amebiase

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PARASITOLOGIA BÁSICA
RENATA RAMOS
AMEBÍASE
PARASITOLOGIA BÁSICA
RENATA RAMOS
AMEBAS
	Ordem – Amoebida (tipicamente um só núcleo e ausência de fase flagelada). Locomoção por pseudópodes.
	Gêneros – Entamoeba, Endolimax e Iodamoeba
GÊNERO Entamoeba 
 
	Este gênero apresenta espécies que vivem no intestino grosso do homem ou de animais com raras exceções.
	É caracterizado por possuir núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso. 
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Gênero Entamoeba
Entamoeba histolytica
 
Diagnosticada pela primeira vez em 1975 em fezes de um camponês com disenteria aguda;
 
Presença de hemácias no citoplasma de trofozoítos;
 
Quadros amebianos invasivos com produção de antígenos específicos;
 
Sintomatologia: disenteria amebiana, colite amebiana aguda ou crônica, abscessos no fígado, pulmões, cérebro;
 
Ampla distribuição e alta incidência, sobretudo nos trópicos.
 
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Gênero Entamoeba
Mundo, existe aproximadamente 500 milhões de pessoas infectadas;
 Brasil, incidência e prevalência variam nas regiões;
Nordeste, alta incidência de entamoeba tetranucelada, mas a incidência de abscesso hepático é baixa (OKAZAKI et al., 1988 ).
Professora Renata Ramos
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BIOLOGIA - Morfologia
 
- Entamoeba histolytica: forma não-patogênica e forma patogênica
Cistos Entamoeba histolytica 
(M, N) 
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BIOLOGIA - Morfologia
 
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TRANSMISSÃO
 
Ingestão de formas resistentes – cistos – geralmente com água e alimentos contaminados;
Veiculação por insetos como moscas e baratas;
Falta de higiene domiciliar – disseminação de cistos dentro da família;
 Manipuladores assintomáticos. 
 
 
 
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CICLO BIOLÓGICO
 
Cistos maduros
Excistamento no intestino delgado
Trofozoíto no intestino grosso
Multiplicação por Fissão Binária
Cisto
Trofozoíto
Fezes
Estágio Infectante
Estágio de Diagnóstico
Colonização n-invasiva
Doença Intestinal
Doença Extra-Intestinal
Ingestão de Cistos maduros em água e alimentos contaminados 
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PATOGENIA
		
Amebíase – infecção humana causada pela E. histolytica, com ou sem manifestação clínica;
 Virulência variável de acordo com a cepa, passagens sucessivas em diversos hospedeiros;
 Forma invasiva;
 Fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, sexo, idade, resposta imune, dieta, alcoolismo;
 Bactérias anaeróbias – potencialização da virulência de cepas de E. histolytica;
 Ação tóxica sobre polimorfonucleares;
 
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PATOGENIA
		
Evolução da patogenia – invasão das células epiteliais da mucosa intestinal e ação lítica através de mecanismos de contato;
Mulheres portadoras assintomáticas – quadro severo durante a gravidez ou puerpério;
 Lesões iniciais – epitélio intestino grosso;
 Degeneração celular nos tecidos parasitados;
Processos amebianos com maior freqüência em regiões com trânsito intestinal mais lento (ceco, sigmóide e reto);
Macroscopicamente: lesões precoces com pontos avermelhados, formação de pequenas áreas congestas, seguidas de úlceras de bordos nítidos e necrose.
 
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PATOGENIA
		
 Invasão de Tecidos 
Movimentos amebóides e 
liberação de enzimas proteolíticas 
Multiplicação parasitária
Micro-ulcerações com ulceração
 “botão de camisa”
Adesão entre parasito e
 célula do epitélio intestinal
 Progressão e pequena 
 reação inflamatória	
Resposta Inflamatória Proliferativa 
Ameboma
Vasos Sangüíneos
Circulação Porta
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PATOGENIA
		
Invasão tecidual pela 
Entamoeba histolytica
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FORMAS CLÍNICAS
		
 Assintomática;
 Sintomática:
	Amebíase Intestinal 
 	- Invasiva: com sinais e sintomas, trofozoítos hematófagos nas evacuações, alterações da mucosa, presença de anticorpos específicos no soro.
	- Não-invasiva: decurso assintomático, ausência de trofozoítos hematófagos nas fezes, aspecto normal da mucosa, ausência de anticorpos.
	Amebíase Extra-intestinal, Amebíase Hepática
	Amebíase Cutânea, Amebíase Pulmonar e Cerebral
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SINAIS E SINTOMAS
		
 Período de incubação – 7dias a 4 meses difícil de ser determinado;
 Grande maioria das infecções assintomáticas (80 a 90%);
 
Forma sintomática: 
		
	- Colite não-disentérica - comum com fezes moles ou pastosas, podendo conter muco e sangue – funcionamento normal do intestino;
	- Colite disentérica – surge de modo agudo com cólicas intestinais e diarréia, evacuações mucossanguiniolentas e febre moderada.
 Pode haver perfurações do intestino;
 Complicações em até 4% dos casos de perfurações.
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DIAGNÓSTICO
		
 Clínico: Pode ser confundida, na fase aguda, com disenteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon irritado; 
 
Laboratorial: 
 
	- Parasitológico: mais utilizado para identificação de cistos e trofozoítos.
		Aspecto e consistência das fezes bem como se é disentérica e a presença de muco e sangue.
		Utilização de laxantes – fezes liquefeitas e, em muitos casos a positividade.
	- Imunológico: ELISA, IFI, Pesquisa de Copro-antígenos.
 
	
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EPIDEMIOLOGIA
 Ampla distribuição geográfica com altas taxas no Novo Mundo;
 Brasil – altas prevalências em Manaus, Belém, João Pessoa, Porto Alegre, Salvador e Belo Horizonte;
 Maiores incidências- África e Ásia;
 Diferenças regionais da virulência: doença rara ou inexistente em regiões frias ou temperadas, com grande eliminação de cistos tetranucleados nas fezes;
 Segunda causa de mortalidade, depois da malária;;
 48 milhões de casos com cerca de 70 mil óbitos em 1997.
 
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PROFILAXIA
Programas de controle;
Saneamento ambiental;
Exame freqüente de manipuladores de alimentos;
Educação e engenharia sanitária;
Combate a moscas e baratas;
Manter os alimentos protegidos;
Lavar verduras e frutas cruas. 
 
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TRATAMENTO
 Atuação apenas intestinal: Falmonox e Teclosan;
 Atuação intestinal e tecidual: associação entre antibióticos e derivados imidazólicos: Tetraciclinas, eritromicina, espiramicina + Metronidazol (Flagil), Tinidazol (Fasigyn), Ornidazol (Tiberal), Senidazol, Nitroimidazol;
 Falmonox – portadores assintomáticos;
 Amebíase extra-intestinal – metronidazol.