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RESUMO FARMACOLOGIA BÁSICA - PROVA 1 (4º SEMESTRE MEDICINA UFMS)

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FARMACOLOGIA – PROFESSORA KLÁUDIA 
1. INTRODUÇÃO À FARMACOLOGIA 
A farmacologia estuda o modo pelo qual a fun-
ção dos sistemas biológicos é afetada por agentes 
químicos. 
A interação da droga com o sistema biológico re-
sultará em efeitos benéficos (explorados no trata-
mento de doenças, no diagnóstico e em sua profila-
xia) e efeitos tóxicos (estudados na toxicologia). 
Sempre haverá efeito colateral, do mais brando ao 
mais grave. 
CONCEITOS BÁSICOS 
o Droga ou fármaco: substância ou matéria 
prima que tenha finalidade medicamentosa 
ou sanitária. 
o Medicamento: produto farmacêutico, tecni-
camente obtido ou elaborado, com finali-
dade profilática, curativa, paliativa ou para 
fins de diagnóstico. 
o Placebo: substância inativa cujo efeito tera-
pêutico resulta da crença do paciente de 
que está a ser tratado. 
o Remédio: qualquer procedimento que 
possa ser usado para produzir efeito tera-
pêutico. 
o Entorpecente: substância que pode deter-
minar dependência física ou psíquica. 
o Forma farmacêutica: forma de apresenta-
ção física do medicamento. 
o Fórmula: contém os componentes do me-
dicamento. 
o Princípio ativo: responsável pela 
sua ação. Placebo não o possui. 
o Adjuvante: pode estar ou não pre-
sente. 
o Veículo (líquidos) e excipiente (sóli-
dos): onde estão contidos o princí-
pio ativo e o adjuvante. 
o Dose: porção ou quantidade de um medica-
mento que se administra ao paciente. Refe-
rida em concentração, número de compri-
midos, etc. 
o Dosagem: ato de dosar. 
o Posologia: indicação de como se deve utili-
zar o medicamento. Pode ser por tempo ou 
por sintomas (“enquanto houver febre”). 
FARMACOLOGIA 
A interação entre o fármaco e o organismo é uma 
via de duas mãos. Dentro dela, há a farmacocinética 
e a farmacodinâmica. A primeira dá-se pelas ações 
do organismo sobre o fármaco e a segunda pelo 
exato oposto. 
A farmacocinética determina a concentração da 
droga no local de ação, que, por sua vez, determi-
nará a farmacodinâmica. A farmacocinética com-
preende a absorção, distribuição, metabolização e a 
excreção da droga. Já a farmacodinâmica é com-
posta pelo seu mecanismo de ação e os efeitos far-
macológicos. 
FARMACOCINÉTICA 
Absorção 
É a primeira etapa da farmacocinética, que com-
preende a passagem do fármaco para a corrente 
sanguínea. Existem certos medicamentos que são 
feitos sem o objetivo de serem absorvidos, por te-
rem já no trato gastrointestinal o seu sítio de ação, 
como os antiácidos. Fármacos administrados via 
intravenosa não passam pela etapa de absorção. 
Distribuição 
Consiste na passagem do fármaco da corrente 
sanguínea para o local de ação, o qual é dotado de 
receptores que atraem essa substância. Quase 
sempre as drogas atuam por especificidade a re-
ceptores farmacológicos. Os locais de ação pos-
suem uma capacidade de saturação, que orientam 
a posologia, ao exemplo dos intervalos de tempo 
entre as doses da medicação. 
Metabolização e Excreção 
A metabolização é realizada principalmente pelo 
fígado. Esse processo modifica o fármaco, facili-
tando sua excreção, sobretudo pelos rins. 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
Vias Enterais 
Via oral. Fármaco pode destinar-se para a cor-
rente sanguínea ou permanecer no próprio TGI, caso 
esse seja seu local de ação. É uma via segura, cô-
moda e econômica. É utilizada para esquemas tera-
pêuticos fáceis e possui boa área de absorção in-
testinal. Pode apresentar efeito adversos, tais quais 
náuseas, vômitos e diarreia. A absorção do medica-
mento administrado por essa via é variável, devido 
à ação de enzimas digestivas, à forma farmacêutica 
e ao pH. Uma desvantagem é a necessidade da co-
operação do paciente para tomar a medicação cor-
retamente. A droga sofre efeito de primeira passa-
gem, isto é, parte de sua concentração absorvida 
passa no fígado antes de ir para a circulação sistê-
mica, através da circulação enterohepática. 
Via sublingual. Possui alta absorção de subs-
tâncias lipossolúveis, por tratar-se de uma área al-
tamente vascularidade, com a vantagem da droga ir 
para a circulação de retorno, diretamente para o co-
ração. Amplamente usada em emergências cardio-
vasculares em virtude dessa característica. Droga 
não sofre efeito de primeira passagem. Essa via é 
imprópria para a administração de substâncias irri-
tantes e de sabor desagradável. 
Via retal. Utilizada em pacientes com incapaci-
dade de deglutição (inconscientes, com náusea e 
vômito). Sua absorção é irregular ou incompleta. 
Vias Parenterais 
Via intravenosa. Possui rápida obtenção de 
efeitos e permite a administração de grandes volu-
mes, bem como de substâncias irritantes. Sua ado-
ção permite que o profissional realize o controle das 
doses. Por outro lado, é possível que ocorra super-
dosagem relativa quando feitas injeções rápidas. Há 
risco de embolia, flebite, infecções bacterianas e vi-
rais e reações anafiláticas. Seu uso é impróprio para 
soluções oleosas e suspensões. 
Via intramuscular. Possui rápida absorção e 
permite administração da droga em pacientes in-
conscientes ou com náuseas e vômitos. Via ade-
quada para volumes moderados, veículos aquosos, 
oleosos e suspensões. Sua utilização pode causar 
dores, lesões musculares (substâncias irritantes ou 
de pH distante da neutralidade) e processos infla-
matórios. 
Via subcutânea. Possui boa e constante absor-
ção para soluções, porém lenta para suspensões. 
Causa rápida sensibilização do paciente e pode ge-
rar dor e necrose por substâncias irritantes. 
Outras vias parenterais: 
o Intradermal: diagnóstico. 
o Intratecal ou subaracnoideana: diagnóstico 
radiológico; anestesia e outros. 
o Peridural: anestesia. 
o Intra-articular: obtenção de efeito anti-infla-
matório localizado. 
o Intraperitoneal: grandes volumes de solu-
ção; animais de laboratório. 
o Intracardíaca: eutanásia de pequenos ani-
mais. 
FORMAS FARMACÊUTICAS 
Uso Enteral 
o Sólidos: 
o Pó 
o Grânulo 
o Comprimido: sem envoltório. 
o Pílula: nome faz referência ao tamanho 
pequeno, podendo ser tanto um compri-
mido quanto uma drágea. 
o Drágea: com envoltório, normalmente 
açucarado, com o objetivo de proteger o 
princípio ativo e/ou a mucosa gástrica. 
o Cápsula: com envoltório gelatinoso. 
o Supositório: alto teor de gordura. 
o Líquidos: 
o Solução 
 Simples 
 Composta 
 Xarope: princípio ativo estabilizado 
em açúcar. 
 Elixir e tintura: princípio ativo estabili-
zado em álcool. 
o Dispersão 
 Suspensão: sólido não dissolvido. 
 Emulsão: água e óleo. 
Uso Parenteral 
o Sólidos (implantes): 
o Pallets: principalmente hormônios. 
o Líquidos (injeções): 
o Solução aquosa: única possível de ser 
administrada por via intravenosa. 
o Solução oleosa 
o Suspensão 
Uso Tópico 
o Cutâneo: 
o Solução 
o Suspensão 
o Aerossol 
o Gel: sem óleo algum. 
o Loção: pouco óleo (emulsão). 
o Creme: mais óleo que a loção. 
o Pomada: mais óleo que o creme. 
o Unguento: solução bastante oleosa, cuja 
função também é tampar a lesão. 
o Pó 
 
o Oftálmico: 
o Solução aquosa: mais utilizada (colírios). 
o Gel 
o Pomada 
o Vaginal: 
o Creme 
o Geleia 
o Óvulo: pequenos ovos com envoltório 
gelatinosos, normalmente contendo lí-
quido. 
2. FARMACOCINÉTICA 
A farmacocinética é um estudo cronológico e 
quantitativo, uma vez que a intensidade do efeito de 
uma droga depende da presença duma concentra-
ção apropriada da droga no local de ação em um 
determinado espaço de tempo. Compreende as eta-
pas de absorção, distribuição, biotransformaçãoou 
metabolização e excreção. 
ABSORÇÃO 
Consiste na passagem da droga do local onde foi 
administrada para a corrente circulatória. Para al-
cançar seu local de ação, a droga deve atravessar 
barreiras biológicas, tais quais o epitélio gastroin-
testinal, o endotélio vascular, a barreira hematoen-
cefálica e a membrana plasmática. Essa travessia 
depende de sua lipossolubilidade. A via intravenosa 
“dispensa” essa etapa da farmacocinética. 
São fatores que interferem na absorção: 
o PH do meio: quanto maior for a diferença de pH 
entre o medicamento e o meio, maior será sua 
ionização, o que o torna menos lipossolúvel e 
diminui sua absorção. 
o PKa do medicamento: valor de pH no qual há o 
equilíbrio, estando metade da substância ioni-
zada e a outra molecular. 
o Transporte transmembrana: depende da área 
da superfície de absorção, do porte da circula-
ção no local de absorção e da via de adminis-
tração utilizada. 
Medicamentos costumam ser ácidos ou bases 
fracas, pois esses encontram-se parcialmente ioni-
zados em solução aquosa. Anestesias locais não 
“pegam” em locais inflamados, pois esses são 
meios ácidos, havendo grande diferença de pH. 
O transporte transmembrana dependem da tra-
vessia da droga por membranas celulares, que são 
camadas duplas de lipídios anfipáticos com proteí-
nas entremeadas. O transporte pode ocorrer por di-
fusão passiva, por mediação de carreadores (difu-
são facilitada ou processo ático) ou por endocitose 
(pinocitose ou fagocitose). Drogas que levam ao au-
mento da concentração de ácido úrico o fazem por 
competirem com ele no transporte, por possuírem o 
mesmo carreador. 
Biodisponibilidade 
Diz respeito à quantidade de fármaco que chega 
íntegra na corrente circulatória, após administração. 
Seu valor depende da quantidade de droga absor-
vida, da velocidade de absorção, da permanência do 
medicamento no compartimento líquido e da corre-
lação com respostas farmacológica e/ou tóxica. 
É importante em estudos de bioequivalência, que 
visam descobrir se duas drogas possuem a mesma 
eficiência. Um genérico deve ser 100% bioequiva-
lente ao original. A diferença entre eles é a forma de 
apresentação ou de obtenção do princípio ativo. Re-
médios similares não necessitam de bioequivalên-
cia completa, logo, a mesma dose não gera o 
mesmo efeito farmacológico. 
São fatores que interfere com a biodisponibili-
dade a absorção, a forma farmacêutica, a dose 
(concentração e dose), fatores individuais e da es-
pécie e o efeito de primeira passagem. Esse último 
está presente na via oral, onde parte da droga cai di-
retamente no fígado e já é metabolizada. A concen-
tração terapêutica, ideal para o tratamento, deve 
corresponder à concentração plasmática média. 
DISTRIBUIÇÃO 
É a passagem do medicamente da corrente san-
guínea para o tecido-alvo. O principal de fator que 
interfere com a distribuição de drogas é o grau de 
ligação das drogas às proteínas plasmáticas. A prin-
cipal proteína plasmática é a albumina e tal ligação 
é reversível, servindo de reservatório de drogas. 
Para atingir o local de ação a molécula de droga 
se desliga da proteína plasmática e liga-se a seu re-
ceptor específico, pelo qual tem maior afinidade. As 
proteínas plasmáticas protegem a droga de ação 
enzimática, metabolização e filtração. 
Volume Aparente de Distribuição dos Fármacos 
É um valor virtual, é o volume líquido necessário 
para conter a quantidade total de fármaco no corpo, 
na mesma concentração presente no plasma. A ve-
locidade e extensão da distribuição são determina-
das pelo fluxo sanguíneo tecidual e pelas proprieda-
des físico-químicas do medicamento. 
Meia Vida de Drogas 
É um valor real, é o tempo em que a concentra-
ção plasmática inicial da droga se reduz à metade. 
Determinam esse valor: 
o Duração da ação após uma única dose 
o Tempo necessário para alcançar o equilíbrio 
o Tempo necessário para eliminação 
o Frequência da dose 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
É a transformação química da droga dentro do 
organismo, visando favorecer a sua eliminação. 
Ocorre principalmente no fígado. Reações simples 
convertem as substâncias em metabólitos menos 
ativos. Há a formação de metabólitos mais polares, 
menos lipossolúveis e de menor peso molecular – 
exceto pró-fármacos, cuja ação depende da meta-
bolização. 
Reações de Fase I 
Resultam na formação de metabólitos menos 
ativos que a molécula original ou inativos. Ocorrem 
no sistema microssomal hepático (REL). São rea-
ções de oxidação, redução e hidrólise. 
Reações de Fase II 
Consistem no acoplamento da droga ou do seu 
metabólito a um substrato endógeno. Ocorre em al-
guns medicamentos, como o paracetamol. As rea-
ções de conjugação modificam os compostos atra-
vés da ligação de grupos hidrofílicos, como o ácido 
glicurônico, sulfato, acetato, glicina e glutamina, cri-
ando conjugados mais polares. 
Indutores enzimáticos (de enzimas hepáticas) 
aumentam a velocidade de metabolização, sendo o 
fenobarbital seu principal exemplo. Já os inibidores 
diminuem essa velocidade. 
o Quanto maior for a ingesta de álcool, maior 
será a velocidade da sua metabolização. 
EXCREÇÃO 
A droga inalterada ou seu metabólito polar e 
pouco lipossolúvel sofrem excreção renal, sendo 
submetidos a processos de filtração glomerular, se-
creção tubular e reabsorção tubular. 
Depuração Renal (DR). É o volume de plasma 
que contém a quantidade de substância que é re-
movida pelo rim na unidade de tempo (min). Ex-
pressa a eliminação de um medicamento e é impor-
tante para a determinação da dosagem. É a concen-
tração urinária multiplicada pela velocidade do fluxo 
sanguíneo e dividida pela concentração plasmática. 
Drogas com peso molecular elevado passam por 
excreção hepática (biliar). Fármacos voláteis sofrem 
excreção pulmonar, via ar expirado. Compostos al-
calinos são excretados pelo leite. 
3. FARMACODINÂMICA 
A farmacodinâmica estuda os mecanismos pe-
los quais uma droga atua sobre as funções bioquí-
micas ou fisiológicas de um organismo vivo. 
MECANISMOS DE AÇÃO 
Drogas estruturalmente inespecíficas 
Seu efeito farmacológico não decorre direta-
mente da estrutura química da molécula da droga 
sobre um determinado receptor. Provocam mudan-
ças nas funções celulares decorrentes de altera-
ções nas propriedades físico-químicas. 
Drogas estruturalmente específicas 
A ação biológica decorre essencialmente da es-
trutura química. O receptor é a molécula-alvo pro-
teica com a qual a droga deve combinar-se para 
produzir seu efeito específico. São proteínas res-
ponsivas a substâncias endógenas, como neuro-
transmissores, hormônio e autacóides. Sua ligação 
ao receptor pode ativar enzimas, moléculas trans-
portadoras, canais iônicos e ácidos nucleicos. 
o Tipos de ligações químicas entre droga e re-
ceptor: iônica, ponte de hidrogênio, Van der 
Waals e covalente. 
Os receptores são considerados integradores de 
informações extracelulares. A ativação de recepto-
res acoplados ao canal iônico modifica a permeabi-
lidade da membrana celular a íons específicos. Um 
outro mecanismo é a via de segundo mensageiro, 
que são receptores acoplados à proteína G. Ainda 
outra classe, são receptores não ligados a proteína 
G, que operam via quinases que se auto-fosforilam 
e promovem ativação de enzimas. Também há os 
receptores que regulam a transcrição de DNA, atu-
ando como receptores intracelulares, ativado por 
substancia endógenas. 
AGONISTAS TOTAIS, PARCIAIS E ANTAGONIS-
TAS 
Receptores ativos produzem maior resposta 
quando acoplados ao fármaco, porém tambéma 
produzem estando avulsos, embora em menor pro-
porção. Receptores inativos não produzem res-
posta. Na ausência de fármaco, ambos os recepto-
res coexistem em equilíbrio. Fármacos possuem 
mais afinidade por receptores ativos, que geram 
efeito muito mais intenso na sua presença. 
o Agonista total: afinidade muito mais alta com 
o receptor ativo – efeito muito maior. 
o Agonista parcial: afinidade intermediária com 
ambos os receptores – efeito parcial. Quando 
na presença de um total, agem como antago-
nistas, por diminuírem sua ação. 
o Antagonista: liga-se igualmente aos recepto-
res ativos e inativos, impedindo a ação dos 
agonistas. 
o Agonista inverso: liga-se preferencialmente 
ao receptor inativo, gerando efeito inverso – 
redução da atividade constitutiva. 
INTERAÇÕES ENTRE FÁRMACOS E RECEPTO-
RES 
Os fármacos que alteram a resposta agonista 
podem ativar o sítio de ligação agonista (A) ou com-
petir com o agonista (inibidores competitivos, B), 
aumentar (C) ou diminuir (D) a resposta do agonista. 
Ativadores alostéricos podem aumentar a eficácia 
do agonista ou sua afinidade de ligação, aumen-
tando sua eficácia e desviando a curva para a es-
querda. 
 
O ativador alostérico é uma substância que 
se comporta como ajudante da ação do agonista, 
gerando uma resposta mais eficiente. Já o inibidor 
alostérico é uma substância que se comporta redu-
zindo da ação do agonista, gerando uma resposta 
menos eficiente. 
o O antialérgico é um inibidor competitivo (ou 
antagonista) da histamina. 
Antagonismo 
Ocorre quando a integração entre duas drogas 
leva à diminuição ou anulação do efeito de uma de-
las. Os tipos de antagonismo são os seguintes: 
o Farmacológico 
o Competitivo: uma droga liga-se ao re-
ceptor da outra, impedindo sua ação, de 
maneira reversível ou irreversível. 
o Não competitivo: não há competição 
pelo receptor – o antagonista bloqueia 
em algum ponto a cadeia bioquímica de-
sencadeada pelo receptor. 
o Fisiológico: entre duas substâncias que de-
terminam efeitos opostos. 
o Químico: entre duas substâncias que se neu-
tralizam. 
Sinergismo 
Ocorre quando o efeito de dois medicamentos 
ocorre na mesma direção, podendo haver: 
o Adição: o efeito combinado de dois medica-
mentos resulta na soma dos efeitos isolados 
de cada um deles. Mais comum. 
o Potenciação: o efeito combinado de dois me-
dicamentos é maior que a soma de seus efei-
tos isolados. 
RELAÇÃO DOSE-RESPOSTA 
Quanto menor a concentração da dose necessá-
ria para desencadear determinado efeito, mais po-
tente é essa droga. A potência refere-se à concen-
tração de uma droga necessária para produzir 50% 
do efeito máximo. 
A eficácia máxima reflete o limite da alteração 
dose-resposta e depende do modo de interação da 
droga com o receptor, das características do sis-
tema receptor/efetor envolvido e da possibilidade 
de a droga causar efeito tóxico. 
Latência é o período de temo decorrido entre a 
administração da droga e o início do efeito farma-
cológico. O índice terapêutico determina a segu-
rança da droga, ao relacionar a dose tóxica ou letal 
com a dose terapêutica ou efetiva. 
4. INTRODUÇÃO AO SN 
O sistema nervoso é dividido em central e perifé-
rico, esse último apresenta uma divisão aferente e 
outra eferente. A eferente divide-se ainda em somá-
tico e autônomo, que por sua vez possui três com-
ponentes: simpático, parassimpático e entérico. 
O sistema nervoso central é composto de encé-
falo e medula espinhal e age no processamento e 
integração de informações. O sistema nervoso peri-
férico é composto por nervos e gânglios, que atuma 
na condução de informações entre órgãos recepto-
res de estímulos, o SNC e órgão efetuadores, como 
músculos esquelético, liso e cardíaco, vísceras e 
glândulas. 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
SN Vegetativo, Visceral ou Involuntário 
Divisão do sistema nervoso que transporta todos 
os impulsos do SNC para o restante do corpo, regu-
lando os processos corpóreos que não estão soba 
dependência do controle voluntário. Exerce controle 
sobre a musculatura lisa visceral e vascular, secre-
ções exócrinas e algumas endócrinas, frequência e 
força de contrações cardíacas e alguns processos 
metabólicos. 
 PARASSIMPÁTICO SIMPÁTICO 
ORIGEM Tóraco-lombar Crânio-sacral 
ANATOMIA 
DA FIBRA 
Pré curta e pós 
longa 
Pré longa e pós 
curta 
Nº DE 
SINAPSES 
1:20 1:1 
NT 
GANGLIONAR 
Acetilcolina Acetilcolina 
NT DA 
SINAPSE 
EFTORA 
Noradrenalina, 
adrenalina, acetil-
colina e dopamina 
Acetilcolina 
RECEPTORES 
Alfa (1 e 2) e Beta 
(1 e 2) 
Nicotínicos e mus-
carínicos (1, 2 e 3) 
SISTEMA Catabólico Anabólico 
 
Ação dos neurotransmissores nos receptores 
o Aumento da permeabilidade ao Na+ e Ca++: 
PEPS 
o Aumento seletivo da permeabilidade à ânions, 
Cl-: PIPS 
o Aumento da permeabilidade ao K+: PIPS. 
5. DROGAS QUE ATUAM NO SNA 
Os medicamentos que atuam no simpático po-
dem ser simpatomiméticos ou simpatolíticos e os 
que atuam no parassimpático podem ser parassim-
patomiméticos e parassimpatolíticos. 
SIMPATOMIMÉTICOS 
Podem ser de ação direta ou indireta. Os de ação 
direta atuam como agonistas em receptores alfa 
e/ou beta, ao exemplo das catecolaminas e outros 
medicamentos. Simpatomiméticos de ação indireta 
podem ou aumentar a liberação de noradrenalina ou 
diminuir sua captação ou degradação. 
De Ação Direta 
Também chamados de agonistas adrenérgicos. 
As catecolaminas podem ser endógenas ou sintéti-
cas. As endógenas são a noradrenalina (receptores 
alfa e beta), a adrenalina (receptores beta e alfa) e 
dopamina (receptores d1, beta e alfa). As catecola-
minas sintéticas são, por exemplo, o isoproterenol e 
a dobutamina (receptores beta e alfa). 
Agonistas de alfa-1. Causam aumento da resis-
tência periférica e da pressão arterial. São utilizados 
no tratamento de hipotensão, congestão respirató-
ria e arritmias. Seus efeitos colaterais incluem irrita-
ção da mucosa e congestão secundária. Uso como 
descongestionante respiratório. A parada do remé-
dio leva a efeito rebote, com vasodilatação, etc. 
Agonistas de alfa-2. Causam diminuição da ati-
vidade simpática no SNC e predomínio do tônus pa-
rassimpático. Isso é explicado por sua ação no cen-
tro vasomotor bloquear a liberação de neurotrans-
missores, como a noradrenalina. Sua ação perifé-
rica gera vasoconstrição e não vasodilatação como 
a central. Também inibe a liberação de insulina. São 
utilizados no tratamento de hipertensão sistêmica. 
Seus efeitos colaterais incluem hipertensão fugaz 
após administração intravenosa e sedação. 
Agonistas de beta-2. Causam vasodilatação e 
diminuição da pressão arterial. São utilizados no 
tratamento de asma e em trabalhos de parto pre-
maturos. Seus efeitos colaterais incluem taquicar-
dia por queda da pressão arterial, tremores, agita-
ção, ansiedade e arritmias. Causam tolerância. 
De Ação Indireta 
São drogas que aumentam a liberação de nora-
drenalina, reduzem sua captação ou diminuem sua 
degradação. São exemplos a efedrina, a anfetamina, 
a tiramina, o IMAO e antidepressivos tricíclicos. 
SIMPATOLÍTICOS 
De Ação Direta 
Também chamados de antagonistas adrenérgi-
cos. Eles reduzem a atividade nervosa simpática por 
bloquear os receptores adrenérgicos. 
Antagonistas alfa adrenérgicos não seletivos 
(alfa 1 e 2). Causam diminuição da pressão arterial 
e aumento do débito cardíaco de frequência cardí-
aca, pelo aumento da liberação de noradrenalina de-
vido ao bloqueio de alfa-2 pré-sináptico. São utiliza-
dos no tratamento de espasmos vasculares,feocro-
mocitoma, hipertensão pulmonar persistente do re-
cém-nascido. 
Antagonistas seletivos alfa-1 adrenérgicos. 
Causam diminuição da pressão arterial sem au-
mento do débito cardíaco de frequência cardíaca, 
pois não há bloqueio de alfa-2 pré-sináptico. São 
utilizados no tratamento de hipertensão sistêmica 
primária e hipertensão prostática. 
Antagonistas beta-1 adrenérgicos. Causam di-
minuição do consumo de oxigênio, diminuição do 
débito cardíaco e da PA inicialmente, com posterior 
estabilização e redução da liberação de renina (me-
diada por beta-1 renal). Possuem efeito cronotró-
pico e inotrópico negativo. São utilizados no trata-
mento de arritmias cardíacas, angina, infarto do mi-
ocárdio e glaucoma. 
De Ação Indireta 
São drogas que bloqueiam neurônios adrenérgi-
cos ou depletam catecolaminas. 
PARASSIMPATOMIMÉTICOS 
Podem ser de ação direta ou indireta. Os de ação 
direta atuam como agonistas em receptores mus-
carínicos ou em receptores nicotínicos. Parassim-
patomiméticos de ação indireta são anticolinesterá-
sicos. 
Agonistas colinérgicos 
Os de receptores muscarínicos são ésteres da 
colina, como a acetilcolina, ou outros tipos de medi-
camentos, como a muscarina. São melhores para 
crianças e idosos. 
No olho, os agonistas colinérgicos agem produ-
zindo miose, espasmo de acomodação e diminui-
ção da pressão intraocular. No trato gastrointesti-
nal, leva a aumento de secreções, aumento do pe-
ristaltismo e relaxamento dos esfíncteres. Na be-
xiga, há aumento do tônus muscular e relaxamento 
dos esfíncteres. No parelho cardiovascular, leva à 
bradicardia e à vasodilatação e consequente queda 
da pressão arterial. No aparelho respiratório, causa 
constrição brônquica e aumento de secreções. 
São utilizados no tratamento de glaucoma, para 
produzir miose durante uma cirurgia ocular, para 
estimular a produção lacrimal, para aumentar a mo-
tilidade do TGI, para realizar o teste de hiper-reativi-
dade brônquica e para atenuar a retenção urinária 
após anestesia. 
Seus efeitos colaterais consistem na exacerba-
ção da atividade parassimpática: sudorese, cólicas 
abdominais, dificuldade de acomodação visual e 
aumento de secreções (salivar, lacrimal, brônquica). 
Seu uso é contraindicado em casos de obstrução in-
testinal ou urinária, em portadores de arma, em ca-
sos de insuficiência cardíaca, úlcera péptica ou gra-
videz. 
Anticolinesterásicos 
Agem por bloqueio reversível ou irreversível da 
enzima acetilcolina esterase (AchE), responsável 
pela inativação da acetilcolina. Seus efeitos farma-
cológicos são aqueles produzidos pela acetilcolina: 
o Contração de músculos lisos e de músculos 
esqueléticos 
o Relaxamento de esfíncteres 
o Bradicardia 
o Aumento de secreções (salivar, lacrimal, su-
dorese) 
São utilizados no tratamento de glaucoma, mi-
astenia grave, reversão do bloqueio neuromuscular, 
íleo paralítico, atonia de bexiga e intoxicação por 
drogas antimuscarínicas. Também são utilizados 
como antiparasitários (organofosforados). 
A intoxicação por organofosforados leva à sinais 
de exacerbação dos efeitos causados pela acetilco-
lina, ou seja, há aumento de secreções, tremores 
musculares, bradicardia, defecação, micção e con-
vulsão. O tratamento é feito via atropina e pralido-
xima, um reativador da enzima AchE. A pralidoxima 
deve ser usada precocemente, antes do envelheci-
mento da enzima. Não atravessa a barreira hema-
toencefálica, não revertendo as ações centrais. 
PARASSIMPATOLÍTICOS 
São antagonistas colinérgicos, podendo ser an-
timuscarínicos ou antinicotínicos. Os antinicotínicos 
ainda são separados em bloqueadores gangliona-
res e bloqueadores neuromusculares. 
Antimuscarínicos 
Existem 5 tipos de receptores muscarínicos. M1 
está presente em neurônios do SNC, em células 
pós-ganglionares parassimpáticas e nos sítios pré-
sinápticos. M2 está presente no miocárdio, em ór-
gãos dotados de musculatura lisa e nos sítios neu-
ronais. M3 está presente em membranas de células 
efetoras ganglionares e nos músculos lisos. M4 e 
M5 encontram-se apenas no SNC. Os antimuscarí-
nicos podem ser naturais, como a atropina, ou sin-
téticos, como a homatropina. 
No SNC, causam sonolência, amnésia e fadiga. 
Doses tóxicas causam efeitos excitatórios. Tam-
bém são utilizados na prevenção ou reversão dos 
transtornos vestibulares na cinetose. Causam au-
mento da frequência cardíaca ao agirem no sistema 
cardiovascular. No olho, gera midríase, cicloplegia1 
e redução da secreção de lágrimas. 
No TGI, causam diminuição da motilidade, dimi-
nuição acentuada da secreção salivar e redução 
parcial da secreção gástrica. No trato respiratório, 
acarretam em diminuição das secreções brônqui-
cas e broncodilatação. No TGU, leva ao relaxamento 
dos músculos lisos dos ureteres e da bexiga. Não 
possuem efeitos significativos sobre a musculatura 
lisa uterina. Agem sobre as glândulas sudoríparas 
pela supressão da sudorese termorreguladora, cau-
sando febre atropínica. 
A atropina é utilizada como medicação pré-
anestésica, pois leva à diminuição de secreções e de 
obstrução de vias aéreas, inibição da broncocons-
trição reflexa e diminuição da motilidade do TGI. 
Também controla a bradicardia, porém aumenta os 
riscos de retenção urinária e hipomotilidade intesti-
nal pós-cirúrgicos. 
São usados no tratamento de distúrbios do trato 
gastrointestinal caracterizados por hipermotilidade, 
de cinetose e de mal de Parkinson. Outros usos: 
o Olho: 
o Exame oftalmoscópico (cicloplegia 
e midríase) 
 
1 Enfraquecimento da contração do músculo ciliar que 
leva a perda da capacidade de acomodação visual. 
o Prevenir formação de senéquias 
(aderências) na uveíte e irite. 
o Tratamento de distúrbios urinários 
o Alívio sintomático no tratamento da 
urgência urinária causada por infla-
mações leves (não dispensa o uso 
de terapia antimicrobiana especí-
fica) 
o Tratamento de bexiga hiperativa 
o Tratamento de asma 
o Tratamento de intoxicação colinér-
gica 
São efeitos colaterais dos antimuscarínicos 
boca seca (acompanhada de dificuldade de degluti-
ção), aumento da frequência cardíaca, visão turva, 
redução da motilidade do TGI e retenção urinária. 
A intoxicação por atropina causa boca seca, 
sede, ressecamento das mucosas, midríase, pele 
quente e avermelhada (febre atropínica), inquieta-
ção, excitação e confusão. Com doses maiores, 
pode haver colapso circulatório. O tratamento é re-
alizado com anticolinesterásico. 
6. SEDATIVOS E HIPNÓTICOS 
TRANQUILIZANTES MENORES 
Também são conhecidos como ansiolíticos e 
sedativos. São classificados em benzodiazepínicos, 
hipnóticos mais recentes (eszopiclona, zaleplona e 
zolpidem) e buspirona. Reduzem ansiedade, cau-
sam sedação, hipnose e relaxamento muscular e 
possuem efeito anticonvulsivante. Durante o efeito 
do fármaco, ocorre amnésia anterógrada. 
São classificados ainda pelo tempo de ação, po-
dendo ser de ação ultracurta (menos de 6 horas), 
curta (12 a 18 horas), média (24 horas) e longa (24 
a 48 horas). 
Mecanismo de Ação 
Receptor GABAA é um receptor inibitório ionotró-
pico que abre canais de cloreto, permitindo o influxo 
deste íon. Sua importância fisiológica é que está 
presente em mais de 90% das sinapses inibitórias, 
principalmente encefálicas, e sua resposta é extre-
mamente rápida. Os benzodiazepínicos são agonis-
tas de sítios específicos nos receptores GABAA e au-
mentam a afinidade do GABA pelo receptor. 
Benzodiazepínicos 
Administração via oral, intramusculare intrave-
nosa. São medicamentos que são amplamente dis-
tribuídos. Possuem biotransformação hepática, 
onde eles sofrem dealquilação, hidroxilação e con-
jugação. Sua excreção é renal, via sua conversão em 
glicuronídeos. 
Pode causar efeitos colaterais como ataxia, so-
nolência e confusão, bem como tolerância e depen-
dência. O flumazenil é um antagonista de benzodia-
zepínicos. 
1. Ação Ansiolítica: Grande afinidade dos re-
ceptores de benzodiazepínicos na amigdala. 
2. Ação Sedativa: Atuação na formação reticu-
lar – diminuição da atenção. 
3. Ação Hipnótica: Ativação de circuitos inibitó-
rios da vigília. 
4. Ação Relaxante Muscular: Inibição do neurô-
nio motor alfa na medula espinhal. Modula-
ção da contração muscular no neurônio mo-
tor alfa da medula espinhal, não é tão efici-
ente quanto o bloqueio de receptores nicotí-
nicos. Por isso tem-se um efeito relaxante 
mais leve. 
Buspirona 
É uma droga agonista de receptores serotonér-
gicos 5-HT1A – ligam-se a receptores pré-sinápti-
cos. Enquanto os benzodiazepínicos agem no GA-
BAA, a buspirona age no sistema modulatório sero-
toninérgico favorecendo a liberação de serotonina. 
A buspirona ativa esse receptor e sua ativação 
constante dessensibiliza o receptor e, com isso, au-
menta a liberação de serotonina a longo prazo. 
É eficaz no controle da ansiedade e da depres-
são, todavia, não possui efeito anticonvulsivante. 
Não produz sedação ou dependência. Não causa 
efeito miorrelaxante, sedativo, nem comprometi-
mento da vigília. 
Pode causar efeitos colaterais como ataxia, so-
nolência e confusão, bem como tolerância e depen-
dência. O flumazenil é um antagonista de benzodia-
zepínicos. 
BARBITÚRICOS 
Os barbitúricos, ou derivados do ácido barbitú-
rico, são produzidos através da condensação de de-
rivados do ácido malônico e da ureia. Eles ligam-se 
ao receptor GABAA e aumentam o tempo de aber-
tura dos canais de cloro, potencializando a atividade 
gabaérgica. Sua ação também reduz a condutância 
aos íons sódio, cálcio e potássio. Sofre redistribui-
ção e indução enzimática. Pode causar tolerância e 
dependência. 
O tiopental é utilizado na indução de anestesia 
geral. O secobarbital é utilizado no tratamento de in-
sônia e o fenobarbital em tratamento de crises con-
vulsivas. 
Os efeitos colaterais ocorrem por extensão dos 
efeitos depressores sobre o SNC: sedação e alívio 
da ansiedade, amnésia, hipnose, anestesia, coma e 
depressão respiratória. 
RAMELTEONA 
Medicamento agonista dos receptores da melo-
tonina MT1 e MT2 no SNC. Utilizado no tratamento 
de insônia. Pode causar tontura, fadiga e alterações 
endócrinas. 
ANTICONVULSIVANTES 
São medicamentos usados em pacientes que 
apresentam convulsões ou alterações cerebrais 
(agressividade, síndrome cerebral, entre outras). 
Define-se convulsão como a mudança súbita de 
comportamento provocada pelo excesso de ativi-
dade elétrica no cérebro. Dependendo da região ce-
rebral afetada, há uma grande variedade de sinto-
mas em uma crise convulsiva, tais como desmaios, 
movimentos espasmódicos e tremores corporais. A 
epilepsia há a recorrência das crises convulsivas. 
A maior parte das causas das crises convulsivas 
é desconhecida. Elas podem ser ocasionadas por 
distúrbios metabólicos (hipoglicemia), distúrbios 
eletrolíticos (cálcio, magnésio ou sódio), diminuição 
da oxigenação cerebral (afogamento ou asfixia), he-
morragias ou tumores cerebrais, trauma craniano, 
AVC, infecções cerebrais, abstinência ao álcool, fe-
bre alta (especialmente em crianças), consumo de 
drogas (cocaína e outros estimulantes do SNC), in-
toxicações e epilepsia. 
CRISES TIPOS CARACTERÍSTICAS 
GENERALIZADAS 
associadas à epi-
lepsia idiopática, 
distúrbios meta-
bólicos e tóxicos. 
Brandas 
Consciência, aura epilé-
tica, alterações motoras, 
sialorréia, vômito. 
1 a 10 min – até 1h. 
Severas 
Perda de consciência, 
contração mandibular e 
musculares tônicoclôni-
cas dos membros, pes-
coço e face, vocalização 
e feitos parassimpáticos. 
1min a 1h. 
PARCIAIS 
L. frontal: fo-
cal motora 
Contração muscular lado 
oposto ao do lobo frontal 
afetado. 
L. temporal: 
psicomotora 
Desorientação, agressivi-
dade 
L. temporal ou 
occipital: psí-
quica 
Alucinações 
L. parietal: au-
tomutilação 
Automutilação esporá-
dica de alguma região do 
corpo 
Convulsão do 
sistema lím-
bico ou hipo-
talâmica 
Vômitos e diarreia crô-
nica 
Com generalização secundária 
OUTRAS 
Ausência 
Perda transitória e rápida 
da consciência 
Convulsões 
mioclônicas 
Contrações breves e re-
pentinas de um ou mais 
músculos 
Convulsões 
clônicas 
Movimentos involuntá-
rios 
Convulsões 
tônicas 
Aumento do tônus da 
musculatura esquelética 
 
Fenobarbital 
Farmacocinética. Quando administrada por via 
oral, alcança concentração sanguínea máxima entre 
6 e 8 horas, quando intramuscular em cerca de 
1h30. Possui metabolização hepática, em p-hidroxi-
fenílico, com indução enzimática. Sua excreção é re-
nal, via sua conversão em glicuronídeos. 
Indicações: uso no tratamento preventivo de 
convulsões generalizadas e focais. Efeitos colate-
rais: sedação, hipereatividade paradoxal e hepato-
patia. 
Primidona 
Farmacocinética. Quando administrada por via 
oral, alcança concentração sanguínea máxima entre 
3 e 10 horas. Possui metabolização hepática, sendo 
convertido em fenobarbital e feniletilmalonamida. 
Logo, sua ação é realizada pelo fenobarbital e não 
pela substância em si. Sua excreção é renal, por ex-
creção de seu metabólito conjugado ao ácido glicu-
rônico. 
Indicações: uso no tratamento preventivo de 
convulsões generalizadas e focais. Efeitos colate-
rais: sedação, hipereatividade paradoxal e hepato-
patia. 
 
Fenitoína 
Farmacocinética. Quando administrada por via 
oral, alcança concentração sanguínea máxima em 
cerca de 3 horas. Possui metabolização hepática, 
em p-hidroxifenílico. Sua excreção é renal, por ex-
creção de seu metabólito conjugado ao ácido glicu-
rônico. 
Mecanismo de ação: diminui o influxo de sódio 
em células excitáveis (neurônios e músculo cardí-
aco). Indicações: uso no tratamento do status epi-
lepticus, convulsões generalizadas e focais. Efeitos 
colaterais: hepatotoxicidade, anemia e hiperplasia 
gengival. 
Carbamazepina 
Farmacocinética. Quando administrada por via 
oral, alcança concentração sanguínea máxima em 
cerca de 3 horas. Possui metabolização hepática, 
em p-hidroxifenílico. Sua excreção é renal, por ex-
creção de seu metabólito conjugado ao ácido glicu-
rônico. 
Mecanismo de ação: diminui o influxo de sódio 
em células excitáveis (neurônios e músculo cardí-
aco) e inibe descargas de alta frequência do foco 
convulsivo e adjacências. Indicações: uso no trata-
mento do status epilepticus, convulsões generaliza-
das e focais. Efeitos colaterais: sedação, vômito e 
hepatopatia. 
Etossuximida 
Possui espectro de ação anticonvulsivante res-
trito. Mecanismo de ação: bloqueio dos canais de 
cálcio, com consequente inibição do circuito tá-
lamo-cortical, que está intimamente relacionado à 
geração das crises de ausência. 
Indicações: uso no tratamento de crises de au-
sência em pacientes com 3 anos de idade ou mais 
e tratamento adjuvante de certos tipos de epilepsias 
mioclônicas. 
Valproato 
Farmacocinética. Quando administrada por via 
oral, alcança concentração sanguínea máxima entre 
1 a 4 horas. Possui metabolização hepática, em 
ácido-2-propil-2-pentenóico (ativo). Sua excreção é 
renal, por excreção de seu metabólito conjugado ao 
ácido glicurônico. 
Mecanismo de ação:interação com canais de 
sódio voltagem-dependente, aumento de GABA. In-
dicações: tratamento de convulsões generalizadas 
e focais e crises de ausência. Efeitos colaterais: se-
dação e hepatopatia. 
BENZODIAZEPÍNICOS COM EFEITO ANTICONVULSIVANTE 
FÁRMACO METABOLISMO INDICAÇÃO 
Diazepam 
N-desmetildiazepam 
Oxazepam Status Epilepticus 
Crises generalizada 
focal, mioclônica e 
ausência 
Clonazepam Inativos 
Clorazepato N-desmetildiazepam 
 
O sucesso da terapia com anticonvulsivantes 
depende do tipo de convulsão, do uso da posologia 
adequada e da presença ou não de doenças pro-
gressivas, metabólicas e desequilíbrios eletrolíticos. 
Ocorre indução enzimática com as drogas difenilhi-
dantoína e fenobarbital. 
7. TRANQUILIZANTES MAIORES 
Também chamados de neurolépticos – reduzem 
a atividade nervosa (-léptico) – antipsicóticos, ata-
ráxicos e psicolépiticos. Atuam bloqueando recep-
tores dopaminérgicos pré e pós-sinápticos. Tam-
bém têm a capacidade de bloquear receptores peri-
féricos alfa-adrenérgicos, mas é um efeito colateral, 
não seu objetivo. Buscam impedir a ação excessiva 
da dopamina, característica de certos distúrbios 
neurológicos. 
Efeitos farmacológicos: redução da atividade 
motora espontânea e da agressividade. Também 
são úteis para agir como antieméticos – evitar vô-
mitos, devido sua relação com a dopamina. 
Bloqueio dopaminérgico no sistema mesocorti-
cal produz atividade antipsicótica, atividade primá-
ria dessas drogas. No sistema nigroestriatal, leva à 
síndrome extrapiramidal, semelhante às síndromes 
parkinsonianas pela diminuição da dopamina 
(tônus parassimpático se instala). No sistema tube-
roinfundibular, leva à hipersecreção de prolactina e 
à baixa secreção de neurohormônios hipotalâmicos, 
tais quais TSH, ACTH, LH, FSH e ADH. Tudo que 
ocorre fora do mesocórtex caracteriza-se como 
efeito colateral desses medicamentos. 
o Típicos: possuem efeitos extrapiramidais 
acentuados. 
o Atípicos: possuem menos efeitos extrapira-
midais, são mais novos e possuem mais es-
pecificidade pelos receptores dopaminérgi-
cos do mesocórtex. 
EFEITOS COLATERAIS 
Depressão bulbar, levando à depressão dos cen-
tros respiratório e cardiovascular. Bloqueio de re-
ceptores noradrenérgicos e serotoninérgicos cen-
trais. Bloqueio muito significativo de receptores 
alfa-1 adrenérgico periférico, causando vasodilata-
ção e queda de pressão arterial. Bloqueio de recep-
tores H1 histaminérgicos. Bloqueio de receptores 
muscarínicos. 
INDICAÇÕES CLÍNICAS 
Uso como antipsicótico, medicação pré-anesté-
sica (início do processo de sedação) e antieméticos. 
Também útil na neuroleptoanalgesia, em associa-
ção com opioides, que causam hipnose combinada 
à diminuição da agressividade pelo neuroléptico. 
CONTRAINDICAÇÕES 
Quando associado à adrenalina, uma vez que re-
alizam o bloqueio de receptores alfa-1 adrenérgicos, 
possuindo ação contrária à dela. Em associação 
com anestésicos epidurais, por causa da hipoten-
são pronunciada. Na epilepsia, por reduzir o limiar 
convulsivo. 
8. HIPOANALGÉSICOS 
Analgésicos narcóticos ou fortes, divididos em 
opiáceos (extração natural – alcaloides do ópio) e 
opioides (naturais, semissintéticas e sintéticas). 
Ação diferente causada pelos anti-inflamatórios 
normais, causa analgesia potente, suficiente para 
tratamento de dores viscerais. Seu uso excessivo 
leva à depressão respiratória. Mais seguros para 
uso clínico são: 
o Morfina (1806 – Frederick Setürner) 
o Codeína (1832 – Robiquet): atividade anti-
tussígena em pequenas doses. 
o Papaverina (1848 – Merck): atividade sobre 
os músculos lisos, sobretudo sobre o TGI e 
bexiga, tratamento de cólicas. 
Existem 24 alcaloides do ópio, sendo divididos em: 
a. Derivados fenantrênicos: morfina (10%), co-
deína (0,5%) e tebaína (0,2%). 
b. Derivados benzilisoquinolínicos: papaverina 
(1,0%) e noscapina (6,0%). 
Substâncias semissintéticas (modificações da 
estrutura química da morfina): hidromorfona, hero-
ína, dionina, dilaudid, etorfina (mil vezes mais po-
tente que a morfina), metopon. 
Substância sintéticas: meperidina, fentanil 
(cem vezes mais potente que a morfina), levorfanol, 
metadona, pentazocina, propoxifeno. 
Receptores mais estudados: 
o Receptor mu: analgesia supra-espinhal, 
depressão respiratória, euforia e dependên-
cia física. 
o Receptor kappa: analgesia medular, miose 
(intoxicação por morfina), sedação, disforia. 
o Receptor delta: analgesia espinhal, depres-
são respiratória, redução da motilidade 
gástrica. 
Receptores descobertos mais recentemente: 
o Receptor sigma: efeito euforizante, tam-
bém estimulado por quetamina, justifi-
cando seu efeito disfórico. 
o Receptor épsilon: benefícios causados por 
opioides, principalmente pela ação das en-
cefalinas e endorfinas (beta-endorfina e di-
norfina) – bem-estar e tranquilização. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Causam a hiperpolarização pela abertura de ca-
nais de potássio, inibição pré-sináptica da liberação 
de neurotransmissores pela inibição da abertura de 
canais de cálcio e redução de AMPc pela inibição de 
atividade da Adenil-ciclase. 
FARMACOCINÉTICA 
A morfina pode ser administrada via subcutânea, 
intramuscular, espinhal, intravenosa e oral, na qual 
sofre efeito de primeira passagem. Possui distribui-
ção ampla. Sofre biotransformação por conjugação 
com glicuronídeos. Excreção é feita 90% através da 
urina. 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
Analgesia, sedação (homem, macaco e cão), ex-
citação (gatos, etc.) e efeito antitussígeno (codeína). 
EFEITOS COLATERAIS 
Depressão respiratória, náuseas e vômito em 
cães (apomorfina – agonista dopaminérgico), cons-
tipação intestinal, efeitos hormonais ligados ao uso 
crônico (aumento da secreção de HDA, redução da 
secreção de GnRH, FSH e LT, aumento da secreção 
de prolactina), bem como desenvolvimento de tole-
rância e dependente. 
Outros efeitos colaterais incluem: miose, hipo-
termia e liberação de histamina (consequentes urti-
cárias, broncoconstrição e hipotensão). 
USOS TERAPÊUTICOS 
Utilizada no alívio da dor severa e como medica-
ção pré-anestésica, no trans e pós-operatório. 
Também é administrada como anestésico e na neu-
roleptoanalgesia (sedação e analgesia sem perda 
de consciência). 
ANTAGONISTAS DOS OPIOIDES 
o Naloxona: uso intravenoso causa efeito 
imediato com duração de 1 hora. 
o Nalorfina e levalorfano: agonista parcial, 
cujo uso intravenoso causa efeito imediato, 
usado para combater a depressão respira-
tória causada pelos opioides. 
o Naltrexona: bloqueia o efeito euforizante 
causado pelos opioides. 
9. ANESTESIA GERAL 
Associação de fármacos para obter analgesia 
central balanceada, com efeitos farmacológicos 
marcantes e efeitos colaterais evitados. Visa causa 
hipnose (fazer paciente dormir), boa analgesia (do-
res viscerais), ausência de respostas autonômicas e 
relaxamento muscular. Existem diferentes estágios 
da analgesia: 
1. Analgesia 
2. Delírio: evitado por associação de fármacos 
3. Anestesia cirúrgica: 1º, 2º, 3º e 4º plano 
4. Paralisia respiratória 
ANESTÉSICOS GERAIS INALATÓRIOS 
Importantes por terem sido muito utilizados no 
passado, as primeiras substâncias utilizadas pos-
suíam muito mais efeitos tóxicos do que farmaco-
lógicos – sobrevida do paciente não era garantida. 
a. Óxido nitroso: ainda utilizado, mas em asso-
ciação a drogas mais modernas. 
b. Éter, clorofórmio, ciclopropano, metoxifluo-
rano: potencialmente tóxicos – NO em me-
nor escala –, causam fácil depressão respi-
ratória e a dose farmacológica é próxima da 
tóxica. 
c. Halotano,isofluorano, enfluorano, desfluo-
rano e sevofluorano: obtidos a partir de 1950 
– anestésicos inalatórios halogenados. Des-
vantagem é a necessidade de aporte mate-
rial para serem ministrado. Via de adminis-
tração: via inalatória. Bastante utilizados 
para a manutenção da anestesia geral (intra-
venoso). 
Classificação 
 Inorgânicos: óxido nitroso (associado com 
halogenado) 
 Orgânicos 
o Líquidos voláteis 
 Halogenados 
 Não halogenados 
o Gasosos 
Anestésico Inalatório Ideal 
Não existe anestésico geral ideal. Porém não 
deve ser inflamável nem explosivo, deve ter estabili-
dade química e ser preferencialmente líquido e ter 
odor agradável. Devem promover rápida indução e 
recuperação anestésica e não ser irritantes para os 
tecidos. 
É preferível que provoquem analgesia associada 
a relaxamento muscular e que não causem depres-
são respiratória ou convulsão. É melhor se forem 
sem toxicidade cardíaca, renal e hepática. 
Concentração Alveolar Mínima 
CAM ou DA50 é a concentração alveolar mínima, 
a uma atmosfera de pressão, que imobiliza 50% dos 
pacientes submetidos a estímulos dolorosos como 
os de uma incisão cirúrgica. 
A concentração alveolar mínima expandida 
(CAMBAR ou DA95) equivale de 1,3 a 1,5 da DA50. Cor-
responde à concentração alveolar mínima que blo-
queia as respostas autonômicas de 95% dos paci-
entes à intubação traqueal ou à incisão cirúrgica. 
A concentração alveolar mínima de despertar 
(CAMdespertar ou CAMacordado) é metade da DA50. Cor-
responde à concentração alveolar mínima em que 
50% dos pacientes despertam. 
Etapas 
1. Inalação 
2. Captação: depende da concentração inspi-
rada, do coeficiente de partição borra-
cha/gás e da ventilação. 
3. Distribuição: depende da solubilidade no 
sangue (deve ser hidrossolúvel), da solubili-
dade nos tecidos (deve ser lipossolúvel) e 
do débito cardíaco (ritmo de distribuição). 
4. Anestesia: farmacodinâmica. 
5. Eliminação: pelo ar expirado e por vezes 
em secreções. 
Mecanismo de Ação 
Se sabe muito pouco sobre. Teorias clássicas: li-
possolubilidade, adsorção, coloidal e permeabili-
dade capilar. Teorias modernas: físicas (hidratos), 
bioquímicas (consumo de oxigênio) e expansão das 
membranas. 
Coeficientes de Partição ou Solubilidade 
Influenciam na captação, distribuição e elimina-
ção do agente no organismo. Refletem a proporção 
do anestésico que é encontrado em dois meios dis-
tintos após ter ocorrido o equilíbrio. 
Quanto maior o coeficiente partição/sangue, 
maior tempo de indução e recuperação, devido a 
sua dificuldade de deixar o sangue em direção aos 
tecidos na distribuição e do sangue para o ar expi-
rado na eliminação. 
Quanto maior o coeficiente partição/gordura, 
menor o tempo de indução, porém maior é o de re-
cuperação (difícil eliminação). Anestésico fica muito 
dissolvido na gordura, o que faz com que haja libe-
ração lenta para a corrente sanguínea e conse-
quente eliminação tardia do fármaco. 
Quanto maior o coeficiente partição/borracha, 
maior o tempo de indução, pois o anestésico é ab-
sorvido pela borracha (não interfere no tempo de re-
cuperação). 
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS 
São fármacos que produzem anestesia geral 
quando administrados pela via intravenosa. São 
barbitúricos, compostos imidazólicos, alquil-fenóis 
e derivados da fenciclidina. 
Barbitúricos 
Tiopental é utilizado em anestesia geral. Obti-
dos a partir de alterações na estrutura do ácido bar-
bitúrico, composto por ácido malônico e ureia. Tio-
barbitúricos possuem enxofre – indução de aneste-
sia geral, duração de ação ultracurta, administrado 
somente via intravenosa, latência de 15 a 30 segun-
dos (muito lipossolúveis, chegam rapidamente ao 
sistema nervoso central) e tempo de anestesia/du-
ração do efeito de 10 a 20 minutos. Não podem ser 
usadas altas doses, por lentificar a recuperação de-
vido à sua concentração nos tecidos gordurosos. 
Farmacocinética. São administrados via IV e 
possuem pH alto, pois são sais sódicos de ácido 
barbitúrico. Uma dose maciça leva a rápida admi-
nistração e consequente rápida recuperação, já do-
ses repetidas levam a um efeito acumulativo. A re-
distribuição em tecido não nervoso (magros) justi-
fica sua ação ultracurta e a redistribuição em teci-
dos gordurosos justifica seu efeito sedativo resi-
dual, não sendo recomendada sua repetição de uso. 
Mecanismo de ação. Potencializam a capaci-
dade do GABA em aumentar a condutância ao íon 
cloreto e reduz a condutância ao sódio, potássio e 
cloro. 
Compostos Imidazólicos 
Representados pelo etomidato. Considerados 
sedativos e hipnóticos, porém sem atividade anal-
gésica, por isso associados a analgésicos locais. 
Possui rápido início de ação e curto período de re-
cuperação. Seu efeito dura de 10 a 15 minutos e não 
possui efeito acumulativo. Ligam-se à albumina e 
possuem excreção urinária. 
Mecanismo de ação. Modulam a função do 
GABA, prolongam o tempo de abertura dos canais 
de cloro e aumentam a disponibilidade de recepto-
res GABA por deslocamento de inibidores endóge-
nos. Usados como anestésico intravenoso de elei-
ção para pacientes cardiopatas. 
Propofol 
Apresenta-se na forma de emulsão fluida de óleo 
em água, na concentração de 10mg/ml. Apresenta 
taxa de 98% de ligação às proteínas plasmáticas. 
Após sua abertura, deve ser utilizado em no máximo 
6 horas. 
Possui indução e recuperação satisfatórias. Au-
sência de excitação com medicação pré-anesté-
sica. Causa dor à injeção, mas não gera lesão teci-
dual se aplicada fora do vaso. Sofre glicuronização 
e sulfonização em sua biotransformação. 
É um anestésico intravenoso de curta duração 
sem efeito analgésico. Utilizado na indução e manu-
tenção da anestesia em infusão contínua. 
Mecanismo de ação. Sabe-se que potencializa 
o efeito do GABA, porém o mecanismo exato ainda 
é desconhecido. 
Derivados da Fenciclidina 
Representados pela cetamina. São fármacos 
que produzem anestesia dissociativa, caracterizada 
por alucinações, ilusões, perda de noção da reali-
dade e de si mesmo, desaceleração do tempo, es-
tado de sonho e percepções extracorporais. 
Mecanismo de ação. Bloqueiam receptores 
muscarínicos nos neurônios centrais. Potenciali-
zam os efeitos inibitórios do GABA. Aumentam a 
concentração cerebral de dopamina, serotonina e 
noradrenalina, possivelmente por bloqueio de suas 
captações. Causam aumento da atividade motora e 
hipertonicidade muscular. São excelentes analgési-
cos, mas necessitam de associação a relaxantes 
musculares. 
São agonistas de receptores opioides sigma, o 
que gera reações de disforia. Realizam bloqueio de 
receptores do tipo N-metil-D-aspartato, fato que 
lhes propicia propriedade analgésica mesmo com 
doses subanestésicas e efeito anestésico com do-
ses maiores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POR EDUARDA LINS 
CONTRIBUIÇÃO DE FERNANDO LEMOS 
PS: aceito agradecimentos em forma de choco-
late e resumos de fisiologia.

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