SLIDES GORDURAS DA DIETA

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GORDURAS DA DIETA
Equipe: Artur Fernandes, Lídia ribeiro, maria Cecília e Rayanne castro
GORDURAS
São macronutrientes;
Fonte de energia;
Consistência;
Transferência de calor;
Sabor;
Apesar de serem primordiais para o organismo humano, a gordura em excesso e dependendo do tipo, é responsável pela incidência de doenças cardiovasculares. 
COLESTEROL
Esteroide dos tecidos animais;
Componente estrutural das membranas celulares;
Precursor dos ácidos biliares, hormônios esteroides e vitamina D;
Fígado;
Relação com doenças cardiovasculares.
COLESTEROL
COLESTEROL
A maior parte do colesterol plasmático está na forma de éster;
Devido a sua hidrofobicidade, o colesterol e seus ésteres devem ser transportados associados a proteínas.
É sintetizado por praticamente todos os tecidos humanos, mas principalmente pelo fígado, intestino, córtex da adrenal e pelos tecidos reprodutivos.
COLESTEROL X SAÚDE
Aterosclerose
ALIMENTOS QUE CONTÊM COLESTEROL
Gorduras animais:
Ovos
Leite e derivados
Carne vermelha
Camarão
Peles de aves
QUILOMICRONS 
Os quilomicrons (QM) são lipoproteínas formadas nas células do epitélio intestinal a partir das gorduras da dieta e secretadas na linfa mesentérica através da qual alcançam a circulação sanguínea.
QUILOMICRONS
Os quilomicrons tem a função de transportar os ácidos graxos (gordos) obtidos na dieta para os tecidos em que serão consumidos ou armazenados como combustíveis.
Seu centro hidrofóbico é composto por triacilgliceróis e ésteres de colesterol. 
LDL
O controle do colesterol LDL é essencial para o bom funcionamento do organismo, de forma que o corpo possa produzir os hormônios corretamente e impedir que se formem placas de aterosclerose nos vasos sanguíneos. Por isso, seus valores devem ser mantidos dentro dos níveis adequados, que podem ser abaixo de 130, 100, 70 ou 50 mg/dl, variando de acordo com os hábitos de vida e histórico de doenças de cada pessoa.
LDL
VLDL
As VLDL (Very Low Density Lipoprotein), são embora inferiores ao quilomícrons, são formados por 55% de triacilgliceróis.
As VLDL formam-se no fígado contendo apolipoproteína B100 , apolipoproteína C1 (apoC1), apolipoproteína E (apoE), colesterol , ésteres de colesterol e triglicerídeos. A medida que circula no sangue, ele pega a apolipoproteína C-II (apoC-II) e apoE adicional doada a partir de lipoproteínas de alta densidade (HDL). Neste ponto, o VLDL nascente se torna um VLDL maduro.
Função:
transportam triglicerídeos endógenos , fosfolípides, colesterol e ésteres de colesterol. Funciona como mecanismo de transporte interno do corpo para lipídios. 
VLDL
Em circulação, VLDL entrará em contato com lipoproteína lipase(LPL) nos leitos capilares do corpo (músculo adiposo, cardíaco e esquelético). LPL removerá os triglicerídeos da VLDL para armazenamento ou produção de energia.
O HDL também transfere ésteres de colesterol para o VLDL em troca de fosfolipídios e triglicerídeos através da proteína de transferência de colesterol esterificado (CETP). A medida que mais e mais triglicerídeos são removidos da VLDL por causa da ação das enzimas LPL e CETP, a composição da molécula muda, e se torna a lipoproteína de densidade intermediária (IDL).
VLDL
Cinquenta por cento dos IDLs são reconhecidos pelos receptores nas células do fígado devido à apolipoproteína B-100 (apoB-100) e apoE que contêm e são endocitados . Os outros 50% de IDL perdem apoE; Quando o seu conteúdo em colesterol se torna maior que o conteúdo de triglicerídeos, eles se tornam LDL, com apoB-100 como apolipoproteína primária.
(CETP)
HDL
Sua estrutura:
consiste em um núcleo lipídico hidrofóbico, contendo principalmente ésteres de colesterol, uma pequena quantidade de triacilgliceróis e colesterol não-esterificado. Esse núcleo é circundado por uma camada monofásica de fosfolipídios, colesterol não-esterificado e apolipoproteínas. As principais apolipoproteínas da HDL são apoA-I e apoA-II, embora outras, como apoA-IV, apoA-V, apoC-I, apoC-II, apoC-III, apoD e apoE, possam estar presentes.
DIVISÃO POR GRUPOS:
São identificadas em laboratório pela separação das lipoproteínas por ultracentrifugação, eletroforese e ressonância magnética nuclear. 
Ultracentrifugação: As HDL separam-se na densidade 1,063 a 1,210, subdividindo-se em HDL2 na densidade 1,063 a 1,125 e em HDL3 na densidade 1,125 a 1,210; entre 1,121 e 1,125, encontra-se a VHDL (HDL2 mais densa).
Eletroforese:
Essas subfrações separadas por ordem decrescente de tamanho são: HDL2b (diâmetro médio 10,6nm), HDL2a (9,2nm), HDL3a (8,4nm), HDL3b (8nm) e HDL3c (7,6nm).
Ressonância nuclear magnética:
H5, H4 e H3, as maiores (que correspondem à HDL2), e H2 e H1
(que correspondem à HDL3)
SUBGRUPOS:
As HDL também podem ser divididas em duas subpopulações, tendo como base a sua composição de apolipoproteínas:
uma subpopulação compreendendo as partículas contendo somente apoA-I (HDL A-I) e outra que contém as duas apolipoproteínas (HDL A-I/A-II).
Apo A-I
Apo A-II
SÍNTESE DO HDL
As apoA-I e apoA-II são sintetizadas principalmente no fígado, apesar de uma proporção da apoA-I ser também formada no intestino. As apolipoproteínas plasmáticas são lipidadas por processo dependente de proteína específica conhecida como ATP binding cassette transporter A1(ABCA-1), formando uma partícula de HDL discoide contendo, além da apolipoproteína, fosfolipídios e uma pequena quantidade de colesterol não-esterificado.
Essas partículas discoides adquirem colesterol não-esterificado de outras lipoproteínas e das membranas celulares por um processo passivo independente de ABCA-1 e também são excelentes substratos para a ação da LCAT, que esterifica o colesterol. Esse processo tende a formar partículas esféricas de núcleo lipídico, contendo principalmente ésteres de colesterol.
lecitina + colesterol  ésteres de colesterol + lisolecitina
TRANSPORTE REVERSO DO COLESTEROL
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS 
Transporte reverso do Colesterol ;
Ação antioxidante;
Estimulo da produção de óxido nítrico;
Indução do NO sintase, a liberação de NO e vasorrelaxamento.
Inibição da atividade plaquetária;
por inibição da ligação do fibrogênio.
ANTIOXIDANTE
A oxidação da LDL é considerada o principal evento de iniciação do desenvolvimento da aterosclerose. 
A inibição da oxidação da LDL pela HDL é comumente atribuída ao seu conteúdo de antioxidante(α-tocoferol, licopeno, estrógenos)(6, 61, 62), às propriedades antioxidantes da apoA-I e apoA-II e, principalmente, devido à presença de paraoxonase, uma enzima que catalisa a hidrólise de ácidos carboxílicos aromáticos e compostos organofosforados.
ÁCIDOS GRAXOS
São compostos anfipáticos : o grupo carboxílico é hidrofílico e a cauda de hidrocarboneto é hidrofóbica;
Ocorrem como ésteres nas gorduras naturais e nos óleos;
Suas propriedades físicas e fisiológicas dependem do comprimento da cadeia e do grau de instauração;
Raramente ocorrem livres na natureza;
ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS E INSATURADOS
Quanto maior a cadeia, mais saturada.
São encontrados em alimentos animais, como carnes bovina e frango e lacticínios, e em alimentos vegetais, como semente de palmeira e óleo de coco.
ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS
Ácido oleico
ÁCIDOS GRAXOS CIS E TRANS
Os ácidos graxos trans são produzidos pela hidrogenação de óleos vegetais líquidos
É encontrado em alimentos, como margarina dura, frituras, biscoitos e tortas.
ÔMEGA 3 E ÔMEGA 6
Ácidos graxos essenciais;
Deficiência do ômega 3: mudanças neurológicas e dificuldades de aprendizado;
Deficiência do ômega 6: dermatite escamosa, perda de cabelo e desenvolvimento precário em bebês;
ÔMEGA 3 E ÔMEGA 6
Prostaglandina
Prostaciclina
ÔMEGA 3 E ÔMEGA 6
TRIACILGRICEROL
São ésteres dos álcool glicerol com ácidos graxos, tendo mais de uma ligação dupla.
São transportados pelo VLDL
São armazenados de forma mais eficiente que o glicogênio
No decido adiposo são a maior forma de armazenamento de energia
O excesso de triacilgliceróis no sangue causa hipertrigliceridemia
TRIACILGRICEROL
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BAYNES, J.; DOMINICZAK, M. H. Bioquímica Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
HARVEY, R. A.; FERRIER, D. R. Bioquímica Ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. 
NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014. 
RIBEIRO, A. P. B. et al. Interesterificação química: Alternativa para obtenção de gorduras zero trans. Quimica Nova, v. 30, n. 5, p. 1295–1300, 2007. 
SANTOS, R. D. et al. I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular. Sociedade Brasileira de Cardiologia, v. 100, n. Suplemento 3, p. 1–40, 2013.