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FACULDADE GAMA E SOUZA/ RJ CURSO FISIOTERAPIA E ENFERMAGEM APRESENTAÇÃO DE SEMINÁRIO Prof.ª Dr.ª PAULA SANTOS DE S FERREIRA ACADÊMICAS: KAROLINA OLIVEIRA KAROLINNE ESCODEIRO VALQUILENE ALVES RJ 2017 1 HIPÓXIA INTRODUÇÃO O que é hipóxia? O termo hipóxia é uma condição em que os tecidos não são adequadamente oxigenados, geralmente devido a uma concentração insuficiente de oxigênio no sangue, mas também pode ser causada por uma obstrução da circulação em uma parte específica do corpo. As células cerebrais têm um elevado metabolismo e são responsáveis por 20% do consumo de oxigênio orgânico e por isso são, entre todas, as mais sensíveis à falta desse gás, começando a morrer menos de cinco minutos após cessar o suprimento dele. Também as células cardíacas têm uma alta sensibilidade à carência de oxigênio. CONCEITO Hipóxia significa diminuição do aporte de oxigênio ou baixa concentração de oxigênio nos tecidos. A palavra "hipóxia" vem do grego "hypos“ = pouco, escasso + "oxis", que indica que a palavra se trata de oxigênio. 4 TIPOS DE HIPÓXIA Hipóxia Hipoxêmica: Deficiências de oxigênio no sangue arterial, devido à queda da pressão parcial de oxigênio alveolar (PO2); Exemplos: altitude, asma, pneumonia, DPOC; Hipóxia Anêmica: Deficiência na capacidade do sangue em transportar o oxigênio dos tecidos; Exemplos: monóxido de carbono (CO), nitritos, sulfas, entre outros. Hipóxia Estagnante: Deficiência circulatória; Exemplos: insuficiência cardíaca, espasmos nas artérias, tromboses, forças G, respiração sob pressão positiva. Hipóxia Histotóxica: Ocorre devido à ação de toxinas sobre as enzimas respiratórias; Exemplos: cianeto, álcool, drogas e outras substâncias tóxicas. Metabolismo Energético em Hipóxia Nas células, a carência de oxigênio provoca alterações diretas nas mitocôndrias, ocasionando diminuição da fosforilação oxidativa (principal meio de obtenção de energia da célula) e, consequentemente, dos níveis de ATP. Diminuindo a fosforilação oxidativa, a célula utiliza outras vias energéticas para formar o ATP, uma delas é a via glicolítica anaeróbica. A atividade da ATPase Na+/K+ dependente é bloqueada, o que leva a célula a uma completa perda da homeostasia iônica. Influxo de Na+ para o citoplasma e por osmose também ocorre tumefação celular (rápida entrada de água para o interior da célula) (danos celulares ainda são reversíveis) A célula torna-se edemaciada, com bolhas na membrana plasmática, perda de microvilos e desagregação de ribossomos do retículo endoplasmático rugoso (o que causa comprometimento da produção protéica celular). Quando a lesão evolui, são visíveis ao microscópio eletrônico (em média 30 a 40 min após o início da lesão) mitocôndrias também edemaciadas e com vacúlos em seu interior. A ausência de ATP e o aumento da concentração citossólica de Na+ levam à inatividade do trocador de Na+/Ca++, com isso há aumento da quantidade de Ca++ citoplasmático. No citoplasma o Ca++ é responsável por ativar enzimas autolíticas como proteolases, endonucleases e fosfolipases danificando completamente a célula. A digestão da célula pelas próprias enzimas lisossômicas, como já foi citado acima, também é ajudada pela redução do pH citossólico. Nesse estágio, instauram-se eventos de lesão celular irreversível, atuando principalmente nas membranas. Há uma perda contínua de proteínas, enzimas e ácidos ribonucléicos (RNA), essenciais para a célula. Membranas lisossômicas são rompidas, levando ao extravasamento das enzimas lisossomais para o citoplasma. Essas enzimas provocam digestão enzimática dos componentes celulares, ocasionando a morte celular por autólise. A isquemia provoca lesões reversíveis e irreversíveis, as quais são devidas principalmente à alteração dos níveis de ATP e do íon Cálcio. Este, inclusive, é um importante mediador das alterações bioquímicas e morfológicas que levam à morte celular, vinculado diretamente ao dano nas membranas celulares. O infarto do miocárdio ocorre pela falta de oxigenação do músculo cardíaco por obstrução de uma artéria coronária que irriga aquela região. Hipóxia a longo prazo A caracterização de hipóxia a longo prazo pode gerar inchaço nas zonas periféricas do corpo. Além disso, o sangue pode apresentar maior concentração de glóbulos vermelhos (policitemia ou poliglobulia). Ocorre também hipertrofia ventricular direita. Referências http://biobio-unb-extremos1.blogspot.com.br/2008/06/hipxia_15.html http://mundodabioquimica.blogspot.com.br/2014/02/mapa-metabolico-sobre-hipoxia-e-o.html https://pt.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3xia https://www.significados.com.br/hipoxia/ https://www.infoescola.com/doencas/hipoxia/
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