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Apresentação HIPÓXIA (1)

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FACULDADE GAMA E SOUZA/ RJ
CURSO FISIOTERAPIA E ENFERMAGEM 
APRESENTAÇÃO
 DE SEMINÁRIO 
 Prof.ª Dr.ª PAULA SANTOS DE S FERREIRA
 
 ACADÊMICAS: 
KAROLINA OLIVEIRA
 KAROLINNE ESCODEIRO
 VALQUILENE ALVES
RJ
2017
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 HIPÓXIA 
 INTRODUÇÃO
O que é hipóxia?
	O termo hipóxia é uma condição em que os tecidos não são adequadamente oxigenados, geralmente devido a uma concentração insuficiente de oxigênio no sangue, mas também pode ser causada por uma obstrução da circulação em uma parte específica do corpo. As células cerebrais têm um elevado metabolismo e são responsáveis por 20% do consumo de oxigênio orgânico e por isso são, entre todas, as mais sensíveis à falta desse gás, começando a morrer menos de cinco minutos após cessar o suprimento dele. Também as células cardíacas têm uma alta sensibilidade à carência de oxigênio. 
 CONCEITO
Hipóxia significa diminuição do aporte de oxigênio ou baixa concentração de oxigênio nos tecidos.
A palavra "hipóxia" vem do grego "hypos“ = pouco, escasso + "oxis", que indica que a palavra se trata de oxigênio.
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TIPOS DE HIPÓXIA
Hipóxia Hipoxêmica: Deficiências de oxigênio no sangue arterial, devido à queda da pressão parcial de oxigênio alveolar (PO2);
Exemplos: altitude, asma, pneumonia, DPOC;
Hipóxia Anêmica: Deficiência na capacidade do sangue em transportar o oxigênio dos tecidos;
Exemplos: monóxido de carbono (CO), nitritos, sulfas, entre outros.
Hipóxia Estagnante: Deficiência circulatória;
Exemplos: insuficiência cardíaca, espasmos nas artérias, tromboses, forças G, respiração sob pressão positiva.
Hipóxia Histotóxica: Ocorre devido à ação de toxinas sobre as enzimas respiratórias;
Exemplos: cianeto, álcool, drogas e outras substâncias tóxicas.
Metabolismo Energético em Hipóxia
Nas células, a carência de oxigênio provoca alterações diretas nas mitocôndrias, ocasionando diminuição da fosforilação oxidativa (principal meio de obtenção de energia da célula) e, consequentemente, dos níveis de ATP.
Diminuindo a fosforilação oxidativa, a célula utiliza outras vias energéticas para formar o ATP, uma delas é a via glicolítica anaeróbica.
A atividade da ATPase Na+/K+ dependente é bloqueada, o que leva a célula a uma completa perda da homeostasia iônica. 
Influxo de Na+ para o citoplasma e por osmose também ocorre tumefação celular (rápida entrada de água para o interior da célula) (danos celulares ainda são reversíveis) 
A célula torna-se edemaciada, com bolhas na membrana plasmática, perda de microvilos e desagregação de ribossomos do retículo endoplasmático rugoso (o que causa comprometimento da produção protéica celular). Quando a lesão evolui, são visíveis ao microscópio eletrônico (em média 30 a 40 min após o início da lesão) mitocôndrias também edemaciadas e com vacúlos em seu interior.
A ausência de ATP e o aumento da concentração citossólica de Na+ levam à inatividade do trocador de Na+/Ca++, com isso há aumento da quantidade de Ca++ citoplasmático.
No citoplasma o Ca++ é responsável por ativar enzimas autolíticas como proteolases, endonucleases e fosfolipases danificando completamente a célula.
A digestão da célula pelas próprias enzimas lisossômicas, como já foi citado acima, também é ajudada pela redução do pH citossólico. 
Nesse estágio, instauram-se eventos de lesão celular irreversível, atuando principalmente nas membranas. Há uma perda contínua de proteínas, enzimas e ácidos ribonucléicos (RNA), essenciais para a célula. Membranas lisossômicas são rompidas, levando ao extravasamento das enzimas lisossomais para o citoplasma.
Essas enzimas provocam digestão enzimática dos componentes celulares, ocasionando a morte celular por autólise.
A isquemia provoca lesões reversíveis e irreversíveis, as quais são devidas principalmente à alteração dos níveis de ATP e do íon Cálcio.
Este, inclusive, é um importante mediador das alterações bioquímicas e morfológicas que levam à morte celular, vinculado diretamente ao dano nas membranas celulares.
O infarto do miocárdio ocorre pela falta de oxigenação do músculo cardíaco por obstrução de uma artéria coronária que irriga aquela região.
Hipóxia a longo prazo
A caracterização de hipóxia a longo prazo pode gerar inchaço nas zonas periféricas do corpo. Além disso, o sangue pode apresentar maior concentração de glóbulos vermelhos (policitemia ou poliglobulia). Ocorre também hipertrofia ventricular direita.
Referências 
http://biobio-unb-extremos1.blogspot.com.br/2008/06/hipxia_15.html
http://mundodabioquimica.blogspot.com.br/2014/02/mapa-metabolico-sobre-hipoxia-e-o.html
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3xia
https://www.significados.com.br/hipoxia/
https://www.infoescola.com/doencas/hipoxia/