átrio esquerdo através do feixe de Bachmann; atinge o nó atrioventricular, onde sofre um atraso em sua transmissão, necessário para que a contração Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 3 atrial se complete antes da ventricular; rapidamente, o estímulo percorre o feixe de His, seus ramos direito e esquerdo e suas subdivisões, para finalmente fechar à rede de Purkinje. As células P (pacemarker), encontradas nos nós sinusal e atrioventricular, nos feixes internodais e no tronco do feixe de His, apresentam uma função de marca-passo por serem auto-excitáveis. Tal constituição permite ao sistema excito-condutor a formação e a conduçãodo estímulo necessário para a excitação das fibras musculares e consequente contração miocárdica. Este sistema possibilita ao coração apresentar as seguintes propriedades: Cronotropismo ou automaticidade: o próprio órgão gera o estímulo necessário a sua contração (por meio das células P). Batmotropismo ou Excitabilidade: capacidade das fibras cardíacas de gerar um potencial de ação após receber um estímulo. Dromotropismo ou condutibilidade: as fibras têm a capacidade de conduzir os estímulos para fibras vizinhas. Inotropismo ou contratilidade: resposta do coração ao potencial de ação. Lusitropismo: capacidade de relaxamento do coração CIRCULAO SIST MICA E PULMONAR O lado direito do coração recebe o sangue venoso sistêmico por intermédio das veias cavas (superior e inferior) e do seio venoso (que traz sangue do próprio miocárdio) que se conectam ao átrio direito. Daí o sangue flui para o ventrículo direito, passando pela valva tricúspide. O sangue impulsionado pela contração do ventrículo ultrapassa a valva pulmonar, chegando à artéria pulmonar, que o distribui pela rede vascular dos pulmões, onde será oxigenado pelo processo de hematose. Retorna então ao lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares que deságuam no átrio esquerdo. Desta câmara, dirige-se ao ventrículo esquerdo passando através da valva mitra. Por fim, ultrapassa a valva aórtica, atingindo a aorta, que constitui o início da circulação sistêmica, responsável pela distribuição do sangue pelo corpo todo. CICLO CARDACO O trabalho mecânico do coração utiliza duas variáveis: volume do sangue e pressão. A contração das fibras miocárdicas causa uma elevação da pressão intracavitária. Seu relaxamento, de modo inverso, induz uma queda pressórica. Em um dado momento do ciclo cardíaco, ocorre um repouso elétrico e mecânico do coração. A partir daí, ocorre uma sequência de eventos que serão exemplificados a seguir: DIÁSTOLE O período do relaxamento isovolumétrico tem início com a 2ª bulha cardíaca e se acompanha de decréscimo da pressão intraventricular. Neste momento, que sucede a sístole, o ventrículo está sem sangue e as valvas mitral e aórtica estão fechadas. A valva mitral se abre quando existir uma diferença de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo (o que também vale para as câmaras cardíacas do lado direito). A entrada do sangue para o ventrículo esquerdo acontece devido aos seguintes mecanismos: (1) uma diferença de pressão entre as duas câmaras; e (2) o relaxamento ativo do ventrículo esquerdo durante a diástole. Durante esta diástole ventricular, o afluxo de sangue para o átrio esquerdo procedente dos pulmões resulta na elevação passiva da pressão intra- atrial. A ocorrência da queda da pressão Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 4 intraventricular ao mesmo tempo em que está havendo elevação da pressão atrial favorece a abertura da valva mitral (pico máximo da onda V), iniciando o esvaziamento do átrio esquerdo. É um fenômeno passivo que corresponde ao colapso Y da curva atrial, e esta fase da diástole é denominada enchimento ventricular rápido. Os folhetos da valva mitral, amplamente abertos durante a fase de enchimento ventricular rápido, vão se colocar em posição semi-aberta no fim dessa fase, devido à pequena diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo esquerdos. Este pequeno gradiente de pressão reduz de modo significativo o afluxo sanguíneo. É a fase de enchimento ventricular lento. Neste momento, o coração volta a ficar momentaneamente em repouso elétrico e mecânico, até que um novo estímulo gerado pelo nó sinusal reinicie a sequência de fenômenos que constituem o ciclo cardíaco. SISTOLE O estímulo elétrico passa pela junção atrioventricular, distribui-se para o feixe de His e pela rede de Purkinje, excitando a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, esta se contrai e eleva a pressão intraventricular até atingir e ultrapassar o nível pressórico intra-atrial que, por sua vez, estará decrescendo. Neste momento, ocorre o fechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenômeno o principal componente da 1ª bulha cardíaca. A crescente tensão da parede ventricular produz elevação da pressão intraventricular. Esta fase, em que o ventrículo torna-se uma cavidade fechada (pois as valvas mitral e aórtica estão momentaneamente cerradas), é chamada de contração isovolumétrica. Quando a pressão intraventricular supera a pressão intra-aórtica (que corresponde à pressão diastólica), abrem-se as valvas aórticas, iniciando-se a fase de ejeção ventricular. Esta fase, divide-se em três condições: rápida, lenta e protodiástole de Wiggers. Nesta fase do ciclo cardíaco, devem ser realçados os seguintes eventos: a constituição elástica da aorta é própria para receber o sangue sob grande impacto pressórico e quando isto acontece, barorreceptores localizados nas paredes destes vasos enviam estímulos via nervo vago para centros bulbares. Estes geram uma vasodilatação periférica que, por sua vez, vai facilitar a saída de um volume de sangue igual ao que aflui da aorta. A queda da pressão intraventricular para nível inferior da aorta propicia o fechamento das válvulas semilunares da valva aórtica, que vai se constituir no primeiro componente da 2ª bulha cardíaca. Neste momento, finda a fase sistólica do ciclo cardíaco para o início da fase diastólica. DISTRIBUIO DO SANGUE PELO ORGANISMO A distribuição do sangue bombeado pelo coração é diferente para cada órgão ou sistema, variando estes valores em diferentes situações fisiológicas bem como em condições patológicas. Todo complexo cardiovascular com suas características específicas (sistema muscular contrátil, aparelhos valvares, irrigação coronariana, sistema de condução) tem como finalidade transportar oxigênio e nutrientes às células de todo organismo, promover a remoção de resíduos metabólicos celulares e também promover a possibilidade de inter-relação entre órgãos de sistemas diversos ao permitir a troca de hormônios e consequentemente também reações neuro-hormonais para que se mantenha, em última análise, a homeostase. Dependentemente da hierarquia de importância vital de um determinado tecido ou órgão para aquele momento fisiológico pelo qual está passando o indivíduo, o débito cardíaco será especialmente destinado. O tecido nervoso, por exemplo, recebe cerca de 14% de todo o fluxo sanguíneo oriundo do coração, sendo seguido, logo então, pelo tecido hepático e pelo muscular. O próprio coração recebe um considerável fluxo sanguíneo, quando em relação a sua massa. É importante conhecer tal distribuição ao avaliar o fato de que indivíduos cardiopatas apresentam sintomas como fraqueza e confusão mental, justificando a falta de perfusão adequada para o sistema muscular e nervoso. OBS²: O fator (ou peptídio) atrial natriurético (FAN) é um hormônio sintetizado nos átrios que possui potentes propriedades natriurétricas. O FAN desempenha importante papel na homeostasia ao promover a excreção urinária de sódio em virtude de efeito sobre vasodilatação renal e inibindo a secreção de aldosterona pelas suprarrenais. Este hormônio inibe também a liberação de renina. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 5 ELETROCARDIOGRAMA O aparelho que registra o eletrocardiograma o eletrocardiógrafo. O aparelho registra as alteraes de potencial el trico entre dois pontos do corpo. Estes potenciais so gerados a partir da despolarizao e repolarizao das c lulas cardacas. Normalmente, a atividade el trica cardaca se inicia no nodo sinusal (c lulas auto-rtmicas) que induz a despolarizao dos trios e dos ventrculos. Esse registro mostra a variao do potencial el trico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas. Onda P: representaa despolarizao atrial. A fibrilação atrial representam um defeito na contrao do trio que pode ser registrada por essa onda. Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no ndo atrioventricular QRS: despolarizao dos ventrculos. Se defeituoso, representa casos de asistolia ou parada cardíaca, que incompatvel com a vida. Onda T: repolarizao dos ventrculos. Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo denominao particular. Qualquer alterao no ciclo cardaco ser convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardigrafo. NOES DE PROPRIEDADES FISIOLGICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR Para que o corao esteja funcionando normalmente, necessrio que as suas conexes com o sistema nervoso central estejam adequadas. Diferentemente de uma mquina mecnica qualquer, o corao capaz de se adequar instantaneamente a variados estmulos do meio externo graas a essas conexes, sem que seja necessrio um perdo pr vio de preparao ou uma graduada acelerao at o esforo necessrio. Antecipando-se a um determinado problema, por exemplo, o corao passa a bater mais depressa, enquanto que, no repouso, cessa um pouco mais o seu ritmo. Para realizar estas funes, o corao necessita de uma ampla e efetiva reserva de energia. Esta reserva, contudo, pouco faz uso da glicose e de todo seu complexo metabolismo. O sistema de reserva do corao basicamente composto por fosfocreatina (PCr), uma mol cula que transporta uma ligao fosfato de alta energia similar s ligaes da adenosina de trifosfato (ATP). Sob estmulo nervoso, a fosfocreatina rapidamente clivada em creatina e ATP, resultante desta clivagem realizada pela enzima creatinoquinase. atrav s deste metabolismo bioqumico que o corao garante as suas propriedades de cronotropismo, lusitropismo e inotropismo, isto : Inotropismo: significa a fora contrtil do corao. Cronotropismo: significa a frequncia de batimentos do corao. Lusitropismo: o termo oriundo da palavra luz e significa a capacidade de relaxamento ou distenso do corao. Tamb m dependente de energia. Para o ideal funcionamento da bomba cardaca, necessrio que todas estas propriedades bioqumicas e fisiolgicas estejam em constante harmonia com as propriedade anatmicas do rgo, isto , o sistema valvar e o sistema de condução elétrica (aparelho His-Purkinje) do corao. Para o melhor entendimento da fisiolgica cardiovascular, revisaremos agora alguns conceitos e propriedades que regem o funcionamento deste sistema orgnico. PRESSÃO E DINÂMICA SANGUÍNEA A presso (P) uma grandeza fsica conceituada pela razo de uma determinada fora (F) sobre uma determinada rea (A). A fora “F”, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, aplicada pelo volume de sangue (V) sobre a rea “A” dos vasos sanguneos. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 6 Portanto, podemos concluir que a presso diretamente proporcional ao volume de sangue corrente nos vasos sanguneos e inversamente proporcional extenso dos vasos e, por esta razo, para aumentarmos a presso arterial, devemos aumentar o volume de sangue ou diminuir a rea total dos vasos. Tem-se, com isso, dois tipos de presses capazes de manter a dinâmica do sangue nos vasos sanguneos: a pressão sistólica (presso do sangue nas art rias durante a sstole ventricular, cujo valor normal 120 mmHg) e a pressão diastólica (presso do sangue nas art rias durante a distole, cujo valor normal 80 mmHg). Isto significa que, quando os ventrculos esto cheios e iniciando o processo de contrao (sstole) para ejetar o sangue, o componente pressrico que predomina dentro dos vasos a presso diastlica (isto , 80 mmHg). Ento, para que os ventrculos consigam abrir a valva artica e ejetar o sangue para a circulao sistmica (onde quem predomina, at ento, a presso diastlica), necessrio sobrepor e vencer este valor da presso diastlica, de modo que, durante o processo de contrao ventricular, o sangue dentro dos ventrculos exercem uma presso que se inicia do 0 e aumenta, gradativamente, at ultrapassar o valor da presso diastlica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; de modo que, quando o sangue dentro dos ventrculos chega a 81 mmHg, ocorre abertura da valva artica). Uma vez aberta a valva artica e o sangue ejetado, o corao capaz de fazer com que o sangue alcance o valor de 120 mmHg nos vasos. Entretanto, os ventrculos comeam a perder volume sanguneo. A questo : como que o corao consegue manter o volume sistlico de 120 mmHg nos vasos se, neste momento, ele est perdendo volume? A resposta no encontrada quando observamos apenas o numerador da razo P~V/A, mas sim, o denominador – a rea (A): como a rea por onde o sangue passa medida que percorre o sistema vascular vai diminuindo gradativamente, a presso, inversamente proporcional, aumenta. Entretanto, ao esclarecer este sistema de manuteno dos nveis pressricos, surgiram outros questionamentos: como possvel aos frgeis e delicados capilares sanguneos resistirem tamanha presso? Os capilares recebem toda esta presso sem sofrerem rompimento devido sua complacncia natural, isto , elasticidade. Quando o sangue chega regio de menor luz, devido resistncia e elasticidade capilar, parte dele volta para traz. por esta razo que indivduos mais velhos, devido ao maior depsito de placas ateromatosas no endot lio vascular (com o eventual enfraquecimento do mesmo), sofrem mais com acidentes vasculares do que os mais jovens. Esta poro de sangue que reflui e que mant m a presso sangunea constante mesmo nos capilares a mesma que retorna para encher as art rias coronrias, suprindo, assim, o corao com uma coluna sangunea de presso bem mais baixa que a presso sistmica. Para diminuir ou equilibrar ainda mais a presso da coluna de sangue que chega ao corao – evitando, assim, leses endoteliais ou infartos precoces – entra em ao o sistema de seios coronários (ou seios de Valsava). Quando o sangue chega, de fato, aos capilares, se estabelece uma diferena de presso entre o sistema arterial e o sistema capilar. As foras que vo impulsionar o sangue atrav s dos capilares, mesmo com a diferena de presso, chamam-se vis a tergo (do latim, força que vem de traz) e vis a lateris (do latim, força que vem dos lados; esta oriunda do potencial elstico gerado pelas paredes das art rias no momento em que elas se distenderam com a chegada do sangue). A soma entre a vis a tergo e a vis a lateris resultam na pressão arterial média, sendo esta a responsvel pela perfusão tecidual. O clculo da presso arterial m dia (PAM), com relco presso arterial sistlica (PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas: Em outras palavras, a PAM nada mais que o acr scimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a presso m dia). Depois de conhecida a primeira parte da dinmica sangunea, devemos entender agora quais so as foras que fazem com que o sangue continua a segunda parte desta dinmica, isto , saia do leito tecidual e volte para o corao. Os seguintes fatores contribuem, de forma direta ou indireta, para o retorno venoso: Vis a tergo: a fora que vem de trz, isto , a fora e a presso exercida pelas arterolas e pelos capilares maior do que a presso existente nas vnulas e nas veias. Com isso, h uma reao em cadeia, de forma que a fora do sangue arterial propagada para o sangue venoso na forma de uma impulso, que faz com que o sangue nas veias participe desta dinmica. Corao diastlico de Barlon (bomba da panturrilha): trata-se do mecanismo mais importante para a dinmica do retorno venoso. Quando se caminha, a contraodos msculos da perna e os movimentos dos p s impulsionam o sangue venoso desta regio contra o gradiente de presso hidrosttica exercida pelo sangue e contra a prpria gravidade. Por esta razo, quando se passa muito tempo sentado ou sem caminhar, a estase de sangue na regio dos membros inferiores predispe formao de fenmenos tromboemblicos e edema. Foras menores como o peristaltismo intestinal e os movimentos do diafragma somam-se s demais para a propulso do sangue venoso ao longo do sistema de vasos. Presso negativa exercida pela suco do trio direito (fora designada como vis a fronte, isto , fora que vem da frente no latim). Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 7 De um modo geral, a presso arterial resultado do produto entre o débito cardíaco (volume de sangue ejetado do corao por minuto = frequncia cardaca x volume sistlico) e a resistência periférica normal (fora que o sangue exerce sobre a parede dos vasos). O d bito cardaco, por sua vez, influenciado pela frequncia cardaca e pelo volume de ejeo sistlica. Al m disso, segundo a Lei de Frank-Starling, o corao, em condies normais, capaz de se adaptar ao volume de sangue que a ele chega, sem que haja acmulo de sangue nos demais vasos. DÉBITO CARDÍACO D bito cardaco consiste no volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por minuto. proporcional a superfcie corprea. O d bito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o d bito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal. Para jovens sadios, o debito , em m dia, de 5,6 l/min. VOUME SISTÓLICO Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a cada batimento. O volume ejetado no corao humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao complexa entre a fora com que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (pré- carga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do sangue (pós-carga). Este mecanismo participa de um sistema mais amplo, que estabelece o controle do d bito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada minuto). O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pré-carga); a presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); e a contratilidade miocárdica. Pré-carga: corresponde presso sangunea (que chega ao corao) e ao volume de enchimento ventricular. Em outras palavras, quantidade de sangue que entra no ventrculo. Clinicamente, est relacionada com o volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr -cargas elevadas indicam possveis insuficincias cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr -carga significa hipovolemia. Fatores que aumentam a pr -carga: constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de Trendelenburg (posio em que a cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue, albumina, calas compridas MAST (meias-cala que aumentam a presso nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pr -carga: diur ticos, flebotomia (causa sangramento), desidratao, dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso intratorcica. Pós-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso aortica e diastlica, complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perif rica, volume de sangue circulante, a integridade da valva artica. Fatores que aumentam a pr -carga: estenose aortica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina, noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adren rgicos antagonistas). Contratilidade: a fora ou capacidade de contrao do miocrdio, sendo influenciado por medicamentos, balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulao simptica (receptores β-1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpicos positivos (digitalis, dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de β-1. OBS3: Fatores que influenciam no fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Todas essas propriedades estudadas a propsito da fisiolgica cardaca facilitaro o nosso entendimento de alguns achados semiolgicos cuja compreenso seria dificultosa sem esta base pr via. Como j estudamos anteriormente neste captulo, o fechamento das valvas pulmonar e artica o Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 8 responsvel pela origem da 2 bulha do ritmo cardaco normal. Na maioria dos casos de ausculta cardaca, comum ouvir o fechamento simultneo das duas valvas, ouvindo-se apenas um som. Entretanto, em algumas condies (normais ou patolgicas), ser possvel distinguir os dois componentes sonoros destas valvas, de modo que a 2 bulha cardaca mostrar-se- desdobrada. Para entender este mecanismo, devemos considerar os seguintes fatores que influenciam no fechamento destas valvas: Pr -carga: representa o volume e a presso de enchimento ventricular. Durante a inspirao, ocorre aumento da presso intratorcica e uma diminuio da presso intrapulmonar (a qual torna-se mais negativa), o que aumenta a presso no ventrculo direito (devido ao efeito aspirativo pulmonar, segundo a fora vis a fronte). Com isso, a presso dentro do ventrculo direito maior do que no ventrculo esquerdo durante a inspirao. Isso retarda a contrao do ventrculo direito com relao ao esquerdo e, consequentemente, ocorre um retardo no tempo de fechamento entre a valva pulmonar e a valva artica. Portanto, durante a expirao, a diferena entre os dois componentes insignificante e, por esta razo, asculta-se apenas um som durante a 2 bulha: “TA”. Contudo, durante a inspirao, o diferena de fechamento das valvas maior, sendo possvel auscultar a diferena entre elas, ouvindo-se um som de 2 bulha desdobrada: “TLA”, correspondendo ao desdobramento fisiolgico da 2 bulha. Volume sistlico: a quantidade de sangue que deixa o ventrculo direito a cada batimento cardaco diferente da quantidade de sangue que deixa o ventrculo esquerdo durante a inspirao, sendo maior no ventrculo direito. A diferena do fechamento entre as duas valvas parte do pressuposto que, quanto mais sangue tem que passar por uma vlvula, mas tempo esta ficar aberta. Ps-carga: dependente da resistncia perif rica. A resistncia perif rica muito menor no pulmo do que a resistncia na circulao sistmica. Por esta razo, a valva pulmonar dever fechar depois da valva artica. SINAIS E SINTOMAS REFERENTES AO SISTEMA CARDIOVASCULAR As doenas do corao manifestam-se por variados sintomas e sinais, alguns originados no prprio corao, outros em diferentes rgos nos quais repercutem com mais intensidade as alteraes do funcionamento cardaco. Os mais comuns sinais ou sintomas so: dor cardíaca, palpitações, dispnéia, tosse e expectoração, chieira, hemoptise, desmaio, alterações do sono, cianose, edema, astenia e posição de cócaras. DOR CARDÍACA Dor precordial no sinnimo de dor cardaca, pois pode ter origem no corao ou em outros rgos. A dor relacionada com o corao e aorta compreende a de origem isqumica, a pericrdica e a artica. A maior parte das fibras sensitivas que nascem no corao passa pelo gnglio simptico cervical inferior e pelos dois ou trs gnglios torcicossuperiores. Na avaliao semiolgica da dor precordial, todas as caractersticas so importantes: localização, irradiação, caráter, intensidade, duração, freqüência, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes, sintomas concomitantes. Dor na isquemia miocárdica: uma que ocorre devido hipxia celular, em que ocorre estimulao das terminaes nervosas da adventcia das art rias do prprio msculo por substncias qumicas liberadas durante a contrao. A causa mais comum de isquemia miocrdica a arterosclerose coronria, assumindo caractersticas especiais na angina do peito e no infarto agudo do miocrdio. As principais caractersitcas da dor na isquemia miocrdica so: Localizao: retroesternal, raramente direita da linha esternal. Irradiao: pavilhes auriculares, ombros, membros superiores, regio epigstrica. Durao: 2 – 3 minutos, podendo chegar a 20 minutos. Intensidade: leve, moderada e intensa (esta caracterizada por sudorese, palidez, angstia e morte iminente). Fatores desencadeantes ou agravantes: esforo fsico, emoes, taquicardia, frio, alimentaes copiosas. Fatores atenuantes: repouso e vaso dilatadores. Manifestaes concumitantes: precordialgia intensa, nauseas, vmitos e sudorese fria (diaforese). Dor de origem pericárdica: a dor da inflamao do pericrdio, sendo mais aguda que a angina do peito, localizando-se na regio retroesternal junto da reborda estenral esquerda e irradiando-se para o pescoo e as costas. Pode ser do tipo “peso”, “queimao”, “opressiva”; e com grande intensidade. Agrava-se com a respirao, com o decbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglutio e com a movimentao do tronco. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 9 Dor de origem aórtica: os aneurismas da aorta geralmente no provocam dor, mas a dissecao aguda da aorta determina quadro doloroso importante, com incio sbito, muito intensa, do tipo lancincante, de localizao retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para o pescoo, regio interescapular e ombros. Dor de origem psicogênica: a dor de origem psicognica aparece em indivduos com ansiedade ou depresso, podendo fazer parte da sndrome de astenia neurocirculatria ou “neurose cardaca”. A dor limita- se a regio da ponta do corao, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acentuando-se quando o paciente tem contrariedades ou emoes desagradveis. Pode ocorrer dispn ia, palpitaes, depresso, dormncias, astenia, instabilidade emocional, etc. PALPITAÇÕES Palpitaes significam percepo incmoda dos batimentos cardacos, sendo relatadas pelos pacientes de diferentes maneiras, tais como batimentos mais fortes, falhas, arrancos, aradas, tremor no corao, “o corao pula”, al m de outras. As palpitaes so contraes cardacas mais fortes e mais intensas, lentas ou rpidas, rtmicas ou arrtmicas, decorrente de transtornos do ritmo ou da frequncia cardaca, aumento do d bito cardaco, estados hipercin ticos, hipertrofia ventricular, incio sbito de uma bradicardia devida a bloqueio completo. As palpitaes devem ser analisadas quanto frequência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação e desaparecimento, isto é, se tem início e término súbito. Conv m indagar, tamb m, quanto ao uso de ch, caf , refrigerantes base de cola, tabaco e drogas, principalmente cocana e anfetaminas. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 10 As palpitações cardíacas podem sugerir arritmias, insuficiência cardíaca, miocardites ou miocardiopatias. As palpitações não-cardíacas podem sugerir hipertensão arterial, hipertireoidismo, anemia, esforço físico, emoções, síndrome do pânico e intoxicações (medicamentos, café, tabaco, drogas). DISPNÉIA A dispnéia é um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatias e significa a sensação consciente e desagradável do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se na forma objetiva (bem evidente devido ao grande esforço respiratório) e subjetiva (dificuldade respiratório apenas relatada pelo paciente). A dispnéia pode ser classificada da seguinte maneira: Dispnéia de esforço: sugere insuficiência ventricular esquerda. Pode ser do tipo dispnéia de grandes esforços (falta de ar após subir uma escada, por exemplo), dispnéia de médios esforços (dispnéia após o ato de caminhar) e dispnéia de pequenos esforços (dispnéia após falar ou trocar de roupa). Dispnéia de decúbito (ortopnéia): sugere congestão pulmonar. Para melhorá-la, o paciente eleva a cabeça e o tórax, usando dois ou mais travesseiros. Em fases mais avançadas, o paciente senta-se no leito para dormir. A causa mais comum de dispnéia de decúbito é o aumento da congestão pulmonar nesta posição pelo maior afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplâncnico. Dispnéia paroxistica noturna (asma cardíaca): sugere edema agudo do pulmão. É mais frequente à noite. Sua característica principal consiste no fato de o paciente acordar com intensa dispnéia, a qual se acompanha de sufocação, tosse seca e opressão torácica. Durante a crise dispnéia, pode haver broncoespasmo, responsável pelo aparecimento de sibilos, cuja causa provável é a congestão da mucosa brônquica. Dispnéia Periódica (Cheyne-Strokes): sugere hipertensão arterial, insuficiência ventricular esquerda, doença arterialcoronariana, afecções no tronco encefálico, hemorragias cerebrais, intoxicação por barbitúricos, entre outras. Caracteriza-se por períodos de apnéia, seguidos de movimentos respiratórios, superficiais a princípio, mas que vão se tornando cada vez mais profundos, até chegar a um máximo; depois, vão diminuindo paulatinamente de amplitude até uma nova fase de apnéia, após os que se repetem os mesmos fenômenos. As pausas de apnéia têm uma duração variável de 15 a 30 segundos, podendo atingir 60 segundos. Quando isto acontece, o enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou inconsciente, Outras causas de dispnéia são: obstrução das vias aéreas superiores, deformidade torácica, lesões traumáticas da parede do tórax, bronquites, asma brônquica, enfisema pulmonar. TOSSE E EXPECTORAÇÃO A tosse é um sintoma frequente na insuficiência ventricular esquerda (IVE), constituindo um mecanismo de valor na manutenção da permeabilidade da árvore brônquica nos casos em que haja aumento de secreções. A tosse da IVE é seca e mais intensa à noite, podendo ser muito incômoda por ser acompanhada de dispnéia. Sua causa é a congestão pulmonar, por isso, ela quase sempre está associada à dispnéia. No edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-se de expectoração espumosa de cor rósea. A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos: aneurisma de aorta, pericardite, dilatação do átrio esquerdo. A expectoração também varia de acordo com a causa. A expectoração dos pacientes com IVE é do tipo serosa, de pouca consistência, contém ar e é rica em albumina, que lhe confere um aspecto espumoso, podendo ser abundante. A expectoração do edema agudo pulmonar pode adquirir aspecto hemoptóico (sanguinolento). A expectoração de sangue nos pacientes cardíacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: ruptura de vasos endobronquiais dilatados, que fazem conexão entre a circulação venosa brônquica e a pulmonar, como acontece na estenose mitral; necrose hemorrágica dos alvéolos, nos casos de infarto pulmonar, etc. No diagnóstico diferencial da tosse e da expectoração devem entrar várias afecções do sistema respiratório. HEMOPTISE É a expectoração ou eliminação de mais de 2mL de sangue pelas vias aéreas, procedente da traquéia, brônquios ou pulmões. Deve diferenciar a hemoptise da hematêmese e da epistaxe. A presença de sangue vermelho vivo, rutilante, arejado, sem restos alimentares, cuja eliminação acompanha-se de tosse permitedistinguir a hemoptise das hemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, da gengiva e do TGI (hematêmese). As principais causas da hemoptise são: edema agudo do pulmão por IVE, penumonia pneumocócica, bronquite, infarto pulmonar, etc. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 11 DESMAIO (LIPOTÍMIA E SÍNCOPE) A síncope (desmaio) é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural. Nem sempre contudo, o sintoma ocorre em sua forma completa, podendo ser parcial a perda da consciência (pré-síncope ou lipotímia). As causas cardíacas (diminuição no fluxo sanguíneo cerebral) do desmaio são: arritmias e transtornos da condução, diminuição do débito cardíaco, regulação vasomotora anormal, diminuição mecânica do retorno venoso, hipovolemia aguda, etc. As causas extra-cardíacas pode ser metabólicas, síncope neurogênica, obstruções extracardiacas do fluxo de sangue e de origem psicogênica. CIANOSE Significa a coloração azulada da pele e das mucosas, devida ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue capilar, chegando a 5g por 100mL (a quantidade normal de hemoglobina reduzida é de 2,6g por 100mL). Há quatro tipos de cianose: central, periférica, mista e por alterações da hemoglobina. ALTERAÇÕES DO SONO A insônia é um sintoma frequente nos pacientes com insuficiência ventricular esquerda. Em alguns indivíduos, nos quais a dispnéia de Cheyne-Stokes representa sintoma dominante da insuficiência ventricular esquerda, pode haver dificuldade para dormir justamente porque este tipo de dispnéia predomina ou se acentua no período noturno. EDEMA O edema é o resultado do aumento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo. O edema aparece em muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema angioneurótico ou inflamatório e na compressão de vasos linfáticos e venosos, ou generalizado, na dependência de afecções cardíacas, renais, hepáticas e por uso de medicamentos. A principal causa de edemas generalizados é a insuficiência ventricular direita. ASTENIA Fraqueza generalizada característica nos pacientes cardiopatas (presente na maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio) devido a um déficit de fluxo sanguíneo para a musculatura, com oxigenação insuficiente dos músculos estriados. POSIÇÃO DE CÓCARAS Pacientes cardiopatas assumem instintivamente a posição de cócoras, apoiando as nádegas nos calcanhares, porque descobrem que esta posição alivia a dispnéia por melhorar o retorno venoso. Sem dúvida, a posição de cócoras melhora a saturação arterial de oxigênio, mas sua explicação permanece ainda controvertida. EXAME CLNICO CARDIOVASCULAR O exame clínico do sistema cardiovascular é de extrema importância para complementar o exame físico, mesmo dispondo de eletrocardiogramas, ecocardiogramas, etc. É justamente através da abordagem clínica do paciente que se conclui a qual tipo de exame o paciente será submetido. Na anamnese, o sistema cardiovascular deve ser lembrado durante o interrogatório sintomatológico assim como no momento da pesquisa dos antecedentes pessoais fisiológicos e patológicos e familiares do paciente. Alguns dados da anamnese são essencialmente importantes para a pesquisa de cardiopatias: Idade: anomalias congênitas atingem mais crianças e jovens; adultos e idosos que apresentam doença de Chagas na fase crônica, tendem a apresentar os sintomas nesta faixa etária. A partir da 5ª década de vida, passará a ter importância a doença coronariana. Sexo: algumas lesões mitrais (especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral) predominam em mulheres jovens; já a aterosclerose coronariana (uma das principais representantes das doenças coronarianas), até os 45 anos de idade, acomete mais homens do que mulheres. A partir dos 45, como a mulher deixa de ter o efeito cardioprotetor do estrogênio, a incidência da aterosclerose passa a ser igual para os dois sexos. Cor ou raça: a hipertensão arterial sistêmica manifesta-se mais precocemente, mais gravemente e mais frequentemente nas pessoas de raça negra. Profissão: é importante para piorar ou agravar cardiopatias já existentes. Profissões que exijam esforços físicos assim como estresse emocional, tornam mais propensas as pessoas que apresentam cardiopatias variadas. Alimentação (anamnese alimentar): o estado nutricional do paciente por muitas vezes está ligada a gênese de doenças coronarianas. Antecedentes patológicos: infecções anteriores por Streptococcus (como na doença reumática) podem gerar cardiopatias por reações imunes cruzadas. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 12 Antecedentes familiares: incidência de hipertensão arterial ou doenças coronarianas na família indicam fatores de risco para o paciente. Hábitos de vida: é necessário pesquisar acerca de hábitos como o tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, que aumentam a incidência de cardiopatias. Deve-se pesquisar, ainda, o possível contato com o barbeiro. Condições sócio-culturais: indivíduos que tenham conhecimento sobre os riscos da doenças coronariana, assim como seu tratamento, apresentam menos gravidade com relação a leigos que não são tão informados sobre os riscos e evolução da doença. EXAME FSICO DO CORAO O exame físico do coração inclui a inspeção, a palpação e a ausculta. A percussão não tem utilidade para o sistema cardiovascular. INSPEÇÃO E PALPAÇÃO Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se mais significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parâmetros devem ser analisados: Presença de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos pés do paciente deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no tórax que estejam relacionados com aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. A dilatação do ventrículo direito determina o abaulamento mais evidente, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e se encontra em relação direta com a parede do tórax. Análise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da impulsão, ritmo e frequência do ictus cordis, que é a pulsação do ápice do coração (ponta do ventrículo esquerdo) no tórax do paciente. A localização do ictus cordis varia de acordo com o biótipo do paciente. Nos mediolíneos, situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal (EIC); nos brevelíneos, desloca-se cerca de 2cm para fora e para cima, situando-se no 4º EIC; nos longelíneos, costuma estar no 6º EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular. Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisível ou impalpável. O deslocamento do ictus cordis indica a dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, etc. Avalia-se a extensão e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo. Em condições normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando há grande dilatação ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão. Análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis: podem ser encontrados ainda no precórdio e áreas vizinhas outros batimentos e movimentos visíveis ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento em massa do precórdio, choques valvares, pulsação epigástrica e pulsão supra-esternal. O levantamento em massa do precórdio ocorre também nahipertrofia direita. Durante a sístole, ao invés de um impulso, observa- se uma retração. Quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como um choque de curta duração. A este fenômeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsações supra-esternais ou na fúrcula esternal podem ser observadas em casos de hipertensão arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, hipertireoidismo, anemia). Pesquisa de frêmito cardiovascular: é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-se um frêmito, três características devem ser investigadas: localização (utilizando como referencias as áreas de ausculta: foco aórtico, pulmonar, tricúspide e mitral); situação no ciclo cardíaco (tomando a pulsação como referência), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frêmito cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frêmito toracovocal, isto é, utilizando a parte da palma da mão correspondente às articulações metacarpo-falangeanas (isto é, na junção da palma da mão com os dedos), sendo necessário, muitas vezes, a aplicação da mão sobre o tórax do paciente com a eventual elevação dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no tórax). Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 13 AUSCULTA A ausculta continua sendo um recurso indispensvel para o diagnstico das enfermidades cardacas. Para isto, deve-se ter como referncia os focos e as áreas de ausculta. Os clssicos focos servem como pontos de referncia pois apresentam as informaes mais pertinentes s respectivas valvas. Foco pulmonar: localiza-se no 2 EIC esquerdo, junto ao esterno. neste foco onde se tm as condies ideais para anlise dos desdobramentos – fisiolgicos ou patolgicos – da 2 bulha cardaca. Foco aórtico: situa-se no 2 EIC direito, justaesternal. No entanto, um dos melhores locais para avaliar fenmenos acsticos de origem artica a rea compreendida entre o 3 e 4 EIC esquerdo, nas proximidades do esterno, qual se d o nome de foco aórtico acessório (ponto de Erb ou mesocárdio). Foco tricúspide: corresponde base do apndice xifide, prximo ao 4 EIC esquerdo. Foco mitral: situa-se no 5 EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do corao. OBS4: Áreas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz referncia exclusivamente aos focos. No entanto, uma vez identificado algum rudo anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referncias reas bem mais extensas que semiologicamente so diferentes dos focos, mas apresentaro as mesmas caractersticas acsticas do seu respectivo foco. Área pulmonar: inicia-se na regio supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda, at o foco pulmonar, podendo estender-se at o foco mitral. Área aórtica: inicia-se na base do pescoo (bilateralmente), convergindo para a regio da frcula esternal. Passa pelo foco artico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco artico acessrio, no 3 EIC direito), descendo pela regio paraesternal esquerda at a regio do foco mitral. Área tricúspide: inicia-se no foco tricspide e segue em direo ao foco mitral e regio paraesternal esquerda. Área mitral: origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avanando at a regio paraesternal esquerda. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 14 OBS5: A regio paraesternal esquerda apresenta a interseo das reas de asculta dos quatro focos. A esta rea, denomina-se Zona de Erb (ou mesocrdio). Para fazer uma boa ausculta do corao, o examinador deve contar com um estetoscpio que apresente campnula e diafragma, som ambiente silencioso e favorvel, posio do paciente e do examinador ( direita do paciente), orientao do paciente, exposio do trax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado, posio correta do receptor e algumas manobras especiais. O estetoscpio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campnula e o diafragma. O receptor da campnula mais sensvel aos sons de menor frequncia (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o diafragma adequado para a ausculta geral. Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepo de rudos de baixa frequncia no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decbito lateral esquerdo com a mo esquerda na cabea (Posição de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com o mesmo sentado. A ausculta dos fenmenos estetoacsticos da base do corao pode ser facilitada quando o paciente, sentado, inclina um pouco o trax para frente. Ao se auscultar o corao, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas cardíacas, ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, ruído da pericardite constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso. 1. Bulhas Cardíacas Primeira bulha (B1): o principal elemento na formao da 1 bulha cardaca o fechamento das valvas mitral e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricspide (T). O pulso carotdeo palpvel imediatamente depois da primeira bulha. de timbre mais grave e seu tempo de durao um pouco maior que o da 2 bulha. Em condies normais, a 1 bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2 bulha. De um modo geral, temos que B1 mais intenso nos focos mitral e tricspide, e menos intenso (sempre com relao a B2) nos focos artico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser representado por “TUM”. Segunda bulha (B2): constituda de quatro grupos de vibrao, por m, somente so audveis as originadas pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente artico em toda a regio precordial (em especial, no foco aórtico), enquanto o rudo originado na pulmonar auscultado em uma rea limitada, correspondente ao foco pulmonar e borda esternal esquerda. Por isso, no foco artico e na ponta do corao, B2 sempre nica pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente artico. Em condies normais, o componente artico precede o pulmonar. Durante a expirao, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um rudo nico representado por “TA”. Na inspirao, principalmente porque a sstole do ventrculo direito se prolonga ligeiramente em funo do maior afluxo sanguneo a este lado do corao, o componente pulmonar sofre um retardo que suficiente para perceber, de modo ntido, os dois componentes. Isso tamb m pode ocorrer normalmente em crianas. Este fato se chama desdobramento da 2ª bulha cardíaca (representado pelo rudo “TLA”). Em condies normais, B2 mais intensa nos focos da base (artico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torcica das estruturas onde se origina estes sons. Terceira bulha (B3): corresponde a um rudo protodiastlico de baixa frequncia que se origina das vibraes da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sangunea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rpido. Ausculta-se uma 3 bulha cardaca normal com mais frequncia nas crianas e nos adultos jovens. mais bem audvel no foco mitral, com o paciente em decbito lateral esquerdo, utilizando como receptor a campnula. Pode ser imitada pela expresso “TU”. Quarta bulha (B4): um rudo d bil que ocorre no fim da distole ou pr -sistole e pode ser ouvida mais raramente em condies normais (por m raramente) nas crianas e adultos jovens. A gnese da quarta bulha no est completamente esclarecida, mas sugere que seja produzido pela brusca desacelerao do sangue aps a contrao atrial.2. Ritmo e Frequência Cardíaca: reconhecidas a 1 e 2 bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo do corao e o nmero de batimentos por minuto, isto , a frequncia cardaca (normal= 60 – 100 batimentos por minuto). O ritmo cardaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos: Ritmo cardaco regular em 2 tempos (binrio): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA Ritmo cardaco regular em 3 tempos (trplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU. O ritmo cardaco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame clnico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e da ausculta cardaca. Nas taquiarritmias extra-sinusais e nas bradiarritmias que podem ocorrer os mais Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 15 importantes distrbios hemodinmicos, em funo da diminuio do d bito cardaco (DC = volume sistlico x frequncia respiratria). Uma das principais arritmias achadas na ausculta um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardaco imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patolgica. O ritmo de galope mais bem audvel quando se apia o receptor, de preferncia a campnula, com suavidade sobre a parede torcica, podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor. OBS6: de fundamental importncia reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiolgico das bulhas cardacas para evitar concluses precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratrio que indivduo est realizando. Na inspirao, por exemplo, devido a maior presso intratorcica e um maior enchimento do ventrculo direito, obvio que haver um alongamento do perodo de contrao do ventrculo direito e, em consequncia, um retardo no fechamento da valva pulmonar, fazendo com que o componente pulmonar da 2 bulha fique atrasado com relao ao componente artico da 2 bulha, gerando o som que descrevemos como “TLA”. Observe os esquemas abaixo para melhor entendimento: Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 16 3. Cliques e estalidos: podem ser classificados em sistólicos (protosistlicos e mesossistlicos) e diastólicos. Estalidos diastlicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (rudo seco, agudo e de curta durao representando por um “TEP”; audvel no 3 ou 4 EIC e no foco mitral) e tricspide e, mais raramente, na insuficincia mitral e na comunicao interatrial. Estalidos protosistlicos: so tamb m chamados de rudos de ejeo por indicarem a sbita ejeo de sangue nos vasos da base. So rudos de alta frequncia, agudos e intensos, produzidos na art ria pulmonar e na aorta. O estalido protossitólico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada, na dilatao idioptica da art ria pulmonar, na comunicao interatrial e na hipertenso pulmonar grave) bem mais audvel no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do desdobramento da 1 bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistólico aórtico (encontrado nos aneurismas de aorta, na dilatao da aorta, em algumas cardiopatias congnitas como a tetralogia de Fallot, nas leses valvares articas – estenose ou insuficincia) mais bem audvel na regio que vai das vizinhanas do 4 EIC esquerdo junto borda esternal at a mitral. Estalidos mesossistlicos e telessistlicos: o surgimento entre a 1 e a 2 bulha, no intervalo sistlico, portanto, de um rudo, tamb m chamado de clique sistólico, merece ser analisado. Trata-se de um barulho de alta frequncia, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sstole. audvel nas reas mitral ou tricspide. 4. Sopros: so produzidos por vibraes decorrentes de alteraes do fluxo sanguneo. Em condies normais, o sangue flui sob a forma de corrente laminar e no ruidosa. Em condies patolgicas, geralmente este fluido adota uma carter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibraes que do origem aos rudos denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da corrente sangunea (como ocorre nos sopros ps-exerccios fsicos); (2) diminuio da viscosidade sangunea; (3) passagem do sangue atrav s de uma zona estreitada (como uma fstula); (4) passagem do sangue para uma zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda livre. Os seguintes aspectos semiolgicos do sopro devem ser avaliados: Situao do sopro no ciclo cardaco: podem ser sistlicos, diastlicos e sistodiastlicos (contnuos). Localizao: qual o foco de ausculta o sopro mais audvel. Entretanto, o fato de localizar um sopro na rea mitral, por exemplo, no significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral. Irradiao: deve-se deslocar o receptor do estetoscpio em vrias direes para determinar sua irradiao. Os fatores que influenciam na irradiao do sopro so: intensidade e direo da corrente sangunea. Intensidade: pode variar em + a ++++, sendo esta avaliao bastante subjetiva. Timbre e tonalidade: corresponde a “qualidade do sopro”, estando relacionadas com a velocidade do fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguneo. As denominaes mais comuns so: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar. Modificaes do sopro com a fase da respirao: tal fato se reflete nas modificaes da frequncia e da dinmica cardaca por ao dos estmulos vagais oriundos dos pulmes. Modificaes do sopro com a posio do paciente: os sopros da base do corao, particularmente o da insuficincia artica, tornam-se mais ntidos estando o paciente na posio sentada com o trax fletido para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posio sentada ou de p , diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita. Modificaes do sopro com exerccios fsicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguneo durante tais atividades geram uma carter turbilhonar do fluxo sanguneo, intensificando os sopros. Sopros inocentes: uma concluso diagnstica em que se trata de um sopro fisiolgico, confirmado depois de exames complementares que indicam a total sade do paciente, de modo que a presena deste sopro no indique qualquer alterao estrutural do corao. So mais frequentes em crianas e seu encontro exige uma completa investigao clnica para descartar em primeiro lugar a existncia de febre ou anemia, principais condies responsveis por tais sopros. O sopro dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificao em quatro graus: sopro grau I, aquele que um indivduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dvida, logo o sopro grau I um sopro duvidoso; o sopro grau II aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, aquele um pouco maior que o grau II, s que apresentando frmito; o sopro grau IV aquele que no necessita de estetoscpio para se auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da regio do corao. Quando se coloca o grau do sopro deve-se colocar o grauII/ IV, para indicar que a classificao foi em quatro, um vez que existe a classificao em seis. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 17 OBS7: Manobra de Rivero-Carvalho. É uma manobra semiológica de importante valor para diferenciarmos fenômenos acústicos produzidos pela valva tricúspide e mitral (como em sopros diastólicos causados pela insuficiência dessas valvas). Ela é assim executada: com o paciente em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área tricúspide, pondo-se atenção na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente fazer uma inspiração profunda,durante a qual o examinador procura detectar eventuais modificações na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que a manobra de Rivero-Carvalho é negativa e, neste caso, o sopro audível naquela área é apenas propagação de um sopro originado na valva mitral. Se, ao contrário, o sopro aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua origem é no aparelho valvar tricúspide. Isso acontece porque, na inspiração profunda, ocorre aumento da negatividade intratorácica, propiciando um maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais sangue chega ao ventrículo direito, haverá maior refluxo de sangue para o átrio durante a sístole. Do ponto de viste estetoacústico, a consequência é a intensificação do sopro. 5. Ruído de pericardite constritiva: origina-se na distensão do pericárdio endurecido. Só é audível quando há comprometimento do pericárdio ao nível da região apical e da face anterior do coração. É audível um pouco mais precoce que a 3ª bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este é audível em todos os focos de ausculta, enquanto que o ruído da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endoápex (área situada entre o foco tricúspide, o foco mitral e o aórtico acessório) e foco tricúspide. 6. Atrito pericárdico: é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situação no ciclo cardíaco, localização, irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito pericárdico é um ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação constante e fixa com as bulhas cardíacas, as quais pode recobrir e mascarar, comparável ao ruído obtido pela fricção de couro. É mais audível entre a ponta do coração e a borda esternal esquerda. 7. Rumor venoso (ruído venoso): é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na base do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita. É mais bem audível na posição sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquiocefálico, não indicando, portanto, alterações nos vasos do coração. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 18 SEMIOLOGIA DAS PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES As principais doenças do coração são os defeitos orovalvares adquiridos, o prolapso da valva mitral, as anomalias congênitas, a insuficiência coronária (angina do peito, infarto do miocárdio, miocardiosclerose, entre outras), as miocardites agudas, as miocardiopatias, a endocardite infecciosa, a cardiopatia hipertensiva, o cor pulmonale crônico e as pericardites. SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA A insuficiência cardíaca é uma síndrome cardiovascular cujo reconhecimento é relativamente fácil, mas que exige a capacidade de analisar conjuntamente vários sinais e sintomas, comuns a diferentes enfermidades. A insuficiência cardíaca (IC) caracteriza-se por uma congestão venosa pulmonar e/ou sistêmica, associada a um débito cardíaco diminuído, sendo possível considerar separadamente a insuficiência ventricular esquerda e a insuficiência ventricular direita. Para a função de dupla bomba exercida pelo coração, o miocárdio é o que imprime à atividade cardíaca sua característica fundamental, pois cabe-lhe produzir a energia motora de que resulta a circulação do sangue. Este fato justifica a tendência atual de considerar como sinonímias as expressões insuficiência cardíaca e insuficiência miocárdica. A sequência de fenômenos que podem culminar na insuficiência cardíaca tem início quando há desproporção entre a carga hemodinâmica e a capacidade miocárdica (como ocorre na hipertensão arterial, nas doenças arteroscleróticas ou na isquemia miocárdica). Dentro de certos limites, o organismo lança mão de mecanismos compensadores, entre os quais se destacam o aumento da frequência cardíaca, a dilatação ventricular e a hipertrofia das fibras miocárdicas, capazes de manter a perfusão células em níveis adequados. Ultrapassada a capacidade de compensação, instala-se o quadro de insuficiência cardíaca. Os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca compreendem dois grupos diferentes: os atribuíveis ao coração (tais como: taquicardia, ritmo de galope, alternância cardíaca, pulso alternante, intolerância aos esforços, hiperfonese de 2ª bulha no foco pulmonar, sopros sistólicos, cardiomegalia, arritmias e as convergências pressóricas) e os extracardíacos (originados nos leitos circulatórios congestos e em órgãos hipoperfundidos e pela hiperatividade adrenérgica, que compreendem dispnéia, palpitações, tosse, cianose, expectoração hemoptóica, estertores pulmonares, hepatomegalia, oligúria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, edema e os derrames cavitários). As manifestações clínicas da IC dependem, sobretudo, do ventrículo comprometido. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 19 Fisiopatologia da Insuficiência cardíaca. Toda vez que uma câmara cardíaca é imposta a uma sobrecarga de pressão ou de volume, suas paredes tornam-se estressadas. Este estresse é regido pela Lei de Laplace, isto é: o estresse na parede da câmara cardíaca é diretamente proporcional à tensão e ao raio, sendo inversamente proporcional a duas vezes a espessura: Na hipertensão, por exemplo, devido a um aumento da pós-carga, existe um estresse na parede cardíaca. Observando a fórmula da Lei de Laplace, pode-se perceber que esse estresse é reduzido através do aumento da espessura da câmara (que, em outras palavras, significa dilatação ventricular). Consequentemente, o sistema neuroendócrino começa a atuar para reduzir o estresse, promovendo o espessamento da parede ventricular por meio da síntese protéica, gerando hipertrofia (aumento do volume), resultando na diminuição do estresse. Conclui-se, então, que em casos de sobrecarga causada pela hipertensão, observa-se uma hipertrofia ventricular como mecanismo para reduzir o estresse ventricular. Contudo, para que a fibra miocárdica se mantenha viável é necessário que exista uma relação harmônica no binômio fibra miocárdica (síntese protéica) e capilares (vascularização), uma vez que um aumento da síntese protéica necessita de um suprimento maior de sangue. Fisiologicamente, o processo de hipertrofia ventricular é designado como remodelamento. Este processo pode ser classificado de duas formas: Remodelamento apropriado: a relação hipertrofia miocárdica e vascularização existe e é apropriada. Remodelamento inapropriado: se o fator estressante não for tratado em tempo, a relação entre hipertrofia e o número de capilares não se torna adequado para a quantidade de fibras miocárdicas, havendo, aí, um desequilíbrio. O remodelamento passa, então, a ser considerado inapropriado e, consequentemente, a função ventricular sistólica começa a cair. O remodelamento inapropriado acontece com aqueles indivíduos que apresentam uma hipertensão arterial crônica mal tratada. A questão é: em que momento exato ocorre a insuficiência de um coração hipertenso? Na verdade, ela acontece quando ocorre a quebra da relação entre o crescimento das fibras e dos capilares. O ventrículo começa a perder a capacidade de hipertrofiar, e o estresse na parede da câmara volta a atuar. Pode haver indivíduos que, ao sofrerem hipertrofia ventricular, acontece uma neovascularização; mas isto só ocorre em indivíduo que possuem genes que estimulam a hipertrofia do miocárdio com a criação novos vasos. Logo, conclui-se que o estresse de uma parede ao sofrer uma sobrecarga de pressão ou de volume, tende a ser resolvido, segundo a Lei de Laplace,por meio de uma hipertrofia ventricular. Contudo, esta hipertrofia é apropriada até o momento que os vasos cardíacos são capazes de manter a nutrição deste novo estado metabólico. Passado deste limite, instala-se a insuficiência cardíaca (IC). A IC é um tipo de insuficiência circulatória na qual um distúrbio na função cardíaca torna o coração incapaz de bombear sangue em quantidades proporcionais às necessidades metabólicas do organismo, apesar de o retorno venoso se manter adequado. Inicialmente, a IC foi considerada como um distúrbio funcional, isto é, hemodinâmico causado pelo desempenho do coração como bomba. Essa insuficiência pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou o enchimento de suas câmaras. Surgiram, assim, os conceitos de efeitos anterógrados da IC, baseados na diminuição da função sistólica ventricular e do débito cardíaco; e de efeitos retrógrados (ou reversos) da IC, fundamentados no aumento da pressão diastólica nas câmaras cardíacas, causando congestão pulmonar e sistêmica. Estudaremos agora estes efeitos de acordo com as relações do ventrículo esquerdo e, mais posteriormente (nos tópicos que sucedem este), estudaremos com detalhes a semiologia da insuficiência ventricular esquerda e a insuficiência ventricular direita. 1. Efeitos reversos da IC. Quando ocorre uma situação que estressa a parede, concomitantemente a hipertrofia, há um estiramento da fibra, pois existe mecanorreceptores dentro da fibra miocárdica que ativa fenômenos da via neuro-humoral que aumentam a síntese protéica. Na parede miocárdica existe um peptídeo denominado de peptídeo natriurético cerebral (BNP, presente na parede ventricular), além do peptídeo natriurético atrial (PNA, presente na parede atrial) e o peptídeo natriurético vascular (cuja função ainda é desconhecida). O papel fisiológico destes peptídeos natriuréticos é, claramente, a manutenção da homeostase volêmica do organismo e a proteção contra o excesso de retenção hídrica e salina. O BNP apresenta concentrações elevadas em pacientes com diferentes condições clínicas, como na hipertrofia ventricular, após infarto agudo do miocárdio e na insuficiência cardíaca congestiva. Ele representa um marcador para insuficiência cardíaca, pois pode ser encontrado no sangue circulante. Com o estiramento da fibra cardíaca o BNP é produzido e secretado para promover uma vasodilatação, resultado no aumento da capacitância (raio) dos vasos, diminuindo a pós-carga. Este é o primeiro mecanismo que se instala na presença de estresse na câmara cardíaca. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 20 Por causa deste mecanismo, o indivduo com o estresse na parede cardaca torna-se assintomtico, pois h hipertrofia da fibra miocrdica secundria liberao de BNP. Contudo, quando este remodelamento torna-se inapropriado, observa-se aumento da presso dentro do ventrculo (principalmente durante a distole), de modo que o enchimento ventricular comea a encontrar dificuldades. Logo, pode-se concluir que a primeira alterao que ocorre na IC uma alterao diastlica. Se o estresse persiste, haver aumento de presso no trio esquerdo. Como mecanismo de defesa, o trio esquerdo lana mo da produo do peptídeo natriurético atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ao do ADH em nvel hipofisrio. Este mecanismo resulta no aumento da urina (poliria), que acontece principalmente no perodo da noite (noctria ou nictria). Al m do aumento da diurese, o trio comea a se dilatar a fim de proteger o pulmo deste aumento de presso, aumentando a rea e diminuindo a presso. A partir do momento que a dilatao do trio no mais resolve o problema da insuficincia, o quadro evolui de modo que a presso ir acometer as veias pulmonares, causando uma dilatao das mesmas. At ento, o indivduo no apresenta manifestaes, embora j apresente alteraes anatmicas graves. Na parede das veias pulmonares, existem macanorreceptores que, depois de ativados, promovero taquipn ia (aumento da frequncia respiratria). No pulmo – rgo onde ocorrem as principais manifestaes da IC – ir ocorrer um fenmeno que depender da cronicidade do processo descrito at ento, isto , se a IC se estabeleceu de forma rpida (ou seja, de forma aguda, resultando num tipo de resposta) ou de forma crnica (o que gera outra resposta). Insuficiência cardíaca de instalação rápida (edema agudo de pulmão): Com o aumento da presso intra- atrial e dentro das veias pulmonares, ocorrer dilatao dos capilares pulmonares. Como nestes vasos existem macanorreceptores, reflexos respiratrios sero ativados, resultando em dispnéia (dificuldade respiratria). Logo, a dispn ia de um indivduo portador de uma insuficincia cardaca comea quando a presso capilar-pulmonar aumenta. Durante um certo tempo o indivduo apresenta apenas uma dispn ia discreta, mas com o tempo ele apresenta uma dispn ia mais acentuada, mesmo aos pequenos esforos. Contudo, a situao pode chegar ao ponto em que a presso capilar supera a presso intersticial pulmonar, de modo que o lquido passa para acumular-se no tecido pulmonar. Neste momento, ocorre a abertura das comportas dos vasos linfticos, diminuindo, assim, a quantidade de lquido acumulado no tecido intersticial. A drenagem linftica aumentada resolve este problema temporariamente; mas vai chegar o momento que nem mesmo esse aumento da drenagem linftica ir dar conta do problema e, consequentemente, haver uma superao da presso intra-alveolar, gerando a entrada de lquidos dentro dos alv olos. neste momento que o indivduo comea a apresentar o chamado fenmeno ou reflexo de Hering-Breuer, caracterizado pela lentificao do tempo expiratrio. Sabendo-se que, na fisiologia normal, a expirao mais lenta do que a inspirao (mas de modo quase imperceptvel), o reflexo de Hering-Breuer desencadeia o mecanismo contrrio: o tempo expiratrio torna-se maior que o inspiratrio. Conseqentemente o indivduo passa a apresentar hiperpinéia (aumento da amplitude respiratria) que, combinada com a taquipnéia, forma a polipnéia. Se o problema persistir, haver acmulo cada vez maior de lquidos dentro dos alv olos, podendo causar o rompimento do mesmo. Nas situaes mais graves, o indivduo comea a apresentar rudos respiratrios audveis durante a ausculta pulmonar: os estertores finos (ou crepitantes, tamb m presentes na pneumonia; contudo, a pneumonia cursa com febre e geralmente acomete apenas um lobo de um dos pulmes, de modo que se tem crepitncia em apenas um dos lados; j na insuficincia cardaca, ocorre acometimento de ambas as bases dos pulmes). A essa altura, o aumento da presso alveolar segue para os brnquios, evidenciando a ausculta de estertores bolhosos (estertores grossos). A partir da, devido grande quantidade de lquido nas vias a reas, pode-se auscultar at mesmo roncos e sibilos. Na medida em que se tem aumento da presso na rvore pulmonar, o indivduo comea a espumar, tendo esta espuma um carter avermelhado, sendo esse sintoma o final do edema agudo de pulmo, nos transmitido a noo de que o indivduo est em estado terminal a no ser que algum procedimento de emergncia seja realizado. Insuficiência cardíaca de instalação crônica (edema crônico de pulmão): A insuficincia cardaca nem sempre se instala de forma aguda, mas pode ocorrer ao longo de anos. Nos indivduos com insuficincia cardaca de instalao lenta, observa-se que, al m da dilatao, a membrana basal dos capilares comea a hipertrofiar devido a o estresse (obedecendo a Lei de Laplace), de modo que a presso aumentada no capilar pulmonar se propaga nas as arterolas pulmonares e destas para as art rias pulmonares, comeando a se instalar a hipertenso pulmonar. Diferentemente da insuficincia de instalao aguda, o sangue no vai para o interstcio, mas, devido
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