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CICATRIZAÇÃO DA FERIDA CUTÂNEA

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CICATRIZAÇÃO DA FERIDA CUTÂNEA
Processo que envolve tanto a regeneração epitelial quanto a formação de cicatriz de tecido conjuntivo, ilustrando os princípios gerais aplicados à cicatrização de feridas em todos os tecidos. Os tipos de células especializadas primeiramente limpam a lesão incitante e, então, progressivamente constroem o arcabouço para preencher o defeito. A reepitelização da superfície da ferida acontece, na maior parte, pela migração de células a partir das bordas da ferida. Os eventos são coordenados pela interação dos fatores de crescimento e da MEC e as condições físicas, incluindo as forças geradas pelas alterações na forma celular, também contribuem. OBS: lembrar que tecidos diferentes possuem células e características específicas.
Tabela. Fatores de crescimento e citocinas que afetam as várias etapas na cicatrização de feridas.
A cura da ferida possui 3 fases principais:
1. Inflamação 2. Formação do tecido de granulação 3. Deposição da MEC e remodelação
Obs.: A contração da ferida ocorre somente na cicatrização por segunda intenção. 
Baseando-se na natureza da ferida, a cicatrização pode ocorrer por primeira ou segunda intenção.
CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA INTENÇÃO
Uma das formas mais simples de reparo é a cicatrização de uma incisão cirúrgica limpa, não infectada, aproximada por suturas cirúrgicas, denominada cicatrização por primeira intenção, onde a incisão causa somente uma ruptura da continuidade da membrana basal epitelial e morte de relativamente poucas células epiteliais e tecido conjuntivo. Como resultado, a regeneração epitelial predomina sobre a fibrose. Uma cicatriz pequena é formada, mas existe uma contração mínima da ferida. 
O estreito espaço incisional é primeiro preenchido com coágulo sanguíneo e fibrina, e é rapidamente invadido pelo tecido de granulação e coberto por um novo epitélio.
Dentro de 24h neutrófilos da margem da incisão migram em direção ao coágulo de fibrina. As células basais da borda da epiderme do corte aumentam a atividade mitótica. 24 a 48h: as células epiteliais de ambas as bordas começam a migrar e proliferar ao longo da derme, depositando componentes da membrana basal à medida que progridem. As células se unem na linha média abaixo da crosta superficial, produzindo uma camada epitelial fina, mas contínua. 3º dia: os neutrófilos são substituídos por macrófagos e o tecido de granulação invade progressivamente o espasmo da incisão. As fibras de colágeno neoformadas são evidentes na margem da incisão, mas são orientadas verticalmente e não produzem pontes na incisão. A proliferação das células epiteliais continua, com consequente espessamento da camada epitelial de revestimento. 5º dia: a neovascularização atinge seu ponto máximo e o tecido de granulação preenche o espaço incisional. As fibrilas de colágeno tornam-se abundantes e formam pontes de incisão. A epiderme recupera sua espessura normal e a diferenciação das células superficiais produz uma arquitetura epidérmica madura com queratinização superficial. 2ª semana: acúmulo contínuo de colágeno e proliferação de fibroblastos. O infiltrado leucocitário, o edema e o aumento da vascularização diminuem. Ocorre o “empalidecimento” devido ao aumento da deposição de colágeno na cicatriz incisional e pela regressão dos canais vasculares. Até o final do 1º mês: a cicatriz consiste em tecido conjuntivo destituído de células inflamatórias e recobertos por uma epiderme normal. Porém os anexos epidérmicos destruídos na linha da incisão são permanentemente perdidos e a força elástica da ferida aumenta com o tempo. 
CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO
Acontece por perda celular ou tecidual mais extensa: grande ferida, formação de abscesso e ulceração, com processo de reparo mais complexo, como ocorre em casos após o infarto de órgãos parenquimatosos. 
A reação inflamatória é mais intensa, existe um tecido de granulação abundante e a cicatriz se contrai pela ação dos miofibroblastos, seguido do acúmulo de MEC e formação de uma cicatriz grande. 
Figuras: Cicatrização de úlceras cutâneas. A. Úlcera por pressão da pele, comumente encontrada em pacientes diabéticos. B. Úlcera cutânea com grande lacuna entre as bordas da lesão. C. Camada fina de reepitelização epidérmica e formação de tecido de granulação abundante na derme. D. Reepitelização da lacuna da epiderme e contração da ferida.
A cicatrização secundária difere da primária em vários aspectos:
Um coágulo extenso ou crosta rica em fibrina e fibronectina forma-se na superfície da ferida.
Inflamação muito mais intensa.
- Devido ao defeito tecidual extenso possuir um volume grande de restos necróticos, exsudato e fibrina que precisam ser removidos. Consequentemente, um defeito grande possui um potencial maior para o surgimento de uma lesão secundária mediada pela inflamação.
Quantidades muito maiores de tecido de granulação são formadas.
- Defeitos grandes exigem um volume maior de tecido de granulação para o preenchimento das lacunas e fornecimento de uma estrutura adjacente para a renovação do tecido epitelial. Geralmente, um volume grande de tecido de granulação resulta em massa grande de tecido cicatricial.
A cicatrização secundária envolve a contração da ferida.
- Em cerca de 6 semanas por exemplo, um defeito cutâneo grande pode estar reduzido de 5 a 10% do seu tamanho original, em grande parte devido à contração da ferida, processo atribuído à presença de miofibroblastos, que são fibroblastos modificados que exibem muitas características ultraestruturais e funcionais de contratilidade das células musculares lisas. 
RESISTÊNCIA DA FERIDA
Feridas cuidadosamente suturadas possuem aproximadamente 70% da resistência da pele intacta, na maior parte devido à disposição das suturas. Quando elas são removidas, geralmente em 1 semana, a resistência da ferida é de aproximadamente 10% da apresentada pela pele intacta, mas ela aumenta rapidamente durante as 4 semanas seguintes. A recuperação da força tênsil acontece porque a síntese de colágeno excede a sua degradação durante os 2 primeiros meses, e devido às modificações estruturais do colágeno (ligação cruzada e aumento do tamanho das fibras) quando a síntese diminui posteriormente. A resistência da ferida alcança aproximadamente 70 a 80% da resistência da pele normal em 3 meses, mas geralmente não é restabelecida além desse limite.
ASPECTOS PATOLÓGICOS DO REPARO
A cicatrização das feridas pode ser alterada por vários fatores que frequentemente reduzem a qualidade ou adequação do processo reparativo. Processos particularmente importantes são a inflamação e o diabetes. As variáveis que modificam a cicatrização podem ser extrínsecas (ex.: infecção) ou intrínsecas ao tecido lesado:
Infecção
- É a única causa mais importante de atraso na cicatrização, pois prolonga a fase da inflamação do processo e aumenta intensamente a lesão tecidual no local. A nutrição possui efeito na cicatrização: a deficiência proteica e de vit. C inibem a síntese do colágeno e retardam a cicatrização; os glicocorticoides (esteroides) possuem efeito anti-inflamatório e sua administração pode resulta em pouca resistência da ferida devido à fibrose diminuída, porém sob algumas circunstâncias, seus efeitos anti-inflamatórios são desejáveis: infecções da córnea, podem ser prescritos junto a antibióticos para reduzir a probabilidade de opacidade que pode resultar na deposição do colágeno. Variáveis mecânicas como pressão local aumentada ou torsão podem causar feridas por rompimento ou deiscência. Uma perfusão deficiente, devido a arteriosclerose e diabetes ou drenagem linfática obstruída (nas veias varicosas p.ex.) também impede a cicatrização. Por fim, corpos estranhos, como fragmentos de aço, vidro ou osso, impedem a cicatrização.
O tipo e volume de tecido lesado é crítico.
- A restauração completa só pode ocorrer nos tecidos compostos de células estáveis, mesmo assim, se lesões extensas ocorrerem, provável mente resultarãoem regeneração tecidual incom- pleta e, então, em perda parcial da função. A lesão de tecidos compostos de células permanentes inevitavelmente resulta em cicatrização com, no máximo, uma tentativa de compensação funcional pelos elementos viáveis remanescente. Este é o caso da cicatrização do infarto do miocárdio. 
A localização da lesão e as características do tecido no qual ela ocorre são importantes.
- Por exemplo, a inflamação originada nos espaços teciduais (p.ex., cavidades pleural, peritoneal, sinovial) desenvolve um exsudato extenso. O reparo pode ocorrer por digestão do exsudato, iniciada pelas enzimas proteolíticas dos leucócitos e pela reabsorção do exsudato liquefeito. Isto é chamado de resolução, e na ausência de necrose celular, a arquitetura tecidual é geralmente restaurada. No entanto, na presença de grandes acúmulos, o exsudato sofre organização: o tecido de granulação cresce no exsudato e uma cicatriz fibrosa é formada.
Aberrações do crescimento celular e na produção de MEC podem ocorrer mesmo em cicatrizes que, a princípio, começaram a cicatrizar normalmente. Ex.: acúmulo de quantidade exuberante de exsudato de colágeno pode dar origem a uma cicatriz elevada, proeminente, conhecida como queloide. A formação do queloide parece ser uma predisposição hereditária mais comum em pessoas afrodescendentes. A cicatrização da ferida pode gerar também um tecido de granulação excessivo que se projeta para além do nível da pele que o circunda e retarda a reepitelização, chamado de granulação exuberante ou carne esponjosa, e a restauração da continuidade epitelial exige ressecção cirúrgica ou cauterização do tecido de granulação.
Figura. Queloide. A. Deposição excessiva de colágeno na pele formando uma cicatriz elevada conhecida como queloide. B. Deposição de tecido conjuntivo espesso na derme.
Os mecanismos subjacentes à fibrose incapacitantes associados às doenças inflamatórias crônicas, tais como artrite reumatoide, fibrose pulmonar e cirrose, possuem semelhanças com aqueles envolvidos na cicatrização normal da ferida. Nestas doenças, a estimulação persistente da fibrinogênese resulta de reações imunes crônicas que sustentam a síntese e secreção dos fatores de crescimento, citocinas fibrogênicas e proteases. Por exemplo, a degradação do colágeno pelas colagenases, normalmente importante na remodelação da ferida, é responsável pela maior parte da destruição articular vista na artrite reumatoide.
VISÃO GERAL DOS PROCESSOS DE REPARO
Nem todas as lesões resultam em danos permanentes e tecidos estáveis, como o fígado e o epitélio tubular dos rins, podem crescer e compensar a perda tecidual. Então, algumas lesões podem ser resolvidas com praticamente uma restauração perfeita da estrutura e função por meio da regeneração celular e tecidual. Mais frequentemente, entretanto – dependendo do tipo e da extensão da lesão, natureza do tecido lesado e a persistência do estímulo inflamatório – a lesão resulta em alguns graus de cicatrização residual. Embora ela seja funcionalmente imperfeita, uma cicatriz fornece um “remendo” permanente resiliente que permite ao parênquima remanescente intacto continuar funcionando. Ocasionalmente, no entanto, a cicatriz pode ser tão grande que resulta em fibrose massiva ou de tal modo situada que causa disfunção permanente. Em um infarto do miocárdio cicatrizado, por exemplo, o tecido fibroso não representa somente a perda do músculo funcional, mas também envolve o sistema de condução e pode causar bloqueio cardíaco ou produzir uma superfície para a formação de trombos.

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