INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

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1 - Qual a definição de insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	Define-se como IRpA a incapacidade do sistema respiratório, desenvolvida agudamente, em promover adequadamente as trocas gasosas, ou seja, oxigenação e eliminação de gás carbônico. Como a definição de IRpA está relacionada à capacidade de manter níveis adequados de oxigênio e gás carbônico, foram estabelecidos pontos de corte na gasometria arterial para sua caracterização. Em um paciente respirando ar ambiente, definimos gasometricamente IRpA quando:
PaO2 <60 mmHg (ou SpO2<90%), associado ou não a
PaCO2 >50 mmHg (exceto para pacientes retentores crônicos de gás carbônico).
	2 - Quais são as etapas das trocas gasosas nos pulmões?
	As trocas gasosas dependem do funcionamento de diferentes componentes do sistema respiratório, constituindo etapas específicas, embora relacionadas entre si. As etapas são:
ventilação alveolar,
difusão,
adequação entre a ventilação alveolar e a perfusão (relação ventilação-perfusão).
Além dessas etapas, deve-se considerar ainda que o ar inspirado deve ter níveis adequados de oxigênio, o que pode não ocorrer na vigência de intoxicação por outros gases, e que a pressão barométrica não é muito baixa, o que pode ocorrer em grandes altitudes.
	3 - Como ocorre a ventilação alveolar?
	Ventilação alveolar é a renovação do ar alveolar pelo atmosférico. Ela mantém níveis adequados de oxigênio e gás carbônico no interior dos alvéolos, que permitirão as trocas gasosas com o sangue que chega aos pulmões.
A ventilação alveolar depende do funcionamento adequado das seguintes estruturas:
Centro respiratório – localizado entre a ponte e o bulbo.
Medula – até os segmentos C3, C4 e C5, de onde saem as raízes que formarão o nervo frênico.
Nervos periféricos – o principal é o frênico, responsável pela inervação do diafragma.
Músculos da respiração – o principal é o diafragma, havendo menor participação dos intercostais externos, dos escalenos e dos esternocleidomastóideos.
Caixa torácica – deve permitir a expansão dos pulmões.
Vias aéreas – devem estar patentes e permitir o fluxo aéreo.
	4 - Como ocorre a difusão?
	Difusão é a troca gasosa entre o ar no interior do alvéolo e o sangue no interior do capilar pulmonar, por difusão passiva através da membrana alvéolo-capilar, que é uma fina membrana constituída pelo epitélio alveolar, endotélio capilar e tecido conjuntivo entre ambos. A difusão ocorre pela diferença de concentração do oxigênio, que é maior no alvéolo do que no capilar, e do gás carbônico, maior no capilar do que no alvéolo.
	5 - O que é a relação ventilação-perfusão (V/Q) nas trocas gasosas pulmonares?
	Para que as trocas gasosas se processem adequadamente, deve haver uma relação adequada entre os alvéolos ventilados e a perfusão dos capilares correspondentes. Quando há alvéolos não ventilados, mas que continuam a ser perfundidos, diz-se que há baixa V/Q (ou efeito shunt ou shunt). Ao contrário, quando há alvéolos ventilados, mas não perfundidos, diz-se que há alta V/Q (ou efeito espaço-morto ou espaço morto).
	6 - Quais são os mecanismos fisiopatológicos na insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	A IRpA ocorre quando há comprometimento em um ou mais mecanismos responsáveis pelas trocas gasosas, ou seja, quando há hipoventilação, alteração na difusão ou na relação ventilaçãoperfusão.
Hipoventilação
Na hipoventilação não há renovação do ar alveolar, que vai reduzindo suas concentrações de oxigênio e elevando as de gás carbônico. Como o consumo de oxigênio e a produção de gás carbônico prosseguem, o indivíduo desenvolve hipoxemia e hipercapnia.
Alteração da difusão
Ocorre por espessamento da membrana alvéolo-capilar, criando um bloqueio à difusão passiva de oxigênio e gás carbônico. Como há grande reserva funcional na capacidade de difusão, esses defeitos habitualmente não determinam insuficiência respiratória isoladamente. Além disso, a difusão é muito mais fácil para o gás carbônico do que para o oxigênio, fazendo com que seu comprometimento contribua para hipoxemia, mas não para hipercapnia, exceto em fases muito avançadas.
Alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q)
O desequilíbrio na relação entre ventilação e perfusão pode ocorrer nos dois sentidos, ou seja, baixa ventilação em relação a perfusão (baixa V/Q) ou alta ventilação em relação a perfusão (alta V/Q).
Na baixa V/Q, o sangue passa por alvéolos pouco ventilados, sofrendo oxigenação insuficiente. Pela facilidade de difusão do gás carbônico, não há hipercapnia, exceto em fases muito avançadas. Como mecanismo de compensação, há vasoconstrição na circulação para os alvéolos com baixa tensão de oxigênio (vasoconstrição hipóxica), na tentativa de desviar o sangue para capilares cujos alvéolos estão ventilados, melhorando a V/Q. Por outro lado, quando as áreas não ventiladas são extensas, como na síndrome do desconforto respiratório agudo, este mecanismo de compensação pode determinar hipertensão pulmonar e comprometimento da função ventricular direita.
Na alta V/Q, áreas alveolares ventiladas adequadamente não são perfundidas. Quando isso ocorre em grandes extensões, funciona como hipoventilação, pois a ventilação alveolar está sendo "perdida" para áreas onde não há trocas gasosas.
Quando a baixa V/Q ocorre em sua apresentação máxima, ou seja, parte do sangue passa por áreas sem qualquer ventilação, mantendo sua composição venosa, ela é denominada shunt. Ao contrário, quando a alta V/Q ocorre em sua extensão máxima, com área sem perfusão, denomina-se espaço morto.
	7 - Dentre os mecanismos fisiopatológicos da insuficiência respiratória aguda, quais são capazes de induzir a hipoxemia e a hipercapnia?
	Excluindo as causas não relacionadas ao paciente, como a respiração de ar com baixos níveis de oxigênio e/ou com a presença de gás carbônico, podemos simplificar as causas de hipoxemia e hipercapnia da forma ilustrada na tabela 1.
Tabela 1. Condições fisiopatológicas que determinam hipoxemia e hipercapnia
Hipoxemia
Hipercapnia
hipoventilação
defeito de difusão
baixa V/Q e shunt
alta V/Q e espaço-morto
hipoventilação
graves defeitos de difusão
graves defeitos de V/Q
	8 - Quais são as causas de hipoventilação?
	São muitas as causas de hipoventilação, incluindo doenças que acometem desde o sistema nervoso central até as vias aéreas. Abaixo estão citados alguns exemplos:
Lesões que acometem o centro respiratório:
acidente vascular encefálico, neoplasia, infecção, drogas depressoras do SNC.
Lesões medulares:
trauma raqui-medular, infecção, infarto, hemorragia, poliomielite, Guillain-Barré, mielite transversa, esclerose lateral amiotrófica.
Doenças neurológicas periféricas:
doenças com liberação de neurotoxinas (tétano, botulismo, difteria), miastenia gravis, paralisia diafragmática bilateral, intoxicação por organofosforado, manifestações paraneoplásicas (Eaton-Lambert).
Doenças neuromusculares:
distrofias musculares, polimiosite, hipotiroidismo, distúrbios hidro-eletrolíticos (hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotassemia ou hipofosfatemia).
Doenças da parede torácica:
tórax instável, cifoescoliose, espondilite anquilosante, toracoplastia, fibrotórax, obesidade.
Doenças de vias aéreas superiores:
epiglotite, aspiração de corpo estranho, edema de glote, tumores, paralisia bilateral de cordas vocais, estenose de traquéia, traqueomalácia.
Doenças difusas de vias aéreas inferiores:
DPOC, asma, fibrose cística.
	9 - Quais são as causas do distúrbio de difusão?
	A difusão está comprometida em doenças que espessam a membrana alvéolo-capilar, ou seja, nas doenças intersticiais. Entre elas estão:
Doenças infecciosas:
tuberculose miliar, pneumonias virais, pneumocistose, histoplasmose.
Neoplasia:
linfangite carcinomatosa;
Doenças inflamatórias:
pneumoconioses, pneumonia de hipersensibilidade, sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática.
	10 - Quais são as causas de baixarelação ventilação-perfusão?
	A baixa V/Q ocorre em doenças pulmonares em que há preenchimento ou colapso alveolar e também em condições em que áreas específicas dos pulmões recebem menor ventilação, por alterações de pequenas vias aéreas. A seguir são destacados alguns exemplos:
Doenças com preenchimento alveolar:
pneumonia, edema agudo de pulmão, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), hemorragia alveolar, contusão pulmonar.
Doenças com colapso alveolar:
atelectasias, grandes derrames pleurais ou pneumotórax comprimindo o parênquima pulmonar;
Doenças de pequenas vias aéreas:
DPOC e asma.
A situação máxima de baixa V/Q, o shunt, ocorre quando o preenchimento alveolar é extenso, tendo como principal exemplo a SDRA, fazendo com que a não haja nenhuma a ventilação em áreas perfundidas. A importância clínica deste distúrbio é que a hipoxemia que ele determina não melhora com o aumento da oferta de oxigênio no ar inspirado (hipoxemia refratária ao oxigênio). Pode haver ainda shunt intracardíaco, como nas comunicações inter-atriais ou inter-ventriculares com aumento das pressões nas câmaras direitas, e na fístula artério-venosa pulmonar, situações em que a hipoxemia também é refratária ao oxigênio.
	11 - Quais são as causas de alta relação ventilação-perfusão?
	A alta V/Q é encontrada na embolia pulmonar, mas nem sempre se expressa clinicamente, pois há simultaneamente áreas de baixa V/Q, em função de substâncias broncoconstritoras liberadas pelo êmbolo. Nos quadros de embolia maciça, quando o distúrbio de alta V/Q é mais intenso, clinicamente predomina o quadro de choque cardiogênico. A alta V/Q está presente também nos estados de choque circulatório, nos quais a circulação pulmonar está globalmente comprometida.
	12 - Qual a classificação da insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	Baseando-se nos mecanismos de hipoxemia e hipercapnia, a IRpA pode ser classificada em:
Falência de oxigenação (Tipo I)
Condições em que a ventilação é normal, sendo a hipoxemia decorrente de alterações nas trocas gasosas dentro dos pulmões, por alterações na relação V/Q ou na difusão. Gasometricamente há hipoxemia, sem hipercapnia, embora ela possa ocorrer nas fases avançadas. A PaCO2 pode estar até mesmo baixa, pois há uma tentativa de compensar a hipoxemia com hiperventilação.
Falência de ventilação (Tipo II)
Condições em que as alterações nas trocas gasosas decorrem da hipoventilação. Gasometricamente há hipoxemia e hipercapnia.
A tabela 2 ilustra o comportamento gasométrico nas diferentes classificações de IRpA.
Tabela 2. Comportamento gasométrico nos dois tipos de IRpA
 
PaO2
PaCO2
Tipo I
(falência de oxigenação)
Baixa
Baixa ou normal (alta em fases avançadas)
Tipo II
(falência de ventilação)
Baixa
Alta
Os dois tipos podem ocorrer concomitantemente (IRpA mista ou combinada), como, por exemplo, na IRpA por falência de oxigenação que evolui com fadiga diafragmática, em decorrência do esforço respiratório aumentado desenvolvido na tentativa de compensar a hipoxemia. Quando essa concomitância ocorre, o indivíduo passa a apresentar hipoxemia grave e retenção de gás carbônico. O cálculo da diferença alvéolo-arterial de oxigênio, que será comentada adiante, ajuda a separar a IRpA do tipo II da mista ou combinada.
Existem outras terminologias para essa classificação. Como as causas de hipoventilação estão relacionadas a alterações do sistema nervoso, músculos da respiração, caixa torácica e vias aéreas, a insuficiência respiratória ventilatória é denominada extrapulmonar, enquanto a de oxigenação é denominada pulmonar. Em função das características gasométricas, a IRpAventilatória é denominada hipercápnica e a de oxigenação, hipoxêmica.
	13 - Qual a apresentação clínica da insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	A IRpA, por ser secundária a várias doenças, cada uma com sintomas e sinais específicos e diferentes, apresenta-se clinicamente de forma muito variada. Entretanto, alguns dados são comuns na IRpA, independente de sua etiologia.
A taquipnéia (>20 respirações/minuto, em adultos) é o achado mais importante no exame físico do paciente com suspeita de IRpA. A freqüência respiratória é um dado objetivo e de simples obtenção, seu aumento dá-se precocemente e valores progressivamente maiores correlacionam-se, em geral, com maior gravidade. Além disso, seu acompanhamento ao longo do tempo é um bom parâmetro de monitoração da evolução da IRpA. Quando a causa da IRpA relaciona-se com a incapacidade de gerar ou conduzir o estímulo respiratório, o paciente pode apresentar-se com bradipnéia (ex: intoxicação por drogas depressoras do sistema nervoso central).
Alguns dados de exame físico podem ser encontrados quando o trabalho respiratório está aumentado, como tiragens intercostais e batimentos de asas do nariz, presentes sobretudo quando há obstrução ao fluxo aéreo. O aumento do trabalho respiratório, independentemente da causa, também se associa à utilização da musculatura acessória da respiração, que pode ser notada pela inspeção e/ou palpação da contração dos esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais externos e até mesmo de músculos abdominais durante a expiração. Evolutivamente o paciente pode desenvolver respiração paradoxal, dado sugestivo de fadiga do diafragma.
A partir do momento em que se instala a hipoxemia, associada ou não à hipercapnia, surgem os sintomas relacionados às mesmas (descritos nas perguntas seguintes).
	14 - O que é respiração paradoxal e qual o seu significado clínico?
	Respiração paradoxal é o movimento de retração da parede abdominal anterior durante a inspiração, melhor observado com o paciente em posição supina. Em condições normais, durante a inspiração, a contração do diafragma é acompanhada de seu deslocamento no sentido caudal, o que determina compressão da cavidade abdominal e expansão de sua parede anterior. Quando há fadiga diafragmática, a inspiração passa a ser efetuada pelos músculos acessórios e o diafragma é deslocado em direção à cavidade torácica em função da pressão negativa aí gerada. Esse deslocamento do diafragma é acompanhado do movimento de retração da parede abdominal, ao mesmo tempo em que há expansão da parede torácica, o que caracteriza a respiração paradoxal. Portanto, a respiração paradoxal é um indicativo clínico importante de redução de atividade diafragmática, que, em um contexto de insuficiência respiratória em que houve um período de trabalho respiratório aumentado, sugere a fadiga deste músculo.
	15 - Quais são os sintomas da hipoxemia aguda?
	Os principais sintomas decorrentes da hipoxemia estão relacionados aos sistemas nervoso e cardiovascular. As alterações neurológicas iniciais são alterações da consciência e instabilidade motora, mas à medida que o quadro se agrava ocorre depressão do sensório, coma e, por fim, depressão do centro respiratório, com parada respiratória. Em relação ao sistema cardiovascular, inicialmente ocorrem taquicardia e hipertensão arterial. Com o tempo, entretanto, desenvolvem-se bradicardia, depressão miocárdica e choque. A cianose não é um sinal precoce na hipoxemia.
	16 - O que é cianose e qual o significado clínico da sua presença?
	Cianose é a coloração azulada de pele e mucosas decorrente do aumento da hemoglobina não saturada pelo oxigênio. É mais facilmente detectável no leito ungueal, na superfície cutânea dos lábios e no lobo da orelha. Em pacientes negros sua detecção na pele é mais difícil, devendo ser pesquisada na língua e na mucosa oral.
A cianose pode ser classificada em central e periférica:
Cianose central: decorre de hipoxemia, ou seja, por um aumento global da hemoglobina não saturada pelo oxigênio. A cianose central é a encontrada na insuficiência respiratória aguda.
Cianose periférica: decorre da redução do fluxo sangüíneo, que pode ser generalizada, como no choque circulatório, ou regional, como nas obstruções arteriais periféricas. Com a redução do fluxo de sangue arterial,há maior extração do oxigênio que é ofertado, aumentando os níveis de hemoglobina não oxigenada. Além de cianótica, a pele é fria e úmida.
A cianose não é um achado clínico precoce de hipoxemia, não sendo identificada até que os níveis de PaO2 estejam abaixo de 50 mmHg e, em algumas condições e para alguns examinadores, abaixo de 40 mmHg. Além da raça negra, a icterícia e a iluminação com luz fluorescente dificultam a identificação da cianose, enquanto a meta-hemoglobinemia pode simular sua presença. A cianose depende da quantidade absoluta de hemoglobina não oxigenada presente, portanto é mais tardiamente identificada em pacientes com anemia e mais precocemente em pacientes com poliglobulia.
	17 - Quais os sintomas da hipercapnia aguda?
	As manifestações clínicas decorrentes da hipercapnia dependem não só do nível de gás carbônico atingido, mas também da velocidade com que ela se instala. Na insuficiência respiratória aguda, quando a elevação da PaCO2 ocorre rapidamente, observam-se alterações no sistema nervoso central, como apreensão, confusão mental, sonolência e coma. As alterações cardiovasculares são variáveis pois, embora a elevação do gás carbônico determine vasodilatação e hipotensão, ela também promove a liberação de catecolaminas, que contrabalançam esses efeitos. Na maioria das vezes há taquicardia e tendência à hipotensão arterial. O risco de óbito está muito mais relacionado à hipoxemia que se instala concomitantemente do que à hipercapnia.
	18 - Que dados clínicos apontam para a natureza pulmonar da insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	As doenças que mais comumente determinam IRpA pulmonar são as cardíacas e, obviamente, as pulmonares. Assim, o predomínio de sintomas compatíveis com o acometimento desses órgãos no quadro clínico da IRpA sugere sua natureza pulmonar. Entre eles destacam-se:
tosse;
produção de escarro purulento ou com hemoptise;
dor torácica pleurítica;
dispnéia com sibilância;
dispnéia com características de insuficiência cardíaca, ou seja, progressiva, que piora com decúbito, chegando a ortopnéia e com dispnéia paroxística noturna, acompanhada de edema de membros inferiores e de nictúria.
A presença de sintomas de infecção, mesmo que o foco não seja os pulmões, pode sugerir a natureza pulmonar da IRpA, pois a sepse é a causa mais comum de edema pulmonar não cardiogênico, configurando a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
Entre os antecedentes patológicos, a pesquisa de doenças com caráter recidivante, como asma, DPOC, insuficiência cardíaca, pode auxiliar no diagnóstico. A pesquisa de fatores de risco para embolia pulmonar também é importante, pois além de ser causa comum de IRpA, a embolia pode apresentar-se de forma inespecífica e sua suspeita diagnóstica pode ser difícil.
No exame físico, a natureza pulmonar da IRpA é reforçada pela presença de alterações nos aparelhos cardiovascular, com sinais de insuficiência cardíaca esquerda e/ou direita, e pulmonar, com alterações no murmúrio vesicular e com a presença de ruídos adventícios. A presença de sinais sugestivos de infecção grave também é importante, pela possibilidade de sepse e, conseqüentemente, SDRA.
	19 - Que dados clínicos sugerem etiologia extrapulmonar da insuficiência respiratória aguda(IRpA)?
	Alterações do nível de consciência, déficits neurológicos focais, sinais de irritação meníngea sugerem acometimento do sistema nervoso central e, portanto, podem apontar para causa extrapulmonar de IRpA. Entretanto, deve-se lembrar da possibilidade de complicações respiratórias, sobretudo aspiração, como causa da IRpA nesses pacientes. Quando há alteração do nível de consciência sem a presença de sinais focais ou meníngeos, causas metabólicas devem ser pesquisadas, como uremia, hipo ou hiperglicemia, intoxicações exógenas. Traumas crânioencefálicos ou raquimedulares são, em geral, facilmente identificados na anamnese.
Alterações periféricas de força muscular e dos reflexos tendíneos devem levar à suspeita de doenças neuromusculares. As doenças osteoarticulares determinam insuficiência respiratória em fases avançadas e, nessas fases, seus diagnósticos são fáceis no exame físico. O estridor é o achado clínico que sugere a presença de obstrução das vias aéreas superiores.
	20 - Como é confirmado o diagnóstico de insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	A confirmação do diagnóstico de IRpA é feita com a gasometria arterial, quando ela mostra a presença de hipoxemia e/ou hipercapnia:
PaO2<60 mmHg – com o paciente respirando ar ambiente
PaCO2>50 mmHg
	21 - Qual o valor da relação PaO2/FIO2 no diagnóstico e seguimento de pacientes com insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	Quando o paciente está recebendo oxigênio suplementar, sob a forma de cateter ou máscara na respiração espontânea, ou durante a ventilação mecânica, o valor da PaO2 não pode ser usado como parâmetro isolado, pois ele passa a refletir não só a condição de troca gasosa do paciente, mas também sua resposta ao tratamento com oxigênio.
Para permitir a avaliação da oxigenação em diferentes condições de oferta de oxigênio, deve-se usar a relação PaO2/FIO2, calculada pela divisão da PaO2 pela FIO2 (em número decimal, ex: 40%=0,4). Os valores normais e as gradações de anormalidade estão relacionados abaixo.
PaO2/FIO2>400 mmHg – normal;
PaO2/FIO2>300-400 mmHg – déficit de oxigenação, mas ainda não em níveis de insuficiência respiratória;
PaO2/FIO2<300 mmHg – insuficiência respiratória;
PaO2/FIO2<200 mmHg – insuficiência respiratória grave.
Por ser de fácil obtenção e permitir avaliar a oxigenação em diferentes condições de oferta de oxigênio, a PaO2/FIO2 é considerada hoje o melhor parâmetro de monitoração de oxigenação. Sua grande limitação está na dificuldade de se definir a FIO2 que o paciente está recebendo. Embora isso seja fácil e preciso em pacientes em ventilação mecânica, o mesmo não ocorre em pacientes em respiração espontânea com oferta de oxigênio sob cateter ou máscara. Há uma estimativa que, em adultos, para cada litro de oxigênio ofertado, a FIO2 é aumentada em 3% a 4% (ou 0,03 a 0,04), mas ela pressupõe que a ventilação esteja mantida em volumes normais, o que nem sempre ocorre.
	22 - A saturação da hemoglobina pelo oxigênio no sangue arterial (SaO2) pode ser usada na monitorização da oxigenação?
	Existe uma relação entre a PaO2, que é a porção de oxigênio do sangue arterial que se encontra dissolvida no plasma, com a SaO2, que é a porcentagem da hemoglobina que se encontra saturada pelo oxigênio. Essa relação é representada graficamente pela curva de dissociação da oxi-hemoglobina (figura 1).
Conforme pode ser observado na curva de dissociação da oxi-hemoglobina, a partir de uma PaO2 de aproximadamente 60 mmHg, já temos mais de 90% da hemoglobina saturada pelo oxigênio (SaO2>90%). A partir desse ponto, grandes aumentos da PaO2 promovem apenas pequenos aumentos na SaO2. Como a maior parte do oxigênio transportado no sangue para os tecidos encontra-se ligado à hemoglobina, uma SaO2 acima de 90% é satisfatória do ponto de vista perfusão dos tecidos com oxigênio, não se justificando aumentar os níveis de oxigênio no sangue arterial, pois a variação na SaO2 será mínima.
Por outro lado, quando queremos monitorizar a função pulmonar de oxigenação, a análise da PaO2 é melhor do que a da SaO2. Isso porque, nos pacientes com SaO2 acima de 90%, podem ocorrer grandes comprometimentos da função pulmonar, com reduções acentuadas da PaO2, com apenas discretas reduções na SaO2, em função da conformação da curva de dissociação da oxi-hemoglobina. Por exemplo, uma redução da PaO2 de 160 mmHg para 80 mmHg pode resultar em uma redução da SaO2 de 99% para 95%.
Podemos concluir que a SaO2 não é adequada para avaliar a capacidade de oxigenação do sangue arterial pelos pulmões, o que deve ser feito pela análise da PaO2 e, principalmente, pela relação PaO2/FIO2. A SaO2 é capaz de avaliar se o nível de oxigênio no sangue arterial é adequado paraas necessidades dos tecidos.
	23 - A SaO2 pode ser medida pela oximetria de pulso?
	Sim, a oximetria constitui-se em um método de monitoração extremamente útil, pois, de forma não invasiva, imediata e contínua, avalia a saturação da hemoglobina pelo oxigênio no sangue arterial periférico (SpO2). A oximetria de pulso apresenta, em linhas gerais, uma boa precisão, mas que diminui em faixas mais baixas de SaO2, conforme ilustrado na tabela 3.
Tabela 3. Precisão da oximetria de pulso
Faixa de saturação
Precisão da oximetria
>90%
80-90%
<80%
+2%
+5%
+12%
A oximetria de pulso não sofre interferências significativas nas anemias ou icterícias. Em todas as condições acima, os resultados são um pouco piores na raça negra, contudo sem comprometer significativamente sua utilização. Outras situações podem prejudicar a precisão da oximetria de pulso são:
níveis elevados de carboxi-hemoglobina ou meta-hemoglobina (a SaO2 é superestimada);
administração de azul de metileno (a SaO2 é subestimada);
pacientes hipotérmicos ou com baixa perfusão periférica;
artefatos por movimentação do paciente.
	24 - Como se calcula a diferença alvéolo-arterial de oxigênio e qual sua importância?
	
A diferença alvéolo-arterial de oxigênio (P(A-a)O2) é calculada com a seguinte fórmula:
sendo que,
PAO2 – pressão alveolar de oxigênio
PaO2 – pressão arterial de oxigênio
Patm – pressão atmosférica, 740 no nível do mar
PH2O – pressão aprcial de água (47 mmHg a 37oC de temperatura corporal)
FIO2 – fração inspirada de oxigênio
R – coeficiente respiratório, que pode ser assumido como 0,8
A diferença alvéolo arterial de oxigênio permite avaliar se há algum bloqueio à passagem de ar entre o alvéolo e o sangue arterial, situação em que ela tem seu valor aumentado, sendo um dado a mais para avaliar se a hipoxemia é decorrente de hipoventilação ou de outra causa. Assim, quando há hipoxemia com P(A-a)O2 normal, sua causa é hipoventilação; quando há hipoxemia com P(A-a)O2 aumentada, a causa é por alteração na difusão ou na V/Q.
Na prática a análise da P(A-a)O2 tem duas aplicações principais:
Paciente com suspeita de IRpA e hiperventilando, portanto com PaCO2 baixa, com PaO2 normal. Nesse caso, a P(A-a)O2, se alargada, mostra que já há comprometimento da troca gasosa no pulmão, mas a hipoxemia ainda não surgiu por estar sendo compensada pela hiperventilação. A P(A-a)O2 altera-se mais precocemente do que a PaO2.
Paciente com hipoxemia e hipercapnia, quando há dúvida se há, além de hipoventilação, componente pulmonar na insuficiência respiratória. Se a hipoxemia for decorrente exclusivamente da hipoventilação, a P(A-a)O2 estará normal. Caso ela esteja alargada, há um componente pulmonar associado.
	25 - Quais as limitações na interpretação da diferença alvéolo-arterial de oxigênio (P(A-a)O2)?
	A P(A-a)O2 parte de uma estimativa do quociente respiratório em 0,8, já trazendo algum grau de imprecisão no seu cálculo. Mas a maior limitação para o uso clínico da P(A-a)O2 é que seu valor normal varia conforme a FIO2 em que é calculada e essa variação não tem um comportamento linear. Assim, para sua interpretação, é necessário o conhecimento do seu valor normal na FIO2 em que foi calculada, ou alternativamente, sempre calculá-la na mesma FIO2. Os valores normais da P(A-a)O2 nas FIO2 de 21% e 100% são, respectivamente, de 5-15 mmHg e 150 mmHg.
	26 - Como monitorizar a ventilação alveolar do paciente?
	O parâmetro que melhor se correlaciona com a ventilação alveolar é a pressão parcial de gás carbônico no sangue arterial (PaCO2). A PaCO2 é medida pela gasometria arterial e, nos pacientes em ventilação mecânica, pode ser estimada pela capnografia. A PaCO2 normal varia de 35 a 45 mmHg. Valores abaixo de 35 mmHg indicam necessariamente hiperventilação e acima de 45 mmHg, hipoventilação. Lembramos que, clinicamente, a hipercapnia deve ser sempre suspeitada em pacientes com IRpA que evoluem com rebaixamento do nível de consciência.
	27 - O que é capnografia e qual a sua utilidade?
	Capnografia é a medida da pressão parcial de gás carbônico (CO2) no ar exalado, realizada pela conexão de um analisador contínuo de CO2. O CO2 é virtualmente ausente no gás ofertado ao paciente, mas, por outro lado, extremamente difusível pela membrana alvéolo-capilar pulmonar. Sendo assim, ao final da inspiração, o ar que se encontra no espaço morto (áreas que não sofrem trocas gasosas – traquéia, brônquios e bronquílos) não apresenta CO2, enquanto o ar nos alvéolos o apresenta em níveis iguais aos do sangue arterial. Em função disso, a capnografia apresenta três fases: uma inicial, em que o CO2 é zero, referente à exalação do ar do espaço morto; uma segunda fase com elevação abrupta do CO2, referente à exalação progressiva do ar alveolar em conjunto com quantidades cada vez menores de ar do espaço morto; uma terceira fase caracterizada por um platô, referente a exalação apenas de gás alveolar. O valor do CO2 ao final da expiração é denominado PETCO2 (do inglês "end tidal", final da exalação), sendo muito próximo do CO2 arterial (em indivíduos normais há diferenças de 1 a 4 mmHg).
Dessa forma, com a capnografia, pode-se ter uma análise contínua da ventilação alveolar, sem necessidade de realização seriada de gasometria arterial. Em doentes em que há necessidade de monitoração rigorosa da PaCO2, a capnografia é útil. Alterações dos valores de PETCO2 ao longo do tempo e alterações em relação à PaCO2 também podem dar pistas para determinados diagnósticos.
	28 - Qual o papel da radiografia de tórax no diagnóstico etiológico da insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	A radiografia de tórax deve ser realizada em todos os pacientes com IRpA, mesmo quando uma causa extrapulmonar está evidente, pois elas evoluem freqüentemente com complicações pulmonares, como, por exemplo, a pneumonia aspirativa em pacientes com AVE e as atelectasias em pacientes com trauma raquimedular.
A radiografia de tórax auxilia na elucidação do diagnóstico de causas pulmonares, como exemplificado nas correlações a seguir:
consolidações – pneumonias;
opacidades alveolares bilaterais difusas – edema pulmonar;
cardiogênico – aumento da área cardíaca e derrame pleural associados;
SDRA – área cardíaca normal;
opacidades intersticiais – infecções, fibrose pulmonar, linfangite;
grandes derrames pleurais;
grandes pneumotórax.
A radiografia de tórax pode ainda identificar deformidades torácicas que explicam IRpA extrapulmonar. A radiografia normal ou com alterações discretas, desproporcionais à clínica, sugere etiologia extrapulmonar ou, entre as causas pulmonares, crise de asma, exacerbação de DPOC e embolia pulmonar.
	29 - Que outros exames complementares podem auxiliar no diagnóstico etiológico da insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	Diante da diversidade de causas de IRpA, fica difícil traçar uma rotina de exames complementares para seu diagnóstico etiológico. A solicitação dos exames deve ser baseada nos achados clínicos, sendo a classificação entre pulmonar e extrapulmonar muito útil nessa fase.
Na suspeita de causas cardíacas, o eletrocardiograma e o ecocardiograma são os exames que complementam a avaliação radiográfica. Na suspeita de causa isquêmica para a descompensação cardíaca, a dosagem de enzimas também é útil e a investigação pode culminar com o cateterismo cardíaco.
A angiotomografia computadorizada de tórax ou a cintilografia pulmonar auxiliam na investigação da embolia pulmonar, que pode ser complementada pelo estudo de membros inferiores por duplex scan e, eventualmente, por arteriografia. Em relação às demais doenças pulmonares, a tomografia computadorizada de tórax pode fornecer maiores detalhes do que a radiografia e ser útil para o diagnóstico.
Na vigência de edema pulmonar, sem causa cardíaca aparente, deve-se pesquisar infecção, lembrando da possibilidade do foco não ser pulmonar. O hemograma pode ser útil e hemocultura e culturas específicas, conforme asuspeita clínica, devem ser realizadas. Exames de imagem, como ultrassonografia e tomografia computadorizada, podem ser necessários na pesquisa do foco infeccioso.
Em relação às causas neurológicas a TC de crânio é, em geral, o primeiro exame a ser solicitado. A coleta do líquor pode ser necessária na suspeita de infecção e, eventualmente, de sangramento subaracnóideo. Antes da coleta, deve-se certificar de que não hipertensão intracraniana, para evitar o risco de herniação. Assim, geralmente a TC de crânio precede a punção liquórica. A ressonância nuclear magnética (RNM) pode ser necessária em alguns casos. Na suspeita de lesão medular a investigação também passa pela TC, pela RNM e pela análise do líquor. As doenças neuromusculares são detectadas com eletroneuromiografia e/ou biópsia muscular.
Vários exames específicos são disponíveis para as mais diferentes doenças que podem cursar
com insuficiência respiratória, não cabendo aqui discutir cada uma delas.
	30 - Quais são os princípios do tratamento da insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	A IRpA é sempre a conseqüência de uma doença de base, cujo tratamento é fundamental para a sua resolução. Entretanto, nem sempre o tratamento da doença de base é possível ou tem resultado imediato e, assim, a compensação da IRpA é fundamental para que o paciente não morra.
Em relação especificamente à IRpA, o tratamento consiste na manutenção de níveis adequados de oxigênio, ponto mais importante, e de gás carbônico. A hipercapnia é menos deletéria do que a hipoxemia e pode até ser tolerada, tanto na indicação da ventilação mecânica quanto durante o suporte ventilatório.
Além da manutenção dos níveis adequados de PaO2, deve-se garantir que o oxigênio chegue aos tecidos, o que é conseguido com a estabilização do débito cardíaco e com a manutenção de níveis adequados de hemoglobina. Em relação ao nível de hemoglobina, sabe-se hoje que não é necessária sua manutenção em valores próximos do normal. Exceto em pacientes específicos, particularmente aqueles com coronariopatia, valores de hemoglobina acima de 7 g/dl são adequados durante condições agudas de insuficiência respiratória.
	31 - Quais as indicações para a administração de oxigênio na insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
	A indicação de administração de oxigênio nas condições agudas é a presença de hipoxemia documentada (PaO2<60 mmHg e/ou SpO2<90%). Em algumas condições clínicas críticas específicas (ex: infarto agudo do miocárdio, trauma grave, recuperação pós-anestésica), até que se conheça a condição de oxigenação do paciente, a administração de oxigênio pode ser iniciada.