Aula 05 Parasito

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AULA 4- ESTUDO DO PROTOZOÁRIO TECIDUAL E SANGUINEO : Trypanosoma cruzi
Profº: Me. Wellington Contiero
FAESO – FACULDADE ESTÁCIO DE SÁ DE OURINHOS 
Bacharelado em Enfermagem 
Disciplina: PARASITOLOGIA BÁSICA EM ENFERMAGEM - SDE0287
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Reino Protista
Sub-Reino Protozoa
Filo Sarcomastigophora
Sub-Filo Mastigophora
Classe Zoomastigophora
Ordem Kinetoplastida
Sub-Ordem Trypanosomatina
Família Trypanosomatidae
Gênero Trypanosoma 
Posição sistemática
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Trypanosoma cruzi
Carlos chagas etiologia
 ciclo
			 vetor
 reservatório
 diagnóstico
			 patologia	 				 epidemiologia						
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Distribuição geográfica do T. cruzi
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Tripanomíase africana : 
				Trypanosoma brucei
Tripanosomíase americana:
			Trypanosoma cruzi
			Trypanosoma rangeli
 Trypanosoma lewisi
Patologia
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Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi
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Morfologia
Amastigota
Epimastigota 
tripomastigota
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Amastigota:fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença. 
Morfologia
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Tripomastigota: fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados
Morfologia
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Epimastigota: é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante 
Morfologia
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Vetores do T. cruzi
 Tryatoma infestans
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Palmeras peridomésticas - Amazonia (Fotografía: F Abad-Franch) 
Ecologia do vetor
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Formas tripomastigotas
Formas amastigotas
Patogenia
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Grupo 1: infecções assintomáticas
			na amazônia				
Grupo 2: forma grave Aguda
			 Crônica
Grupo 3: silvestre assintomática
		
Trypanosomas podem invadir o sistema nervoso central desenvolvendo sintomas como meningoencefalitis, confusão, apatia, sonolência excessiva e incontinência 
Formas clínicas
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Manifestação clínica
Sinal de romana
Cardiomegalia 
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Patogenia
Fatores preponderantes para o aparecimento da doença
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Mecanismos relacionados a polomorfismo da cepa
Tropismo celular
Virulência da cepa
Reinfecções 
Resposta imune do hospedeiro
Estado nutricional do hospedeiro
Patogenia 
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Tripomastigota no sangue
Patogenia
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Amastigotas no músculo
Patogenia
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Patologia
Cardiomegalia 
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Diagnóstico laboratorial: parasitológico
Gota espessa
xenodiagnóstico
Histopatologia
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Isolamento do parasito em cultura
Cultura de células
Cultura axênica
Diagnóstico laboratorial: parasitológico
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Imunológico
(i) IFAT indirect fluorescence antibody test 
(ii) CFT complement fixation test 
(iii) IHAT indirect haemaglutination test 
(iv) ELISA enzyme linked immunoabsorbent assay 
Diagnóstico laboratorial
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Diagnóstico Imunológico
Reação de IFI 
Formas epimastigota
Histopatologia
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Diagnóstico imunológico
Diagnóstico molecular
Diagnóstico laboratorial
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Estrutura da membrana de T cruzi
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Resposta imune
Trypanosoma cruzi GPI-âncora ativa TLR2-dependente da via de sinalização levando a sintese de citocinas proinflamatória e quimiocinas, que são chaves na modulação da resposta imune inata contra o parasito
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Origem geográfica
Espécies hospedeiras
Virulência e patogenicidade
Formas clínicas e epidemiológicas
Resistência a drogas
Fenotipagem zimodema
 esquizodema
Critérios de descrições das diferentes linhagens
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Caracterização de cepas por imunoprecipitação
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Natural
Transfusão sanguínea
Congênita
 ingestão
			 coito
 Mais raro leite
 transplante
 acidente de laboratório
Transmissão e tratamento
Benzonidazol (Rochagan, formas sanguíneas)
Nifurtimox (Lampit, formas sanguíneas e tecidual)
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Dedetização
Saneamento básico
Vigilância em banco de sangue
Controle da transmissão congênita
Vacinação
Controle
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Controle
Dedetização
Melhoria das habitações