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FARMACOLOGIA
Aula 06-Medicamentos de Ação na dor e no processo inflamatório: Glicocorticóides e Anestésicos Locais
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Anti-inflamatório hormonal ou corticóides (aula6)
São produzidos a partir da semelhança com o hormônio cortisol produzido pelo córtex da glândula suprarrenal. 
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Feed back negativo
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Glicocorticóides - ações
 Metabolismo dos Carboidratos: hiperglicemiantes.
 Aumenta a gliconeogênese
 Liberação de glicose do fígado para o sangue.
 Impede a captação de glicose pelos músculos
 Metabolismo Protéico: balanço negativo.
 Aumenta o catabolismo nos músculos, epiderme e tecido conjuntivo.
 Lipídeos: redistribuição de gorduras.
 Tecido adiposo: aumento da lipólise periférica: liberação de ácidos graxos e glicerol. Ação lipogênica centrípeta.
 Redução da vasoconstrição
 Ação anti-inflamatória e imunossupressora
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Mecanismo de ação
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Aumenta a produção de lipocortina, uma proteína que vai inibir a fosfolipase A2 e consequentemente inibir a produção de ácido aracdônico. Isso diminui a disponibilidade da inflamação via COX. 
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Ações ou efeitosFarmacológicos
 Redução da permeabilidade do endotélio capilar – inibe a vasodilatação e consequentemente diminui o edema.
 Diminui a transcrição do gene da COX-2.
 Inibe a fosfolipase A2 inibindo a produção de ácido aracdônico e prostaglandinas inflamatórias e de leucotrienos (quimioatração de neutrófilos).
 Inibem a liberação de histamina (vasodilatação, broncoconstrição e urticária) pelos mastócitos. Diminuição da produção de citocinas, TNF,fatores de adesão celular e da IgG.
 Redução da ativação de linfócitos T-helper.
 Diminuição da produção de colágeno – reparo e cicatrização.
 Redução da concentração do sistema complemento no plasma.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Efeitos adversos
 Hiperglicemia – aumentam a gliconeogênese de todos os tecidos, mas principalmente a hepática. Estimulam a quebra de proteínas e de lipídeos e a conversão desses em glicose.
 Aumentam a reabsorção de Na+ - alguns glicocorticoides possuem ação de mineralocorticoides.
 Diminuem a produção de matriz óssea e colágeno ósseo – osteoporose.
 Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal. O corticoide causa inibição da produção do CRH no hipotálamo e do ACTH na hipófise. A interrupção súbita de altas doses deve ser feita de forma lenta para não causar risco de insuficiência adrenal ou supra-renal.
 Pele fina e inelástica pela diminuição do colágeno.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Efeitos adversos
 Aumentam a pressão arterial pela retensão de Na+ e aumento da ação do sistema simpático (ação permissiva – aumenta o número de receptores do simpático nas células do sistema cardiovascular).
 Depressão, insônia, psicose.
 Aumenta o depósito de gordura na face (face de lua cheia), nuca (giba ou corcova de boi) e no abdome.
 Fraqueza muscular e fadiga pela perda da massa muscular pela quebra das proteínas –miopatia reversível.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Usos Clínicos
 Edema cerebral – diminui a vasodilatação.
 Doenças alérgicas: Asma brônquica (resistente a outras medicações); urticárias (coceiras); anafilaxia; edema angioneurótico.
 Maturação do pulmão de prematuros – pneumócitos do tipo II - surfactante, 
 Transplante de enxertos – supressão do sistema imunológico evitando a rejeição do órgão transplantado.
 Transfusão de sangue – evitar choque anafilático.
 Doenças autoimunes – suprimir o excesso de ativação do sistema imunológico.
 Anti-inflamatório – sistema músculo esquelético e ósteoarticular.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Anestésicos Locais
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Anestésicos Locais
Bloqueiam de forma reversível a condução do potencial de ação no nervo.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Mecanismo de ação
Bloqueiam a propagação o potencial de ação por bloqueio dos canais de Na+ voltagem dependentes.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Usos clínicos
 Anestesia superficial – normalmente aerossol - nariz, boca, árvore brônquica, córnea – não é efeicaz na pele.
 Anestesia infiltrativa – injetada diretamente nos tecidos. Pequenas cirurgias.
 Anestesia por bloqueio nervoso – injetado próximo aos troncos nervosos – grandes plexos nervosos.
 Anestesia espinhal – injetado no espaço subaracnóide onde há líquor, para atuar nas raízes nervosas e medula espinhal.
 Anestesia epidural – no espaço epidural para bloquear as raízes nervosas.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Efeitos adversos
 No SNC: Agitação, confusão e tremores que podem evoluir para convulsões e coma.
 Cardiovascular: vasodilatação e diminuição da força de contração o que causa diminuição da PA.
 Hipersensibilidade.
 Necrose no local da aplicação por isquemia do tecido – se usado com vasoconstritores.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Fármacos de ação no sistema respiratório (Aula 7)
 Broncodilatadores
 Expectorantes ou Mucolíticos
 Descongestionantes
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Broncodilatadores
São fármacos que podem também provocar aumento da atividade ciliar.
 Agonistas β2-seletivos ou simpaticomiméticos
 Metilxantinas ou inibidores da fosfodiesterase
 Antimuscarínicos ou antagonistas muscarínicos
Fármacos que relaxam a musculatura dos brônquios aumentando o diâmetro interno e permitindo o fluxo de ar.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Agonistas β2-seletivos
São potentes broncodilatadores.
São eles: Salbutamol, Terbutalina, Salmeterol e Formoterol.
 Efeitos adversos: Tremores, taquicardia e arritmias cardíacas.
 Mecanismo de ação: ativam os receptores β2-noradrenérgicos.
 Usos clínicos: Asma brônquica e podem ser utilizados no tratamento de suporte do enfisema pulmonar para melhorar o fluxo de ar para os pulmões (aumento do volume corrente).
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Metilxantinas ou inibidores da fosfodiesterase
Potentes broncodilatadores.
Ex: Teofilina, teobromina e cafeína.
 Efeitos adversos: anorexia, náusea, vômito, gastrite, arritmias cardíacas, hipotensão, convulsões e morte.
 Mecanismo de ação: São inibidores das enzimas fosfodiesterases (PDE) que degradam o AMPc (monofosfato cíclico de adenosina) e o GMPc (monofosfato cíclico de guanosina). Ocorre o aumento de AMPc, promovendo então o desacoplamento da actina da miosina no músculo liso dos brônquios – relaxamento – broncodilatação.
 Usos Clínicos: Asma brônquica e podem ser utilizados no tratamento de suporte do enfisema pulmonar para melhorar o fluxo de ar para os pulmões.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Antimuscarínicos
Normalmente usados em associação aos agonistas β2-seletivos.
Ex: Ipratrópio e tiotrópio.
Produzem broncodilatação por bloqueio do parassimpático (não tão potente). São associados aos agonistas β2 pois potenciam a ação broncodilatadora desses últimos. 
 Mecanismo de ação: Antagonista muscarínico não seletivo. 
 Usos clínicos: Asma brônquica
e podem ser utilizados no tratamento de suporte do enfisema pulmonar para melhorar o fluxo de ar para os pulmões.
 Efeitos adversos: boca seca.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Mucolíticos
Acetilcisteína
Ambroxol
Fármacos que aumentam a fluidez do muco permitindo sua melhor expectoração
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Acetilcisteína
É classificado na subclasse dos agentes modificadores das características físico-químicas das secreções, isto é, o fármaco rompe as ligações químicas das mucoproteínas em cadeias menores e menos viscosas.
 Efeitos adversos: hipersensibilidade, broncorreia (aumento da secreção brônquica) que pode ser prejudicial para quem não consegue tossir, náuseas e vômitos.
 Usos clínicos: bronquite asmática, rinites, sinusites, bronqueolites ou afecções onde haja aumento de produção de secreções sem expectoração.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Ambroxol
Classificado como estimulador da atividade das glândulas e células secretoras da árvore brônquica. 
 Mecanismo de ação: admite-se que liberem enzimas lizossomais das células, digerindo as fibras mucopolissacarídicas, o que aumenta a fluidez do muco.
 Efeitos adversos: raramente causa desconforto gástrico e náuseas.
 Indicações clínicas: bronquite asmática, rinites, sinusites, bronqueolites ou afecções onde haja aumento de produção de secreções sem expectoração.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Descongestionantes
São agonistas adrenérgicos de ação predominante sobre os receptores α1. São: Oximetazolina; Nafazolina; xilometazolina e fenilefrina.
 Mecanismo de ação: Agonistas dos receptores α1-adrenérgicos.
 Podem ser utilizadas por via tópica (instilação nasal) ou via oral.
 Efeitos adversos: Via tópica: congestão de rebote; espirros; cefaleia; insônia; anosmia e paralisia ciliar. Via oral: tremor, insônia, nervosismo; hipertensão arterial moderada, alucinações e miocardiopatia.
 
Causam vasoconstrição da mucosa nasal e seios paranasais desobstruindo a passagem de ar pela cavidade nasal.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Diuréticos
Atuam nos néfrons nos rins.
Sua principal ação é inibir a reabsorção de Na+ e aumentar a excreção de água.
Diuréticos poupadores de potássio – antagonistas da aldosterona.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Diuréticos
 Efeitos adversos: desidratação, hipotensão e impotência sexual. Ototoxicidade (diuréticos de alça). Hipocalemia (diminuição dos níveis séricos de K+ - de alça e tiazídicos). 
 Indicações clínicas: edemas (pulmonar, periféricos, ascite), insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, síndrome nefrótica, cirrose hepática, diabete insípido
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Fármacos de ação central
 Mecanismo de ação: São agonistas seletivos dos receptores α2-adrenérgicos nos terminais pré-sinápticos dos neurônios pré-ganglionares. Esses receptores ao serem ativados irão diminuir a liberação de noradrenalina nas fendas dos neurônios adrenérgicos, diminuindo a ativação simpática.
 Efeitos adversos: 
 Clonidina (único anti-hipertensivo usado um grávidas) boca seca e tonturas. Hipertensão rebote com a interrupção abrupta do fármaco. 
 Alfametildopa: sedação, tonturas, boca seca, e cefaleia. Podem ocorrer também (raramente): diarreia, alteração do sono, congestão nasal, impotência sexual e depressão.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Beta bloqueadores
 Diminuem o débito cardíaco pois reduzem a Fc e a força de contração do coração. Reduzem a necessidade do miocárdio por oxigênio.
 Possuem ação: anti-hipertensiva, anti-arrítimica, são utilizados no tratamento da IC.
 Mecanismo de ação: Bloqueiam os receptores β adrenérgicos – Nadolol, propranolol, sotalol, timolol (não seletivos) e atenolol, metoprolol e besofnolol (seletivos β1).
 Efeitos adversos: fadiga, letargia, frieza das extremidades e insônia. Alterações metabólicas com agravamento do diabetes e da aterosclerose. Aumento dos triglicerídeos. Propranolol pode causar crise de bronquite, pois bloqueia os receptores β2 (antagonista não seletivo).
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Alfa bloqueadores
 Bloqueiam os receptores alfa adrenérgicos produzindo uma vasodilatação arterial potente com acentuada redução da resistência vascular periférica (RVP) que normalmente se encontra elevada na hipertensão. São a prazosina e doxazosina.
 Mecanismo de ação: bloqueiam ou antagonizam de forma seletiva os receptores α1-adrenérgicos produzindo vasodilatação.
 Efeitos adversos: Hipotensão ortostática de primeira dose – pode ser evitada dando 0,5 mg à noite.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Hidralazina
 Produz vasodilatação arterial, porém não venosa. Aplicada na hipertensão grave e nas emergências hipertensivas pode ser utilizada de forma parenteral.
 Mecanismo de ação: aparentemente ativa os canais de K+ causando hiperpolarização do músculo liso dos vasos, o que impede a sua contração.
 Efeitos adversos: cefaleia, náuseas, hipotensão postural ou ortostática e taquicardia. Angina; síndrome semelhante ao Lúpus Eritematoso (reversível). 
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Nitratos orgânicos
 Causam acentuado relaxamento da musculatura lisa das veias – vasodilatação venosa. 
 Mecanismo de ação: Sofrem metabolismo liberando óxido nítrico (NO), um gás. No músculo liso, o NO ativa a guanilato ciclase produzindo o GMPc (monofosfato cíclico de guanosina), um segundo mensageiro intracelular. O GMPc promove uma cascata de reações e vai culminar na defosforilação das cadeias leves da miosina e sequestro do Ca2+ intracelular e consequente relaxamento do músculo liso – vasodilatação.
 Efeitos adversos: hipotensão postural e cefaleia.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Antagonistas dos canais de Ca2+
Di-hidropiridinas
	Possuem afinidade pelos canais de cálcio somente dos vasos e não do miocárdio. 
 Usos clínicos: tratamento da angina e da insuficiência cardíaca. 
 São eles: Nifedipina, anlodipina, lecarnidipino, nitrendipino.
Mecanismo de ação: Bloqueiam a entrada de cálcio (Ca2+) no músculo liso dos vasos sanguíneos.
Efeitos adversos: cefaleia, rubor facial e edema maleolar. A nifedipina ainda pode causar hiperplasia gengival.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Verapamil e diltiazem
 Atuam bloqueando os canais de Ca2+ tanto dos vasos quanto do coração.
Mecanismo de ação: Bloqueiam a entrada de Ca2+ tanto nos vasos quanto no miocárdio.
Efeitos adversos: constipação intestinal, descompensação da insuficiência cardíaca (contraindicados) e bloqueio de condução do potencial de ação cardíaco.
Antagonistas dos canais de Ca2+
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Inibidores da enzima conversora da angiotensina - IECA
 Os IECA irão inibir a enzima conversora da angiotensina. 
 Mecanismo de ação: Inibem a ECA impedindo a conversão da angiotensina I em angiotensina II.
 Efeitos adversos: hipotensão, hipercalemia (aumento de K+ no sangue), tosse seca pelo aumento da bradicinina (deixa de ser quebrada pela ECA), se o paciente apresentar tosse deve se interromper o medicamento e substituir por outro. O edema angioneurótico é raro e ocorre logo após as primeiras doses. Más formações fetais – contraindicado na gravidez.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Inibidores dos Receptores da Angiotensina II
Não alteram a cascata de formação da angiotensina II, assim como também não irão alterar a produção de bradicinina.
Mecanismo de ação: Bloqueiam os receptores AT1 da angiotensina
II. Os receptores AT1 são os responsáveis pela vasoconstrição e pela produção de aldosterona na supra-renal. Se esses receptores estão bloqueados pelos fármacos, essas ações deixarão de ser produzidas.
Efeitos adversos: Mesmos efeitos adversos dos IECA com exceção da tosse seca.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Insuficiência cardíaca
Na insuficiência cardíaca, o miocárdio não consegue se contrair de forma eficaz para bombear sangue suficiente para todos os tecidos do corpo. Em consequência vai ocorrer diminuição do débito cardíaco e diminuição do oxigênio para os tecidos (hipóxia).
	A falência do miocárdio pode ser direita ou esquerda ou até mesmo de ambos os lados do coração. Normalmente evolui por anos e por isso pode ser considerada crônica.
- IECA
- Antagonistas da Angiotensina II
- Betabloqueadores
- Diuréticos
- Vasodilatadores
- Cardiotônicos
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Cardiotônicos
Digitálicos
 São a Digoxina e a Digitoxina que possuem ação inotrópica positiva, isto é, aumentam a força de contração do miocárdio.
 Mecanismo de ação: Bloqueia a bomba de Na+/K+ causando aumento de Na+ intracelular. No miocárdio, o Na+ acumulado será trocado pelo Ca2+ através da ativação de uma segunda bomba. O aumento de Ca2+ intracelular irá aumentar a força de contração do músculo cardíaco.
 Efeitos adversos: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia e arritmias cardíacas.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Antiarrítmicos
Os fármacos antiarrítmicos irão interferir com a condutância dos íons e serão classificados dessa forma em quatro classes a seguir:
A. Classe I – Bloqueadores dos canais de sódio
	Classe Ia – desopiramida, quinidina e procainamida.
Usos: Arritmias ventriculares; Prevenção de fibrilação atrial paroxística.
	Classe Ib – lidocaína, fenitoína, mexiletina e tocainida.
Usos: Prevenção e tratamento de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular pós IAM (infarto agudo do miocárdio).
	Classe Ic – flecainida, propafenona, indecainida e encainida.
Usos: Fibrilação atrial paroxística; taquiarritimias.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
B. Classe II – Bloqueadores beta-adrenérgicos ou betabloqueadores
 Propranolol e timolol
 Usos: Redução da mortalidade pós IAM; Impedir a recorrência de taquiarritimias.
C. Classe III – Bloqueadores dos canais de potássio.
 Amiodarona, bretílio, e sotalol.
Usos: Taquicardias e taquiarritmias.
D. Classe IV – Bloqueadores dos Canais de cálcio.
 Verapamil e diltiazem.
 Usos: Fibrilação atrial e taquicardia supraventricular.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Tratamento anti-ácne (aula 9)
Peróxido de benzoíla
 É um agente antimicrobiano de ação bacteriostática contra o Propionibacterium acnes, reduzindo a produção de ácidos graxos irritantes no folículo.
 Mecanismo de ação: antimicrobiano bacteriostático.
 Efeitos adversos: irritação local e hipersensibilidade tardia.
 
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Tratamento anti-ácne
Ácido retinóico e derivados
	O ácido retinóico (derivados da vitamina A) reduz a coesão entre as células da epiderme e aumentam a proliferação renovação dessas células. Essas ações diminuem os chamados comedões e por isso esses agentes são classificados de comedolíticos.
Tretinoína – usada topicamente no tratamento da acne vulgar (ácido retinóico).
- Reduz a coesão das células e aumenta a mitose das células epiteliais.
Torna a camada córnea mais fina o que facilita a absorção de outros fármacos antiacne. 
 Efeitos adversos são: ressecamento, vermelhidão (eritema) que podem desaparecer após a primeira semana de uso.
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Tratamento anti-ácne (aula 9)
Ácido retinóico e derivados
	
Isotretinoína – usada somente na acne cística ou aquela que não responde a outros tratamentos. 
 É administrada por via oral. 
 Possui ação teratogênica (contraindicada para mulheres grávidas). 
 Efeitos adversos: ressecamento e prurido da pele e mucosas, cefaleia, anorexia, alopécia, dores musculares e articulares e opacidade da córnea.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Fármacos que alteram a pigmentação
Na Hiperpigmentação
 Diminuir a atividade dos melanócitos. 
 São os fármacos: hidroquinona (despigmentação temporária) e monobenzona (despigmentação irreversível). São utilizados para diminuir a hiperpigmentação da pele. Há necessidade de uso de protetores solar durante o tratamento.
 Mecanismo de ação: inibem a síntese de melanina pela inibição da enzima tirosinase.
 Efeitos adversos: irritação local, hipersensibilidade (reação alérgica).
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Fármacos que alteram a pigmentação
Na Hipopigmentação
 Induzir a repigmentação de regiões despigmentadas como máculas do vitiligo e na psoríase. 
 Os fármacos recebem o no geral de psoralenos e são ativados por luz ultravioleta (320 a 400nm UVA) para produzirem um efeito benéfico. São o trioxsaleno (via oral) e metoxsaleno (via oral e tópica). Há necessidade de uso de protetores solar durante o tratamento.
 Mecanismo de ação: ainda incerto, entretanto sabe-se que ocorre melanogênese, isto é, aumento da produção de melanina e a transferência deste pigmento dos melanócitos para os queratinócitos.
 Efeitos adversos: desconforto gástrico (via oral); catarata, câncer de pele, eritemas e formação de bolhas.
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Antifúngicos
 O tratamento de infecções fúngicas pode ser tanto via oral quanto tópica. A recomendação é que quando a infecção é localizada ou restrita, o tratamento seja tópico, sendo somente por via oral quando a infecção é disseminada. 
No caso das onicomicoses (infecções fúngicas da unha) é necessário ambos os tratamentos para ser eficaz.
	Para o tratamento tópico estão disponíveis os antifúngicos das classes:
Azóis: miconazol, econazol e cetoconazol – tratamento das tinhas e candidíase.
Alilaminas: nafitifina e terbinafina – tratamento das tinhas e candidíase.
Nistatina e Anfotericina B – tratamento da candidíase
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Antifúngicos
 Efeitos adversos: eritema (vermelhidão), prurido (coceira), sensação de picada, e irritação local.
 Mecanismo de ação: diminuem a síntese de ergosterol dos fungos necessária para a produção da membrana celular. 
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Relaxantes musculares (aula 10)
Benzodiazepínicos (BZ)
 Mecanismo de ação: agonistas dos receptores GABAA. A ligação dos benzodiazepínicos ao seu sítio de ligação que é diferente do sítio de ligação do GABA aumenta a entrada de Cl- no neurônio – hiperpolarização.
 Exemplos: Diazepam (mais utilizado); Clonazepam. Ambos possuem ação antiespasmódica eficiente.
 Efeitos adversos: sedação, alteração da memória (amnésia), sensação de “ressaca”, favorece a depressão respiratória.
 Antagonista – Flumazenil - compete pela ligação no sítio de ligação dos BZ e não do GABA.
 Usos: relaxante muscular, ansiolíticos e hipnóticos, anticonvulsivantes e anestésicos.
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Receptor GABAA.
Receptor ionotrópico, quando estimulado aumenta a entrada de Cl-.
Tema da Apresentação
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FARMACOLOGIA
Relaxantes musculares
Baclofeno 
 Mecanismo de ação: agonistas dos receptores GABAB. Causam hiperpolarização pelo aumento da saída de K+ do neurônio. A hiperpolarização pré-sináptica também ocorre, promovendo uma diminuição da liberação de neurotransmissores no cérebro e na medula espinhal. Reduz a produção de substância P na medula espinhal. 
 Efeitos adversos:
sonolência, porém o paciente pode se tornar tolerante (parar de se sentir sonolento). Aumento da atividade convulsiva em pacientes epilépticos. Fraqueza, vertigens, confusão, hipotensão, euforia, alucinações e depressão.
 Usos: distonias, soluços intratáveis, síndromes dolorosas associadas ao espasmo. Não possui atividade analgésica, porém potencia essa ação dos opióides (morfina).
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Relaxantes musculares
Carisoprodol
 Mecanismo de ação: ainda incerto, porém sabe-se que bloqueia os interneurônios na formação reticular descendente e na medula espinhal.
 Efeitos adversos: fraqueza grave, hipotensão ortostática, taquicardia, angioedema e broncoespasmos. A sonolência pode ser potencializada pelo álcool ou outros agentes depressores do SNC.
 Usos: relaxante muscular. Ao ser metabolizado pelo fígado forma o meprobamato que causa tolerância e dependência dependendo da dose – fármaco de abuso. No Brasil está associado com a dipirona (DorflexR).
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Receptor GABAB.
Receptor metabotrópico.
Quando ativado estimula a saída de K+.
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Relaxantes musculares
Tizanidina
 Mecanismo de ação: Agonista dos receptores α2 adrenérgicos na medula, de forma semelhante ao da clonidina. Vai inibir a transmissão nos neurônios nociceptivos (dor).
 Efeitos adversos: sonolência, boca seca, hipotensão, fadiga, vertigem, dor muscular, fraqueza, distúrbios do sono e ansiedade.
 Usos: relaxante muscular, anticonvulsivante, ação protetora contra a isquemia cerebral.
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
São fármacos capazes de bloquear a contração muscular através de sua ação na junção neuromuscular.
Bloqueadores neuromusculares
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Bloqueadores neuromusculares
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
 Ex.: Succinilcolina e decametônio.
 Mecanismo de ação: são agonistas dos receptores nicotínicos. É administrada de forma repetitiva até que provoque uma dessensibilização do receptor nicotínico que para de responder.
 Efeitos adversos: fasciculações musculares transitórias, bradicardia sinusal ou taquiarritmias ventriculares com elevação da PA, hipertermia maligna e dor muscular.
 Usos: em cirurgias para intenso relaxamento muscular. Paciente normalmente deve ser entubado, pois existe risco de parada respiratória.
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes
 Ex.: Tubocurarina, Pancurônio, Vecurônio, Mivacúrio, Atracúrio, Rocurônio...
 Mecanismo de ação: antagonistas dos receptores nicotínicos da acetilcolina – se ligam aos receptores nicotínicos e impedem a abertura dos canais de sódio desses receptores nos músculos estriados esqueléticos.
 Efeitos adversos: hipotensão, alterações da frequência cardíaca, parada respiratória pelo bloqueio neuromuscular, a tubocurarina -broncoespasmos.
 Usos: em cirurgias para intenso relaxamento muscular. Paciente normalmente deve ser entubado, pois existe risco de parada respiratória.
Bloqueadores neuromusculares
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Anticonvulsivantes
A crise convulsiva é caracterizada por início súbito e espontâneo, associado a descarga anormal, excessiva e transitória de alguns neurônios do SNC.
Epilepsia – convulsões recorrentes devido a processo crônico.
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Tipos de epilepsia
Existem vários tipos de epilepsia, sendo que para cada tipo existe um fármaco que melhor a trata. 
As crises parciais podem ter descargas em neurônios motores e por isso a manifestação é motora. 
Tema da Apresentação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Anticonvulsivantes
 Inibidores dos canais de Na+: 
Fenitoína
 Carbamazepina
 Lamotrigina
 Ácido valpróico ou valproato
 Outros inibidores:
Fenobarbital – Ativação dos receptores GABAA, diminui a ativação dos receptores AMPA do neurotransmissor Glutamato.
 Vigabatrina – impede a degradação do neurotransmissor GABA
 
Tema da Apresentação

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